łagodna astma przewlekła
Łagodna astma przewlekła to najlżejsza postać przewlekłej choroby zapalnej dróg oddechowych. Charakteryzuje się występowaniem objawów dziennych rzadziej niż raz dziennie, z epizodycznymi zaostrzeniami mogącymi zaburzać aktywność i sen. Nocne objawy występują nie częściej niż dwa razy w miesiącu.
W spirometrii wartość FEV1 (natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa) utrzymuje się na poziomie ≥80% wartości należnej, a zmienność PEF (szczytowego przepływu wydechowego) wynosi <20%. Pacjenci zazwyczaj dobrze odpowiadają na leczenie, które obejmuje głównie doraźne stosowanie krótko działających β2-mimetyków (SABA) oraz małe dawki wziewnych glikokortykosteroidów jako leczenie kontrolujące.
Aktualne wytyczne GINA (Global Initiative for Asthma) podkreślają znaczenie wczesnego wprowadzenia leczenia przeciwzapalnego nawet w łagodnej astmie, odchodząc od stosowania samych SABA bez kontroli zapalenia. U pacjentów z tą postacią astmy ryzyko ciężkich zaostrzeń jest mniejsze niż w cięższych postaciach, jednak nie można go całkowicie wykluczyć, dlatego ważna jest systematyczna kontrola i edukacja pacjenta.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03DC03), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwzapalne i bronchodilatacyjne w terapii astmy oskrzelowej. Mechanizm działania obejmuje blokadę efektów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu, wzrost przepuszczalności naczyń oraz napływ eozynofili do dróg oddechowych. Montelukast podawany doustnie w dawce 5-10 mg wykazuje szybkie działanie rozszerzające oskrzela (efekt widoczny już po 2 godzinach) oraz synergizm z β-agonistami, co przekłada się na istotne klinicznie zmniejszenie skurczu oskrzeli, redukcję liczby eozynofili w krwi obwodowej i drogach oddechowych oraz poprawę kontroli astmy u dorosłych i dzieci. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 10 mg/dobę montelukastu poprawiła poranne FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), zwiększyła PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejszyła zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo).
antagonista receptora leukotrienowego, astma oskrzelowa, beklometazon, beta-agonista, doustny steroid, dzień bez objawów astmy, efekt bronchodylatacyjny, eozynofil, flutykazon, inhalator ciśnieniowy, komórka tuczna, łagodna astma przewlekła, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napad astmy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie astmy -
Leksykon substancji czynnych
Montelukast jest selektywnym antagonistą receptorów leukotrienowych cysteinylowych typu 1 (CysLT1), które odgrywają kluczową rolę w patofizjologii astmy oskrzelowej i alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Lek hamuje skurcz oskrzeli, zmniejsza wydzielanie śluzu oraz ogranicza napływ eozynofilów do dróg oddechowych, co przekłada się na poprawę funkcji płuc i kontroli objawów astmy. W badaniach klinicznych u dorosłych montelukast w dawce 10 mg/dobę istotnie poprawiał poranną wartość FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo) oraz PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo), a także redukował zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę powodowała wzrost FEV1 o 8,71% (vs 4,16% placebo) i zmniejszenie zużycia β-agonistów o 11,7% (vs wzrost 8,2% placebo). Montelukast wykazuje także skuteczność w zapobieganiu powysiłkowemu skurczowi oskrzeli oraz poprawia kontrolę astmy u pacjentów z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora leukotrienowego, astma aspirynowa, astma przewlekła, beklometazon, beta-agonista, eikozanoid, FEV1, flutykazon, granulocyt kwasochłonny, komórka prozapalna, komórka tuczna, kortykosteroid wziewny, kromoglikan sodowy, łagodna astma przewlekła, leukotrien cysteinylowy, makrofag, mięśnie gładkie dróg oddechowych, nieżyt nosa, patofizjologia astmy, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, zaostrzenie astmy
