komórka prozapalna
Komórka prozapalna to komórka układu immunologicznego, która uczestniczy w inicjowaniu i podtrzymywaniu odpowiedzi zapalnej w organizmie. Do głównych typów komórek prozapalnych należą neutrofile, monocyty/makrofagi, limfocyty Th1 i Th17 oraz komórki tuczne. W wyniku aktywacji wydzielają one mediatory zapalne, takie jak cytokiny (IL-1, IL-6, TNF-α), chemokiny, reaktywne formy tlenu czy enzymy proteolityczne.
Mechanizm działania komórek prozapalnych obejmuje rozpoznawanie patogenów lub uszkodzonych tkanek poprzez receptory rozpoznające wzorce (PRR), rekrutację kolejnych komórek immunologicznych do miejsca zapalenia oraz wydzielanie czynników stymulujących procesy naprawcze. Prawidłowe funkcjonowanie tych komórek jest kluczowe dla obrony przed infekcjami, jednak ich nadmierna lub przewlekła aktywacja może prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych i zapalnych.
W praktyce klinicznej obecność zwiększonej liczby komórek prozapalnych w tkankach lub płynach ustrojowych jest markerem toczącego się procesu zapalnego. Modulacja aktywności tych komórek stanowi cel wielu strategii terapeutycznych w leczeniu chorób o podłożu zapalnym, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroby zapalne jelit czy astma.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prolastin 1000 mg
Inhibitor alfa-1-proteinazy (A1PI), o masie cząsteczkowej 51 kDa i kodzie ATC B02AB02, jest kluczowym osoczowym inhibitorem proteaz, hamującym elastazę granulocytów obojętnochłonnych i chroniącym tkankę płucną przed degradacją. Niedobór A1PI prowadzi do dysproporcji między aktywnością elastazy a jej inhibitorem, co skutkuje postępującym niszczeniem tkanki łącznej płuc i rozwojem rozedmy. Krytyczne stężenie progowe A1PI w surowicy wynosi 80 mg/dl; wartości poniżej tego poziomu znacząco zwiększają ryzyko rozedmy płuc. Elastaza, uwalniana przez komórki prozapalne w dolnych drogach oddechowych, degraduje strukturę tkanki włóknistej, a niedobór inhibitora eliminuje naturalne mechanizmy ochronne miąższu płucnego.
dolne drogi oddechowe, elastaza granulocytów obojętnochłonnych, FEV1, granulocyt obojętnochłonny, inhibitor alfa-1 proteinazy, inhibitor proteazy osoczowej, komórka prozapalna, miąższ płucny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, niedobór inhibitora alfa-1-proteinazy, osocze ludzkie, proteaza, rekonstytucja, rozedma płuc, roztwór do infuzji, upośledzenie funkcji płuc - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asmenol 10 mg
Montelukast, substancja czynna leku Asmenol, jest selektywnym antagonistą receptorów leukotrienów cysteinylowych (CysLT1), kluczowych mediatorów zapalenia w astmie i alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów CysLT1 obecnych m.in. w komórkach mięśni gładkich dróg oddechowych, makrofagach i eozynofilach, co prowadzi do hamowania skurczu oskrzeli, zmniejszenia wydzielania śluzu, redukcji obrzęku śluzówki oraz ograniczenia napływu granulocytów kwasochłonnych. Montelukast wykazuje szybkie działanie bronchodylatacyjne, pojawiające się już po 2 godzinach od podania doustnego dawki 5 mg, oraz synergistyczne efekty z β-agonistami, co jest istotne w terapii skojarzonej astmy. Ponadto lek hamuje zarówno wczesną, jak i późną fazę reakcji alergicznej, co zapobiega zaostrzeniom choroby.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora leukotrienowego, działanie przeciwzapalne, efekt bronchodylatacyjny, eozynofil, fenyloketonuria, granulocyt kwasochłonny, komórka macierzysta szpiku, komórka mięśni gładkich, komórka prozapalna, komórka tuczna, lek przeciwastmatyczny, leukotrien cysteinylowy, makrofag, montelukast, montelukast sodowy, napływ eozynofilów, nietolerancja laktozy, plwocina, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT, receptor leukotrienów cysteinylowych, skurcz oskrzeli, terapia skojarzona astmy, wydzielanie śluzu, zaostrzenie astmy, β-agonista