zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego
Zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego jest kluczowym parametrem określającym ilość tlenu niezbędną do prawidłowego funkcjonowania serca. Miokardium wymaga ciągłego dopływu tlenu, aby podtrzymać aerobowy metabolizm i wytwarzać wystarczającą ilość ATP do utrzymania skurczów. W spoczynku serce zużywa około 8-10 ml O₂/min/100g tkanki, co stanowi około 11% całkowitego zużycia tlenu przez organizm, pomimo że masa serca to zaledwie 0,5% masy ciała.
Główne determinanty zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego to: częstość pracy serca, kurczliwość, napięcie ściany komory (obciążenie następcze) oraz objętość końcoworozkurczowa (obciążenie wstępne). Częstość akcji serca jest najsilniejszym czynnikiem wpływającym na zużycie tlenu – każde zwiększenie HR o 10 uderzeń/min powoduje wzrost zapotrzebowania na tlen o około 10%.
W przeciwieństwie do innych tkanek, ekstrakcja tlenu przez miokardium jest już w warunkach spoczynkowych bardzo wysoka (60-70% vs 25% średnio dla organizmu), co ogranicza możliwości zwiększenia poboru tlenu podczas zwiększonego zapotrzebowania. Dlatego wzrost zapotrzebowania tlenowego serca może być zaspokojony głównie poprzez zwiększenie przepływu wieńcowego, który może wzrosnąć 4-5 krotnie podczas wysiłku.
Zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem a dostawą tlenu do mięśnia sercowego prowadzi do niedokrwienia, które jest podstawowym mechanizmem patofizjologicznym w chorobie wieńcowej. Dlatego w leczeniu choroby niedokrwiennej serca stosuje się leki zmniejszające zapotrzebowanie tlenowe (beta-blokery zmniejszające częstość pracy serca, azotany redukujące obciążenie wstępne i następcze) oraz zwiększające podaż tlenu poprzez rozszerzenie naczyń wieńcowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Corectin 5 5 mg
Bisoprolol fumaran, substancja czynna leku Corectin, jest wskazany do leczenia pierwotnego nadciśnienia tętniczego, stabilnej dławicy piersiowej oraz przewlekłej niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory. W nadciśnieniu tętniczym i dławicy piersiowej bisoprolol działa jako selektywny antagonista receptorów beta-1, obniżając częstość akcji serca, siłę skurczu mięśnia sercowego oraz wyrzut serca, co skutkuje redukcją ciśnienia tętniczego i zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. W leczeniu niewydolności serca bisoprolol stosowany jest wyłącznie w terapii skojarzonej z inhibitorami ACE, lekami moczopędnymi oraz opcjonalnie glikozydami naparstnicy, co poprawia rokowanie i funkcję skurczową lewej komory. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych o dawkach 5 mg i 10 mg, umożliwiających precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.
antagonista receptorów beta-1, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, choroba współistniejąca, ciśnienie tętnicze, czynność skurczowa lewej komory, dławica piersiowa, dławica piersiowa stabilna, działanie przeciwdławicowe, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, lek hipotensyjny, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, przebudowa mięśnia sercowego, zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Molsidomina WZF 2 mg
Molsydomina, zawarta w preparacie MOLSIDOMINA WZF, jest pochodną sydnoniminy i działa jako farmakologiczny donor tlenku azotu (NO), uwalnianego z aktywnego metabolitu wątrobowego SIN-1. Mechanizm ten naśladuje działanie śródbłonkowego czynnika rozkurczowego (EDRF), prowadząc do rozszerzenia mięśni gładkich naczyń oraz hamowania funkcji płytek krwi. Efekty hemodynamiczne obejmują rozszerzenie naczyń żylnych i tętniczych, co skutkuje zmniejszeniem powrotu żylnego, obciążenia serca, oporu obwodowego oraz ciśnienia wewnątrzkomorowego, a także rozszerzeniem tętnic wieńcowych i poprawą ukrwienia mięśnia sercowego. Działanie antyagregacyjne molsidominy wynika z uwalniania NO w płytkach krwi, co hamuje ich adhezję, wydzielanie i agregację, przyczyniając się do kompleksowego efektu przeciwdławiczego.
agregacja płytek, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komór serca, dotlenienie mięśnia sercowego, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwdławicowe, EDRF, efekt hemodynamiczny, hamowanie czynności płytek krwi, lek rozszerzający naczynia, linsydomina, molsydomina, opór obwodowy, SIN-1, skurcz tętnic wieńcowych, śródbłonkowy czynnik rozkurczowy, sydnonimina, tachyfilaksja, tlenek azotu, tolerancja farmakologiczna, zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego