śródbłonkowy czynnik rozkurczowy
Śródbłonkowy czynnik rozkurczający (EDRF – Endothelium-Derived Relaxing Factor) to substancja chemiczna wydzielana przez komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, która powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń. W 1987 roku odkryto, że EDRF to tlenek azotu (NO), odkrycie to zostało uhonorowane Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 1998 roku.
Tlenek azotu jest syntetyzowany z L-argininy przez enzym syntazę tlenku azotu (NOS). Po uwolnieniu ze śródbłonka, NO dyfunduje do komórek mięśni gładkich naczyń, gdzie aktywuje cyklazę guanylową, zwiększając produkcję cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP). Wzrost stężenia cGMP prowadzi do relaksacji mięśni gładkich i rozszerzenia naczyń krwionośnych.
Zaburzenia produkcji lub działania śródbłonkowego czynnika rozkurczającego są związane z patogenezą wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, niewydolności serca i cukrzycy. Dysfunkcja śródbłonka prowadzi do zmniejszonej biodostępności NO, co skutkuje przewagą czynników naczynioskurczowych i promuje rozwój chorób naczyniowych.
W praktyce klinicznej substancje zwiększające dostępność NO, takie jak nitraty organiczne (np. nitrogliceryna), są powszechnie stosowane w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Badania nad śródbłonkowym czynnikiem rozkurczającym przyczyniły się do rozwoju nowych strategii terapeutycznych w kardiologii i angiologii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Molsidomina WZF 2 mg
Molsydomina, zawarta w preparacie MOLSIDOMINA WZF, jest pochodną sydnoniminy i działa jako farmakologiczny donor tlenku azotu (NO), uwalnianego z aktywnego metabolitu wątrobowego SIN-1. Mechanizm ten naśladuje działanie śródbłonkowego czynnika rozkurczowego (EDRF), prowadząc do rozszerzenia mięśni gładkich naczyń oraz hamowania funkcji płytek krwi. Efekty hemodynamiczne obejmują rozszerzenie naczyń żylnych i tętniczych, co skutkuje zmniejszeniem powrotu żylnego, obciążenia serca, oporu obwodowego oraz ciśnienia wewnątrzkomorowego, a także rozszerzeniem tętnic wieńcowych i poprawą ukrwienia mięśnia sercowego. Działanie antyagregacyjne molsidominy wynika z uwalniania NO w płytkach krwi, co hamuje ich adhezję, wydzielanie i agregację, przyczyniając się do kompleksowego efektu przeciwdławiczego.
agregacja płytek, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komór serca, dotlenienie mięśnia sercowego, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwdławicowe, EDRF, efekt hemodynamiczny, hamowanie czynności płytek krwi, lek rozszerzający naczynia, linsydomina, molsydomina, opór obwodowy, SIN-1, skurcz tętnic wieńcowych, śródbłonkowy czynnik rozkurczowy, sydnonimina, tachyfilaksja, tlenek azotu, tolerancja farmakologiczna, zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego