przepływ wieńcowy
Przepływ wieńcowy to objętość krwi przepływającej przez naczynia wieńcowe serca w jednostce czasu. Jest kluczowym parametrem determinującym dostarczanie tlenu i substancji odżywczych do mięśnia sercowego. W warunkach spoczynkowych wynosi około 250-300 ml/min, co stanowi około 5% pojemności minutowej serca.
Regulacja przepływu wieńcowego podlega złożonym mechanizmom, w tym autoregulacji metabolicznej, kontroli neuronalnej oraz wpływowi hormonów krążących we krwi. Najważniejszym czynnikiem regulującym jest miejscowe zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen – wzrost zapotrzebowania powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych i zwiększenie przepływu.
Zaburzenia przepływu wieńcowego mają fundamentalne znaczenie w patofizjologii choroby niedokrwiennej serca. Zmniejszenie przepływu poniżej wartości krytycznych prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, co klinicznie manifestuje się dławicą piersiową, a w przypadku całkowitego zatrzymania przepływu – zawałem serca. Diagnostyka obejmuje badania czynnościowe (próba wysiłkowa, SPECT) oraz obrazowe (koronarografia, CT tętnic wieńcowych).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mozarin Swift 15 mg
Ocena bezpieczeństwa przedklinicznego escytalopramu, substancji czynnej leku Mozarin Swift, opiera się na analizie badań farmakologicznych, toksykologicznych i farmakokinetycznych, z uwzględnieniem danych dotyczących citalopramu jako S-enancjomeru. Badania toksykologiczne na szczurach wykazały kardiotoksyczność obu substancji, objawiającą się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólnoustrojowe działanie toksyczne. Kardiotoksyczność wiąże się głównie z maksymalnymi stężeniami w osoczu, a nie z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych były ośmiokrotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC 3-4 razy większe. W przypadku citalopramu AUC S-enancjomeru było 6-7 razy wyższe niż ekspozycja kliniczna. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie związany jest z nasilonym wpływem na aminy biogenne, prowadzącym do niedokrwienia mięśnia sercowego, choć dokładny mechanizm u szczurów pozostaje nie w pełni wyjaśniony. Dane kliniczne nie potwierdzają korelacji tych efektów z działaniem u ludzi.
amfifilne kationy, aminy biogenne, AUC, badania toksykologiczno-kinetyczne, dawka terapeutyczna, działanie embriotoksyczne, działanie toksyczne ogólnoustrojowe, efekt hemodynamiczny, escytalopram, fosfolipidoza, kardiotoksyczność, niedokrwienie mięśnia sercowego, opóźnienie kostnienia, profil bezpieczeństwa, przepływ wieńcowy, stężenie w osoczu, wady rozwojowe, wskaźniki płodności, zastoinowa niewydolność serca, zmniejszona przeżywalność - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dobutamin hameln 12,5 mg/ml
Dobutamin jest syntetyczną aminą katecholową o działaniu inotropowo dodatnim, głównie poprzez pobudzenie receptorów adrenergicznych beta1 i alfa1, co skutkuje zwiększeniem kurczliwości mięśnia sercowego, objętości wyrzutowej lewej komory oraz pojemności minutowej serca. Działanie hemodynamiczne jest dawkozależne: przy niskich dawkach obserwuje się wzrost rzutu serca głównie przez zwiększenie objętości wyrzutowej, natomiast przy wyższych dawkach dochodzi do przyspieszenia czynności serca oraz zmniejszenia ciśnienia napełniania lewej komory i oporu obwodowego. Dobutamin nie działa na receptory dopaminowe ani nie wpływa na uwalnianie endogennej noradrenaliny, co odróżnia go od dopaminy. W terapii stosuje się dawki od 1,0 do 20 mikrogramów/kg mc./min, przy czym u dzieci obserwuje się specyficzne efekty hemodynamiczne, takie jak mniejsza redukcja oporu naczyniowego i większe przyspieszenie tętna. Lek jest wskazany w dekompensacji serca z obniżoną kurczliwością, zwłaszcza gdy towarzyszy temu podwyższone ciśnienie w kapilarach płucnych.
arytmia, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w kapilarach płucnych, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, dekompensacja serca, działanie chronotropowe, działanie inotropowe dodatnie, echokardiografia obciążeniowa, hipokineza, kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość skurczowa, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, noradrenalina endogenna, objętość wyrzutowa lewej komory, opór naczyń obwodowych, opór naczyniowy płucny, opór obwodowy, opór płucny, perfuzja nerkowa, pojemność minutowa serca, przeciek płucny, przepływ wieńcowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor beta2, receptor dopaminowy, receptory adrenergiczne, tolerancja lekowa, zabieg kardiochirurgiczny, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwężenie tętnic wieńcowych - Leksykon substancji czynnych
Glicerol – Wskazania do stosowania
Glicerol jest substancją czynną o szerokim spektrum zastosowań klinicznych, wykorzystywaną w różnych postaciach farmaceutycznych i stężeniach. W dermatologii, krem emoliumLEK zawiera 200 mg/g (20%) glicerolu w połączeniu z 20 mg/g mocznika, co zapewnia synergistyczne działanie nawilżające i zmiękczające skórę, wskazane do leczenia suchości skóry u pacjentów w każdym wieku, w tym niemowląt. W żywieniu pozajelitowym preparat Omegaven zawiera 2,5 g glicerolu na 100 ml emulsji tłuszczowej, pełniąc funkcję stabilizatora emulsji oraz źródła energii (470 kJ/100 ml, 112 kcal/100 ml), stosowany u pacjentów z przeciwwskazaniami do żywienia doustnego lub dojelitowego. W kardiologii glicerol w formie triazotanu (nitrogliceryny) w preparacie Pentaerythritol compositum (0,5 mg glicerolu triazotanu/tabletkę) jest stosowany w profilaktyce i leczeniu choroby niedokrwiennej serca, działając naczyniorozszerzająco na łożysko wieńcowe.
alkohol cetostearylowy, choroba niedokrwienna serca, działanie naczyniorozszerzające, emoliumLEK, emulsja tłuszczowa, glicerol triazotan, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwas omega-3, niedrożność przewodu pokarmowego, nietolerancja laktozy, nitrogliceryna, Omegaven, Pentaerythritol compositum, przepływ wieńcowy, schorzenie dermatologiczne, sucha skóra, suchość skóry, właściwości nawilżające, zapalenie trzustki, zespół krótkiego jelita, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sinora 0,1 mg/ml
Przedawkowanie noradrenaliny zawartej w roztworze do infuzji Sinora (stężenia 0,1 mg/ml lub 0,2 mg/ml) prowadzi do nadmiernej stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych, skutkującej gwałtownym skurczem naczyń obwodowych, znacznym wzrostem ciśnienia tętniczego oraz zwiększeniem oporu obwodowego. W efekcie obserwuje się odruchową bradykardię, zmniejszenie pojemności minutowej serca oraz poważne zaburzenia hemodynamiczne i perfuzji narządowej. Typowe objawy kliniczne to ciężkie nadciśnienie tętnicze, bradykardia odruchowa (<60 uderzeń/min), nasilony ból głowy, światłowstręt, ból zamostkowy, bladość skóry, nadmierne pocenie się oraz wymioty. Warto podkreślić, że 1 ml roztworu Sinora 0,1 mg/ml zawiera 0,2 mg noradrenaliny winianu, co odpowiada 0,1 mg noradrenaliny, a fiolka 50 ml zawiera odpowiednio 10 mg noradrenaliny winianu (5 mg noradrenaliny). W przypadku stężenia 0,2 mg/ml wartości te są dwukrotnie wyższe.
aktywacja układu współczulnego, bradykardia odruchowa, centralizacja krążenia, fentolamina, gospodarka wodno-elektrolitowa, lek alfa-adrenolityczny, monitorowanie hemodynamiczne, nadciśnienie tętnicze, napięcie ścian naczyń krwionośnych, niedokrwienie mięśnia sercowego, noradrenaliny winian, opór obwodowy, parametr hemodynamiczny, perfuzja narządów, pobudzenie nerwu błędnego, pojemność minutowa serca, przedawkowanie noradrenaliny, przepływ wieńcowy, receptor adrenergiczny, receptor alfa-adrenergiczny, skurcz naczyń obwodowych, skurcz naczyń skórnych, stres hemodynamiczny, wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenie hemodynamiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram Symphar 20 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne escytalopramu, opierając się na danych dotyczących cytalopramu, wykazały potencjalne kardiotoksyczne działanie u szczurów, manifestujące się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność koreluje bardziej z maksymalnymi stężeniami leku w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne u ludzi, a AUC 3-4-krotnie wyższe. Mechanizm toksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórnymi efektami hemodynamicznymi, jednak kliniczne dane nie potwierdzają istotnej kardiotoksyczności u pacjentów. Długotrwałe podawanie leku powodowało odwracalną fosfolipidozę w tkankach (płuca, najądrza, wątroba) przy ekspozycji porównywalnej do ludzkiej, choć znaczenie kliniczne tego zjawiska pozostaje niejasne.
amfifilowe kationy, aminy biogenne, AUC, badania przedkliniczne, badania toksykologiczno-kinetyczne, embriotoksyczność, escytalopram i cytalopram, fosfolipidoza, implantacja zarodków, kardiotoksyczność, niedokrwienie mięśnia sercowego, opóźnione kostnienie, parametry spermy, przepływ wieńcowy, stężenie leku w osoczu, toksyczność rozwojowa, wady rozwojowe, wskaźnik ciąży, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Symescital 5 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa escytalopramu, będącego składnikiem leku Symescital, opiera się częściowo na danych dotyczących cytalopramu ze względu na podobny profil toksykologiczno-kinetyczny obu substancji. Badania na szczurach wykazały toksyczne działanie obu leków na mięsień sercowy, objawiające się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Toksyczność ta korelowała bardziej z maksymalnymi stężeniami leku w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych były ośmiokrotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC 3-4 razy większe. Efekty kardiotoksyczne prawdopodobnie wynikają z wpływu na aminy biogenne i wtórnych zaburzeń hemodynamicznych, jednak mechanizm ten nie jest w pełni poznany. W praktyce klinicznej nie zaobserwowano korelacji tych efektów z działaniem leku u ludzi.
amina biogenna, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, badanie toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie embriotoksyczne, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipid, fosfolipidoza, mechanizm toksyczności, niedokrwienie, profil bezpieczeństwa leku, przepływ wieńcowy, S-enancjomer, stężenie leku w osoczu, toksyczność rozwojowa, wada rozwojowa, wskaźnik płodności, zaburzenie hemodynamiczne, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levosimendan Zentiva 2,5 mg/ml
Lewozymendan, należący do grupy leków pobudzających układ sercowo-naczyniowy (kod ATC: C01CX08), wykazuje unikalne mechanizmy działania w ostrej niewydolności serca (ADHF). Jego główne efekty farmakodynamiczne to zwiększenie wrażliwości troponiny C na jony wapnia, co poprawia kurczliwość mięśnia sercowego bez zaburzenia relaksacji rozkurczowej, oraz działanie wazodylatacyjne poprzez otwieranie ATP-zależnych kanałów potasowych w mięśniach gładkich naczyń. Lewozymendan zwiększa pojemność minutową serca, objętość wyrzutową i frakcję wyrzutową, jednocześnie obniżając ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych oraz obwodowy opór naczyniowy. Dawkowanie dożylne obejmuje dawkę nasycającą 3-24 μg/kg mc. oraz infuzję ciągłą 0,05-0,2 μg/kg mc./min. Lek poprawia perfuzję mięśnia sercowego bez istotnego wzrostu zużycia tlenu i obniża stężenie endoteliny-1, nie zwiększając poziomu amin katecholowych w osoczu.
aminy katecholowe, ATP-zależne kanały potasowe, całkowity opór obwodowy, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, działanie inotropowe, endotelina-1, frakcja wyrzutowa, idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, inhibitor fosfodiesterazy, leczenie nerkozastępcze, leczenie trombolityczne, lewozymendan, mechaniczna wentylacja, mechaniczne urządzenie wspomagające pracę serca, migotanie przedsionków, natriuretyczny peptyd typu B, niewyrównana niewydolność serca, objętość wyrzutowa, ostra niewydolność serca, perfuzja mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rzut skurczowy serca, średnie ciśnienie tętnicze, troponina C serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pramatis 10 mg
Badania toksykologiczne escytalopramu, przeprowadzone głównie na szczurach, wykazały potencjalną kardiotoksyczność, objawiającą się niewydolnością serca po kilku tygodniach stosowania dawek powodujących ogólnoustrojowe działanie toksyczne. Kardiotoksyczność koreluje bardziej z maksymalnymi stężeniami leku w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż te obserwowane klinicznie, natomiast AUC było 3-4 razy wyższe niż w praktyce klinicznej. Długotrwałe stosowanie powodowało również fosfolipidozę w tkankach (płuca, najądrza, wątroba) przy ekspozycjach zbliżonych do klinicznych, zjawisko odwracalne po zaprzestaniu terapii. Embriotoksyczność objawiała się zmniejszeniem masy ciała płodów i opóźnieniem kostnienia przy ekspozycjach przekraczających kliniczne, bez zwiększenia częstości wad rozwojowych. W okresie laktacji obserwowano zmniejszoną przeżywalność przy wyższych niż kliniczne ekspozycjach (AUC).
amfifilny kation, amina biogenna, badanie toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, ekspozycja układowa, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipid, fosfolipidoza, kardiotoksyczność, laktacja, niedokrwienie, niewydolność serca, opóźnienie kostnienia, pole pod krzywą, przepływ wieńcowy, S-enancjomer, stężenie leku w osoczu, wada rozwojowa, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tilobrastil 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna Tilobrastilu, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂, hamującym ADP-zależną agregację płytek krwi. Jego mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i dodatkowego hamowania funkcji płytek. Farmakodynamicznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – średnie zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (około 89% IPA) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. W badaniu PLATO wykazano, że stosowanie tikagreloru w dawce 90 mg dwa razy na dobę w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-150 mg znacząco redukuje ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego oraz udaru mózgu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI), zarówno leczonych farmakologicznie, jak i poddawanych PCI lub CABG.
adenozyna endogenna, agregacja płytek krwi, aktywacja ADP-zależna, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, hamowanie agregacji płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Lercan 10 mg
Lerkanidypina chlorowodorek, substancja czynna leku Lercan, jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na lek lub jego składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (30 mg w tabletce 10 mg i 60 mg w tabletce 20 mg). Przeciwwskazania kardiologiczne obejmują zwężenie drogi odpływu z lewej komory, nieustabilizowaną zastoinową niewydolność serca, niestabilną dusznicę bolesną oraz zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatniego miesiąca. Ponadto, lek jest niewskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz nerek (filtracja kłębuszkowa <30 ml/min), ze względu na ryzyko kumulacji i nasilenia działań niepożądanych. Tabletki dostępne są w dawkach 10 mg i 20 mg, przy czym tabletki 20 mg można dzielić na równe dawki, co jest istotne przy precyzyjnym dostosowaniu terapii.
cyklosporyna, cytochrom P450, dializoterapia, dysfunkcja hepatocytów, efekt wazodylatacyjny, filtracja kłębuszkowa, inhibitory CYP3A4, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, laktoza jednowodna, lerkanidypina chlorowodorek, nadwrażliwość na lerkanidypinę, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, niestabilna dusznica bolesna, nietolerancja laktozy, przepływ wieńcowy, tabletka powlekana, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu lewej komory - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Orebriton 60 mg
Orebriton, zawierający tikagrelor, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania polega na hamowaniu ADP-zależnej aktywacji i agregacji płytek krwi, co skutecznie zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowych w miażdżycy, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i może wywoływać duszność jako działanie niepożądane. Farmakodynamicznie, po podaniu dawki nasycającej 180 mg, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalnie 89% po 2-4 godzinach, z utrzymaniem efektu przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie płytek przekracza 70% już po 2 godzinach, co jest istotne w leczeniu ostrych stanów wieńcowych.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, CABG, choroba sercowo-naczyniowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, dawka nasycająca, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek, heparyna, inhibicja agregacji płytek, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, prewencja wtórna, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, rozszerzenie naczyń, stabilna choroba wieńcowa, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pramatis 20 mg
Ocena bezpieczeństwa escytalopramu, opartego na danych zarówno z badań escytalopramu, jak i cytalopramu, wykazała podobny profil toksykologiczny obu substancji. Badania na szczurach ujawniły potencjał kardiotoksyczny, manifestujący się niewydolnością serca po kilku tygodniach podawania dawek wywołujących ogólnoustrojowe działanie toksyczne. Kardiotoksyczność była silniej skorelowana z maksymalnymi stężeniami w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenie escytalopramu bez działań niepożądanych było 8-krotnie wyższe niż stężenia terapeutyczne, a AUC 3-4 razy wyższe niż w praktyce klinicznej. W przypadku cytalopramu AUC S-enancjomeru było 6-7 razy wyższe niż ekspozycja kliniczna. Mechanizm kardiotoksyczności wiąże się prawdopodobnie z oddziaływaniem na aminy biogenne i wtórnymi zmianami hemodynamicznymi, jednak nie potwierdzono jej klinicznego odpowiednika u ludzi.
amfifilne kationy, amina biogenna, AUC, badanie toksykologiczne, badanie toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie niepożądane, ekspozycja układowa, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, implantacja, kardiotoksyczność, mięsień sercowy, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, niewydolność serca, opóźnienie kostnienia, parametr rozrodczy, przepływ wieńcowy, rozwój pourodzeniowy, stężenie w osoczu, substancja czynna, toksyczność, wada rozwojowa, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności, zmiana hemodynamiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Betesda 10 mg
Escytalopram, substancja czynna leku Betesda (10 mg), wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczne działanie kardiologiczne u szczurów, objawiające się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Toksyczność ta koreluje bardziej z maksymalnymi stężeniami w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC 3-4-krotnie wyższe. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z nadmiernym wpływem na aminy biogenne i wtórnym efektem hemodynamicznym, jednak nie jest w pełni poznany. Dane kliniczne nie potwierdzają występowania tych efektów u pacjentów. Ponadto, długotrwałe podawanie escytalopramu powodowało przemijające zwiększenie zawartości fosfolipidów w płucach, najądrzach i wątrobie przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, co jest zjawiskiem obserwowanym także przy innych lekach amfifilnych kationów, o nieustalonym znaczeniu klinicznym.
amfifilne kationy, amina biogenna, AUC, badanie toksykologiczno-kinetyczne, dysfagia, embriotoksyczność, enancjomer, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, implantacja zarodka, kardiotoksyczność, nieprawidłowości plemników, opóźnienie kostnienia, przepływ wieńcowy, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wada rozwojowa, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aciprex 10 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne escytalopramu, choć niekompletne, opierają się na danych dotyczących cytalopramu ze względu na podobny profil bezpieczeństwa obu substancji. Badania na szczurach wykazały potencjalną kardiotoksyczność obu leków, objawiającą się zastoinową niewydolnością serca przy dawkach wywołujących ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność była bardziej związana z maksymalnymi stężeniami w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC 3-4-krotnie wyższe. Mechanizm toksyczności może wiązać się z wpływem na aminy biogenne i niedokrwieniem, jednak kliniczne dane nie potwierdzają tych efektów u ludzi. Dodatkowo, obserwowano odwracalną fosfolipidozę w tkankach (płuca, najądrza, wątroba) przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, bez jasnego znaczenia klinicznego.
amina biogenna, AUC, badanie kliniczne, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczno-kinetyczne, działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, escytalopram, fosfolipid, fosfolipidoza, kardiotoksyczność, niedokrwienie, przepływ wieńcowy, S-enancjomer, stężenie w osoczu, wada rozwojowa, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Orebriton 90 mg
Orebriton, zawierający tikagrelor, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym agregację płytek krwi zależną od ADP. Tikagrelor, należący do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP), zapobiega aktywacji płytek poprzez blokadę przekazywania sygnału stymulowanego przez ADP, co zmniejsza ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Ponadto, lek zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i dodatkowego hamowania czynności płytek. W badaniach klinicznych wykazano szybki początek działania: inhibition of platelet aggregation (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt 89% IPA osiągany jest po 2-4 godzinach, utrzymując się przez 2-8 godzin.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, badanie PLATO, cyklopentylotriazolopirymidyna, hamowanie płytek krwi, inhibicja agregacji płytek, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, rozszerzenie naczyń, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Icatibant Universal Farma
Produkt leczniczy Icatibant Universal Farma, zawierający 30 mg ikatybantu w 3 mL roztworu (stężenie 10 mg/mL), jest antagonistą receptora bradykininy typu 2 i stosowany jest w leczeniu napadów dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE). Ze względu na ryzyko zagrażających życiu obrzęków krtani, pacjenci powinni być monitorowani w placówce medycznej, a wypisanie możliwe jest dopiero po ocenie bezpieczeństwa przez lekarza. Pierwsze podanie leku musi odbyć się pod nadzorem medycznym, a w przypadku braku poprawy lub nawrotu objawów konieczna jest szybka konsultacja lekarska. Kolejne dawki podczas tego samego napadu u dorosłych powinny być podawane wyłącznie w warunkach szpitalnych. Brak jest danych dotyczących powtarzalnego stosowania u dzieci i młodzieży, co wymaga ostrożności w tej grupie wiekowej.
bradykinina, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ikatybant, napad obrzęku naczynioruchowego, niestabilna dławica piersiowa, obrzęk krtani, octan ikatybantu, osmolalność, ostra choroba niedokrwienna serca, placówka medyczna, przepływ wieńcowy, receptor B2, receptor bradykininy typu 2, roztwór do wstrzykiwań, udar - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram Grindeks 10 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa escytalopramu opiera się na badaniach toksykologiczno-kinetycznych przeprowadzonych na szczurach, które wykazały podobny profil toksyczności do cytalopramu. Zarówno escytalopram, jak i cytalopram wykazywały kardiotoksyczność objawiającą się zastoinową niewydolnością serca po kilku tygodniach podawania w dawkach wywołujących ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność koreluje bardziej z maksymalnymi stężeniami w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych przekraczały 8-krotnie stężenia kliniczne, a AUC było 3-4 razy wyższe niż w warunkach klinicznych. U cytalopramu AUC S-enancjomeru było 6-7 razy większe niż ekspozycja kliniczna. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórne zmiany hemodynamiczne, jednak nie potwierdzono podobnych efektów u ludzi w badaniach klinicznych. Dodatkowo, długotrwałe podawanie powodowało odwracalną fosfolipidozę w płucach, najądrzach i wątrobie przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, choć znaczenie kliniczne tego zjawiska pozostaje niejasne.
amfifilny kation, amina biogenna, AUC, badanie toksykologiczno-kinetyczne, działanie embriotoksyczne, działanie niepożądane, escytalopram i cytalopram, fosfolipid, fosfolipidoza, kardiotoksyczność, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, opóźnienie kostnienia, przepływ wieńcowy, stężenie w osoczu, toksyczność rozwojowa, wada rozwojowa, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ranozek 375 mg
Ranozek (ranolazyna) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (375 mg, 500 mg, 750 mg) jest wskazany jako lek drugiego rzutu w leczeniu dorosłych pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, u których standardowa terapia pierwszego wyboru (beta-adrenolityki i antagoniści kanałów wapniowych) nie zapewnia wystarczającej kontroli objawów lub jest nietolerowana. Ranolazyna powinna być stosowana wyłącznie jako terapia uzupełniająca, a nie jako monoterapia, co podkreśla jej rolę w objawowym leczeniu dławicy wysiłkowej. Preparat dostępny jest w trzech dawkach: 375 mg (tabletka 15 mm x 7,2 mm), 500 mg (16,5 mm x 8,0 mm) oraz 750 mg (19 mm x 9,2 mm), co umożliwia indywidualizację dawkowania w zależności od potrzeb klinicznych pacjenta.
antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, beta-bloker, ból dławicowy, choroba niedokrwienna serca, dławica wysiłkowa, leczenie objawowe, lek dodatkowy, lek przeciwdławicowy, przepływ wieńcowy, ranolazyna, Ranozek, rozszerzenie naczyń wieńcowych, stabilna dławica piersiowa, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, terapia dodatkowa, utlenowanie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levosimendan Mercapharm 2,5 mg/ml
Lewozymendan, klasyfikowany pod kodem ATC C01CX08, jest lekiem o unikatowym mechanizmie działania stosowanym w terapii niewydolności serca. Jego działanie inotropowe polega na zwiększaniu wrażliwości białek kurczliwych mięśnia sercowego na wapń poprzez zależne od wapnia wiązanie z troponiną C, co poprawia siłę skurczu bez zaburzenia relaksacji komór. Dodatkowo, lewozymendan otwiera ATP-zależne kanały potasowe w mięśniach gładkich naczyń, prowadząc do rozszerzenia tętniczych naczyń oporowych i żylnych naczyń objętościowych, co zmniejsza preload i afterload. W badaniach in vitro wykazano także selektywną inhibicję fosfodiesterazy III, choć kliniczne znaczenie tego efektu przy stężeniach terapeutycznych pozostaje niejasne. Dawki stosowane w infuzji dożylnej wahają się od 3 do 24 µg/kg masy ciała jako dawka nasycająca oraz 0,05 do 0,2 µg/kg/min jako infuzja ciągła. Lewozymendan poprawia pojemność minutową serca, objętość wyrzutową i frakcję wyrzutową, jednocześnie obniżając skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, ciśnienie w prawym przedsionku oraz obwodowy opór naczyniowy, bez istotnego wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy.
aminy katecholowe, ATP-zależne kanały potasowe, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, dawka nasycająca, duszność, endotelina-1, fosfodiesteraza III, frakcja wyrzutowa, infuzja ciągła, kurczliwość mięśnia sercowego, leczenie trombolityczne, lewozymendan, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, obwodowy opór naczyniowy, ogłuszony mięsień sercowy, ostra niewydolność serca, perfuzja mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, przepływ wieńcowy, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, troponina C, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Carvedilol-ratiopharm 25 mg
Carvedilol-ratiopharm jest dostępny w tabletkach o dawkach 6,25 mg, 12,5 mg oraz 25 mg karwedylolu, z możliwością podziału na równe części, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii. Lek znajduje zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego samoistnego, przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej oraz umiarkowanej do ciężkiej stabilnej niewydolności serca (II-IV klasa wg NYHA). Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów beta-adrenergicznych oraz rozszerzeniu naczyń krwionośnych, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego, zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz poprawą przepływu wieńcowego. W niewydolności serca karwedylol stosowany jest jako element terapii skojarzonej, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta i stosowania wyłącznie w stanie stabilnym.
beta-adrenolityk, ból dławicowy, ciśnienie tętnicze krwi, diuretyk, etiologia niedokrwienna, glikozyd nasercowy, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, karwedylol, laktoza jednowodna, leczenie skojarzone, lek przeciwdławicowy, lek przeciwnadciśnieniowy, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze samoistne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, przepływ wieńcowy, przewlekła stabilna dławica piersiowa, receptor beta-adrenergiczny, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cardilopin 2,5 mg
Lek Cardilopin zawiera amlodypinę w postaci amlodypiny bezylanu w dawkach 2,5 mg, 5 mg oraz 10 mg i jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej oraz naczynioskurczowej dławicy piersiowej (typu Prinzmetala). Mechanizm działania opiera się na antagonizmie kanałów wapniowych, co prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich naczyń, redukcji oporu obwodowego oraz poprawy przepływu wieńcowego. W nadciśnieniu amlodypina może być stosowana zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej, a w dławicy piersiowej zmniejsza częstość i nasilenie napadów bólowych oraz poprawia tolerancję wysiłku. W przypadku dławicy naczynioskurczowej lek zapobiega skurczom naczyń wieńcowych, które występują niezależnie od wysiłku fizycznego, często w spoczynku lub w nocy.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, bezylan amlodypiny, dławica naczynioskurczowa, dławica odmienna, leczenie skojarzone, lek hipotensyjny, monoterapia, naczynioskurczowa dławica piersiowa, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, opór obwodowy, przepływ wieńcowy, relaksacja mięśni gładkich, skurcz tętnicy wieńcowej, stabilna dławica piersiowa, układ sercowo-naczyniowy, właściwości wazodylatacyjne, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zawał serca - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z głogu – Właściwości farmakodynamiczne
Wyciąg z głogu (Crataegi folii cum flore), klasyfikowany w grupie leków stosowanych w chorobach serca (kod ATC: C01EB04), wykazuje wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy. Jego główne efekty farmakodynamiczne obejmują dodatni efekt inotropowy potwierdzony w modelach in vitro i in vivo (np. wzrost kurczliwości mięśnia sercowego o 9,5% przy stężeniu 3 µg/ml w modelu Langendorffa oraz wzrost dp/dt max o 16,8-31,1% przy dawkach 7,5-30 mg/kg u psów), zwiększenie przepływu wieńcowego (wzrost perfuzji o 32,1-64,3% w modelu Langendorffa oraz 46,7-89,4% u psów), ujemny efekt batmotropowy (wydłużenie refrakcji komorowej o 3,8-9,9% przy stężeniach 500 ng/ml do 10 µg/ml), a także działanie chronotropowe ujemne (obniżenie częstości skurczów serca z 504 do 450 uderzeń/min po podaniu 12,5 mg/kg). Ponadto wyciąg wykazuje działanie kardioprotekcyjne w warunkach niedokrwienia i reperfuzji, poprawiając mechanikę serca, metabolizm energetyczny oraz redukując poziom mleczanu, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych i izolowanych sercach.
działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, efekt inotropowy dodatni, efekt wazodylatacyjny, kryzys hipotensyjny, kurczliwość mięśnia sercowego, migotanie komór, model sercowy Langendorffa, niedokrwienie i reperfuzja, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, oligomeryczne procyjanidyny, perfuzja wieńcowa, pobudliwość mięśnia sercowego, przepływ wieńcowy, refrakcja komorowa, skurcz lewej komory, tachykardia, tachykardia komorowa, układ sercowo-naczyniowy, wyciąg z głogu, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Doppelherz Energovital Tonik K –
Doppelherz Energovital Tonik K to preparat w postaci płynu doustnego zawierający wyciągi roślinne: głóg (łącznie 620 mg, DER 1:1 i 1:2), melisę (100 mg, DER 1:1), rozmaryn (100 mg, DER 1:1) oraz kozłek lekarski (100 mg, DER 1:1). Składniki te wykazują potencjalne działanie kardioprotekcyjne, uspokajające, przeciwlękowe, antyoksydacyjne oraz poprawiające krążenie obwodowe i funkcje kognitywne. Głóg może zwiększać przepływ wieńcowy, działać inotropowo dodatnio oraz łagodnie hipotensyjnie. Produkt zawiera również 17% objętościowo etanolu, który pełni rolę ekstrahentu i konserwantu, a przy wyższych dawkach może wywierać depresyjne działanie na ośrodkowy układ nerwowy.
badanie kliniczne, Crataegi fructus extractum, Doppelherz Energovital Tonik K, działanie farmakologiczne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe dodatnie, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwlękowe, działanie przeciwskurczowe, działanie sedatywne, działanie uspokajające, flawonoid, funkcja kognitywna, krążenie obwodowe, mechanizm działania, Melissae folii extractum, ośrodkowy układ nerwowy, proantocyjanidyna, przepływ wieńcowy, Rosmarini folii extractum, skurcz mięśnia sercowego, układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, Valerianae radicis extractum, właściwość antyoksydacyjna, właściwość farmakodynamiczna, właściwość spazmolityczna, wyciąg z korzenia kozłka lekarskiego, wyciąg z liści melisy, wyciąg z liści rozmarynu, wyciąg z owoców głogu - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Icatibant Zentiva
Lek Icatibant Zentiva, zawierający 30 mg ikatybantu w roztworze do wstrzykiwań, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z napadami obrzęku naczynioruchowego krtani, którzy powinni pozostawać pod ścisłą obserwacją medyczną ze względu na ryzyko zagrożenia życia. Stosowanie leku jest przeciwwskazane lub wymaga ostrożności u pacjentów z ostrą chorobą niedokrwienną serca, niestabilną dusznicą bolesną oraz w okresie kilku tygodni po udarze mózgu, ze względu na potencjalne negatywne efekty blokady receptora bradykininy typu 2 na funkcję serca i procesy neuroprotekcyjne. Pierwsze podanie ikatybantu powinno odbywać się pod nadzorem lekarza, a kolejne dawki w przypadku dorosłych – wyłącznie w placówce medycznej. Brak jest danych dotyczących wielokrotnego podawania u dzieci i młodzieży, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności w tej grupie.
Pacjenci z napadami obrzęku krtani, nawet po samodzielnym podaniu leku, muszą zgłaszać się do placówki medycznej celem monitorowania i ewentualnej interwencji. Icatibant Zentiva zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na dawkę, co czyni go bezpiecznym dla pacjentów na diecie niskosodowej, np. z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością nerek. W przypadku braku ustąpienia objawów lub ich nawrotu po podaniu leku, konieczny jest niezwłoczny kontakt z lekarzem. Ograniczone dane kliniczne dotyczące stosowania ikatybantu u dzieci i młodzieży podkreślają potrzebę indywidualnej oceny ryzyka i korzyści przed zastosowaniem leku w tej populacji.
bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dusznica bolesna niestabilna, działanie neuroprotekcyjne, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ikatybant, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk krtani, obrzęk naczynioruchowy, przepływ wieńcowy, receptor B2, receptor bradykininy, udar mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Igzelym 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Igzelym, jest doustnym, bezpośrednim i selektywnym antagonistą receptora P2Y₁₂, należącym do chemicznej klasy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania tikagreloru polega na odwracalnym blokowaniu przekazywania sygnału stymulowanego przez ADP, co hamuje aktywację i agregację płytek krwi. Farmakodynamika leku charakteryzuje się szybkim początkiem działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynoszące około 41% obserwuje się już po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (IPA 89%) pojawia się po 2-4 godzinach i utrzymuje przez 2-8 godzin. W 90% pacjentów osiągane jest zahamowanie agregacji powyżej 70% po 2 godzinach. Tikagrelor wykazuje także efekt zwiększania miejscowego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i może powodować działania niepożądane, takie jak ból głowy i duszność. W kontekście planowanych zabiegów chirurgicznych, odstawienie tikagreloru na mniej niż 96 godzin przed CABG wiąże się z wyższym ryzykiem krwawienia w porównaniu z klopidogrelem.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, cyklopentylotriazolopirymidyna, dawka nasycająca, endogenna adenozyna, hamowanie agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prewencja wtórna zdarzeń sercowo-naczyniowych, przepływ wieńcowy, równowagowy transporter nukleozydów-1, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, udar mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zakrzepowe powikłania miażdżycy, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Krople nasercowe –
Preparat Krople nasercowe to złożona nalewka roślinna zawierająca 50 g nalewki z ziela konwalii (Convallariae tinctura titrata, 1:10, etanol 70% V/V), 25 g nalewki z kwiatostanu głogu (Crataegi inflorescentiae tinctura, 1:5, etanol 60% V/V) oraz 25 g nalewki z korzenia kozłka (Valerianae tinctura, 1:5, etanol 70% V/V) w 100 g produktu. Zawartość etanolu wynosi 61,0%–67,0% (V/V). Glikozydy nasercowe konwalii (konwalatozyd A, konwalamaryna) wykazują działanie inotropowe dodatnie poprzez hamowanie Na+/K+-ATP-azy, co zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego. Flawonoidy i proantocyjanidyny głogu poprawiają przepływ wieńcowy, wykazują działanie inotropowe dodatnie, chronotropowe ujemne, hipotensyjne oraz przeciwarytmiczne. Składniki kozłka (kwasy walerenowe, walepotriaty) działają uspokajająco, spazmolitycznie i kardioprotekcyjnie, modulując receptory GABA-ergiczne i adenozynowe.
ciśnienie tętnicze, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe dodatnie, działanie kardioprotekcyjne, działanie kardiotoniczne, działanie przeciwarytmiczne, działanie sedatywne, działanie spazmolityczne, działanie uspokajające, flawonoid, glikozyd nasercowy, hiperozyd, kwas walerenowy, mięsień sercowy, Na+/K+ ATP-aza, nalewka z głogu, nalewka z kozłka, nalewka z ziela konwalii, olejek eteryczny, pompa sodowo-potasowa, proantocyjanidyna, przepływ wieńcowy, receptor adenozynowy, receptor GABA-ergiczny, rytm serca, układ sercowo-naczyniowy, walepotriaty, witeksyna - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Nebicard 10 mg
Nebicard (nebiwolol) w dawce 10 mg (odpowiadającej 10,90 mg nebiwololu chlorowodorku) jest selektywnym beta-blokerem stosowanym przede wszystkim w leczeniu nadciśnienia tętniczego samoistnego, przewlekłej niewydolności serca oraz stabilnej choroby wieńcowej z objawami klinicznymi. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów beta-adrenergicznych, co skutkuje zwolnieniem akcji serca oraz zmniejszeniem oporu obwodowego naczyń, prowadząc do obniżenia ciśnienia tętniczego i poprawy funkcji mięśnia sercowego. Tabletki mają postać białych, okrągłych, obustronnie wypukłych tabletek o średnicy 11,9–12,3 mm z linią podziału, co umożliwia dostosowanie dawki. Każda tabletka zawiera 171,92 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
beta-bloker, choroba niedokrwienna serca, diuretyk, dławica piersiowa, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, łagodna niewydolność serca, laktoza jednowodna, nadciśnienie tętnicze samoistne, nebiwolol, nebiwolol chlorowodorek, opór obwodowy naczyń, przepływ wieńcowy, przewlekła niewydolność serca, receptory beta-adrenergiczne, schemat terapeutyczny, stabilna choroba wieńcowa, tabletka 10 mg - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Farmak 90 mg
Tikagrelor jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywacji i agregacji płytek krwi zależnej od ADP poprzez blokowanie sygnału po przyłączeniu ADP do receptora P2Y12, co skutkuje zmniejszeniem ryzyka powikłań zakrzepowych w miażdżycy. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i innych efektów adenozynowych, takich jak duszność. Farmakodynamika leku charakteryzuje się szybkim początkiem działania: po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową obserwuje się około 41% zahamowania agregacji płytek po 30 minutach, a maksymalny efekt (około 89%) pojawia się po 2-4 godzinach i utrzymuje przez 2-8 godzin. Ryzyko krwawienia jest wyższe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli lek nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed zabiegiem CABG.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, bezwzględna redukcja ryzyka, dławica piersiowa niestabilna, hamowanie czynności płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, krzywa Kaplana-Meiera, kwas acetylosalicylowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Elicea Q-Tab 5 mg
Badania toksykologiczno-kinetyczne escytalopramu, oparte na danych z badań cytalopramu, wykazały kardiotoksyczność u szczurów objawiającą się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym stosowaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność wiązała się z maksymalnymi stężeniami leku w osoczu, które były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, podczas gdy AUC było 3-4 razy większe niż w terapii u ludzi. Długotrwałe podawanie powodowało odwracalną fosfolipidozę w tkankach (płuca, najądrza, wątroba) przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, jednak jej znaczenie kliniczne pozostaje nieustalone. W badaniach rozwojowych u szczurów escytalopram wykazywał embriotoksyczność (zmniejszenie masy ciała płodów, opóźnienie kostnienia) przy ekspozycjach przekraczających kliniczne, bez zwiększenia częstości wad rozwojowych, natomiast w okresie okołoporodowym obserwowano zmniejszoną przeżywalność potomstwa.
aminy biogenne, AUC, badania toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie farmakologiczne, działanie niepożądane, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, kationy amfifilne, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, opóźnienie kostnienia, przepływ wieńcowy, stężenie leku w osoczu, toksyczność rozwojowa, wady rozwojowe, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dobutamine TZF 250 mg
Dobutamina, będąca syntetyczną aminą katecholową i agonistą receptorów β1-adrenergicznych, wykazuje silne działanie inotropowe dodatnie, zwiększając kurczliwość mięśnia sercowego oraz rzut serca, przy jednoczesnym słabszym działaniu chronotropowym i arytmogennym w porównaniu z innymi katecholaminami. Podanie dobutaminy prowadzi do korzystnych efektów hemodynamicznych, takich jak zmniejszenie obciążenia następczego, redukcja ciśnienia napełniania lewej komory, obniżenie płucnego oporu naczyniowego oraz zwiększenie przepływu wieńcowego i nerkowego. Warto podkreślić, że dobutamina nie zwiększa oporu obwodowego, a w niektórych przypadkach może go nawet obniżać, co odróżnia ją od dopaminy, która działa również na receptory dopaminergiczne. Profil farmakodynamiczny leku charakteryzuje się dominującą aktywnością wobec receptorów β1, z minimalnym wpływem na β2- i α-adrenergiczne, co przekłada się na korzystny stosunek działania inotropowego do chronotropowego.
amina katecholowa, ciśnienie napełniania komór serca, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, działanie chronotropowe, działanie inotropowe dodatnie, efekt hemodynamiczny, indeks sercowy, kurczliwość mięśnia sercowego, lek inotropowy, naczynie krezkowe, niewydolność serca, obciążenie następcze, opór obwodowy, płucny opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, przepływ nerkowy, przepływ płucny, przepływ wieńcowy, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, receptor dopaminergiczny, receptor β1-adrenergiczny, receptory adrenergiczne i dopaminergiczne, rzut serca, skurczowe ciśnienie tętnicze, układowy opór naczyniowy - Leksykon substancji czynnych
Ikatybant – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Ikatybant, stosowany w leczeniu ostrych napadów dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE), wymaga szczególnej ostrożności w określonych sytuacjach klinicznych. Pacjenci z napadami obejmującymi krtań powinni być monitorowani w placówce medycznej ze względu na ryzyko obturacji dróg oddechowych. Pierwsze podanie leku musi odbywać się pod nadzorem lekarza, aby zapewnić odpowiednią reakcję na ewentualne działania niepożądane. U dorosłych kolejne dawki podczas tego samego napadu podaje się wyłącznie w warunkach szpitalnych, natomiast brak jest danych dotyczących powtórnego podawania u dzieci i młodzieży, co wymaga szczególnej ostrożności. Produkty zawierające ikatybant zawierają mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na dawkę, co jest istotne dla pacjentów na diecie niskosodowej.
antagonista receptora bradykininy, choroba niedokrwienna serca, działanie neuroprotekcyjne, działanie niepożądane, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ikatybant, nadciśnienie tętnicze, napad krtaniowy, niedokrwienie, niestabilna dławica piersiowa, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność serca, obturacja dróg oddechowych, ostra choroba niedokrwienna serca, przepływ wieńcowy, receptor bradykininy, udar mózgu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Coronal 10 10 mg
Lek Coronal, zawierający bisoprololu fumaranu w dawkach 5 mg i 10 mg, jest wskazany do leczenia nadciśnienia tętniczego oraz choroby niedokrwiennej serca, w tym anginy pectoris. Jako selektywny beta-adrenolityk, bisoprolol obniża ciśnienie tętnicze poprzez redukcję częstości akcji serca i oporu obwodowego, co czyni go skutecznym zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej. W przypadku choroby niedokrwiennej serca lek zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen oraz poprawia przepływ wieńcowy, co przekłada się na redukcję częstości i nasilenia epizodów niedokrwiennych oraz lepszą tolerancję wysiłku fizycznego.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Depralin ODT 10 mg
Dane przedkliniczne dotyczące escytalopramu, oparte zarówno na badaniach bezpośrednich, jak i na wynikach dotyczących cytalopramu, wskazują na potencjalną kardiotoksyczność u szczurów, objawiającą się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność koreluje bardziej z maksymalnymi stężeniami w osoczu niż z ekspozycją AUC, przy czym maksymalne stężenia bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż te osiągane klinicznie, a AUC 3-4 razy wyższe. Efekty te są prawdopodobnie wtórne do wpływu na aminy biogenne i prowadzą do niedokrwienia przez zmniejszenie przepływu wieńcowego. Dodatkowo, obserwowano odwracalną fosfolipidozę w płucach, najądrzach i wątrobie przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, jednak jej znaczenie kliniczne pozostaje niejasne. W badaniach rozwojowych u szczurów stwierdzono embriotoksyczność (zmniejszenie masy ciała płodu, opóźnienie kostnienia) przy ekspozycji przekraczającej kliniczną, bez wzrostu wad rozwojowych, co sugeruje brak działania teratogennego. Zmniejszona przeżywalność w okresie laktacji również występowała przy wyższej niż kliniczna ekspozycji.
amina biogenna, badanie toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie embriotoksyczne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, ekspozycja ogólnoustrojowa, escytalopram, fosfolipid, fosfolipidoza, implantacja, kardiotoksyczność, kation amfifilny, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, opóźnione kostnienie, pole pod krzywą stężenia, przepływ wieńcowy, wada rozwojowa, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca, zmiana hemodynamiczna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ikatybant Ranbaxy
Ikatybant Ranbaxy (30 mg, roztwór do wstrzykiwań) jest wskazany do leczenia napadów dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE), ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka związanego z obrzękiem krtani, który stanowi stan zagrożenia życia. Pacjenci z napadami obejmującymi krtań powinni pozostawać pod obserwacją w placówce medycznej przez co najmniej 6-8 godzin po podaniu leku, aby monitorować ryzyko niewydolności oddechowej. Pierwsze podanie u pacjentów bez wcześniejszego doświadczenia z ikatybantem musi odbywać się pod nadzorem lekarza, a kolejne dawki u dorosłych podczas tego samego napadu powinny być podawane wyłącznie w warunkach szpitalnych. U dzieci i młodzieży brak jest danych dotyczących bezpieczeństwa podawania kolejnych dawek, co wymaga szczególnej ostrożności i konsultacji specjalistycznej. Ponadto, lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na ampułko-strzykawkę, co jest istotne dla pacjentów na diecie niskosodowej, np. z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca.
działanie antagonistyczne, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, HAE, ikatybant, monitorowanie pacjenta, napad dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność oddechowa, obrzęk krtani, ostra choroba niedokrwienna serca, parametry sercowo-naczyniowe, przepływ wieńcowy, receptor bradykininy typu 2, stan neurologiczny, udar mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simdax 2,5 mg/ml
Lewozymendan, substancja czynna Simdax (2,5 mg/ml), jest lekiem o mechanizmie inotropowym dodatnim i działaniu naczyniorozszerzającym, stosowanym w terapii ostrej niewydolności serca (ADHF). Działa poprzez zwiększenie wrażliwości troponiny C na wapń oraz otwieranie ATP-zależnych kanałów potasowych w mięśniach gładkich naczyń, co poprawia siłę skurczu mięśnia sercowego i zmniejsza obciążenie wstępne i następcze. Podawany dożylnie w dawkach nasycających 3-24 μg/kg oraz w infuzji ciągłej 0,05-0,2 μg/kg/min, lewozymendan zwiększa pojemność minutową serca, frakcję wyrzutową, częstość akcji serca oraz obniża ciśnienie tętnicze i opór naczyniowy, bez istotnego wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy. W badaniach klinicznych (REVIVE, SURVIVE, LIDO, RUSSLAN) wykazano poprawę statusu klinicznego, obniżenie poziomu BNP oraz korzystny trend w przeżywalności krótkoterminowej, zwłaszcza w porównaniu do dobutaminy, przy zachowanym profilu bezpieczeństwa.
ADHF, ATP-zależny kanał potasowy, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, działanie inotropowe dodatnie, endotelina-1, fosfodiesteraza, frakcja wyrzutowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, leczenie nerkozastępcze, leczenie trombolityczne, lek beta-adrenolityczny, lewozymendan, mechaniczna wentylacja, mechaniczne urządzenie wspomagające pracę serca, migotanie przedsionków, natriuretyczny peptyd typu B, objętość wyrzutowa, obwodowy opór naczyniowy, ostra niewydolność serca, ostry incydent wieńcowy, perfuzja mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, rzut skurczowy serca, troponina C, wstrząs kardiogenny, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escipram 5 mg
Ocena bezpieczeństwa escytalopramu w warunkach przedklinicznych opiera się na danych toksykologicznych escytalopramu i cytalopramu, które wykazują podobny profil toksyczny. Badania na szczurach wskazują na potencjalną kardiotoksyczność obu substancji, manifestującą się zastoinową niewydolnością serca po kilku tygodniach podawania dawek toksycznych. Kardiotoksyczność koreluje z maksymalnymi stężeniami w osoczu, które przy braku działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, natomiast AUC było 3-4 razy (escytalopram) i 6-7 razy (S-enancjomer cytalopramu) wyższe niż w warunkach klinicznych. Mechanizm toksyczności może wiązać się z wpływem na aminy biogenne i hemodynamikę, jednak kliniczne dane nie potwierdzają istotnego ryzyka kardiotoksycznego u ludzi.
amfifilne kationy, aminy biogenne, badania toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie embriotoksyczne, działanie kardiotoksyczne, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, niedokrwienie, okres laktacji, opóźnienie kostnienia, produkcja nasienia, przepływ wieńcowy, S-enancjomer cytalopramu, stężenie w osoczu, toksyczność embrionalna, wady rozwojowe, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tilobrastil 90 mg
Tilobrastil, zawierający tikagrelor, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂, hamującym ADP-zależną agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje blokadę przekazywania sygnału stymulowanego przez ADP, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co może wpływać na rozszerzenie naczyń krwionośnych i inne efekty kliniczne, choć związek ten nie jest jednoznacznie określony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalnie 89% po 2-4 godzinach i utrzymując się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed zabiegiem.
adenozyna, agregacja płytek krwi, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, duszność, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, napad niedokrwienny, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, tikagrelor, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram LEK-AM 5 mg
Badania toksykologiczne escytalopramu i cytalopramu na szczurach wykazały podobny profil bezpieczeństwa, co pozwala na ekstrapolację danych cytalopramu na escytalopram. Oba leki wykazywały kardiotoksyczność, objawiającą się toksycznym działaniem na mięsień sercowy i zastoinową niewydolnością serca po kilku tygodniach podawania dawek wywołujących ogólnoustrojowe działanie toksyczne. Kardiotoksyczność była powiązana z maksymalnymi stężeniami w osoczu, a nie z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, natomiast AUC dla escytalopramu było 3-4 razy większe, a dla cytalopramu 6-7 razy większe niż ekspozycja kliniczna. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórnymi efektami hemodynamicznymi, jednak nie jest w pełni poznany. W praktyce klinicznej nie zaobserwowano istotnych skutków kardiotoksycznych.
aminy biogenne, AUC, badania przedkliniczne, cytalopram, efekty hemodynamiczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, implantacja, kardiotoksyczność, niedokrwienie, płodność, przepływ wieńcowy, toksyczność rozwojowa, wskaźnik ciążowy, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram LEK-AM 20 mg
Badania toksykologiczno-kinetyczne escytalopramu na szczurach wykazały podobny profil do cytalopramu, co pozwoliło na odniesienie danych toksykologicznych cytalopramu do escytalopramu. Oba związki wykazywały kardiotoksyczność objawiającą się zastoinową niewydolnością serca po kilku tygodniach podawania dawek toksycznych. Mechanizm kardiotoksyczności wiąże się bardziej z maksymalnymi stężeniami leku w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC 3-4-krotnie wyższe. W przypadku cytalopramu AUC S-enancjomeru było 6-7 razy większe niż w warunkach klinicznych. Efekty kardiotoksyczne prawdopodobnie wynikają z wpływu na aminy biogenne, prowadząc do hemodynamicznych zaburzeń i niedokrwienia, choć mechanizm nie jest w pełni poznany. Dane kliniczne nie potwierdzają korelacji tych efektów z bezpieczeństwem stosowania u ludzi.
amina biogenna, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, badanie toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie embriotoksyczne, efekt hemodynamiczny, escitalopram, fosfolipid, fosfolipidoza, kardiotoksyczność, laktacja, lek amfifilny, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, opóźnienie kostnienia, płodność, przepływ wieńcowy, stężenie leku w osoczu, wada rozwojowa, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dobutamin hameln
Dobutamin hameln (12,5 mg/ml koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z astmą oskrzelową z nadwrażliwością na siarczyny, ze względu na obecność sodu pirosiarczynu (0,15 mg/ml, 3 mg/ampułka 20 ml). Lek może powodować zmiany przepływu wieńcowego i zwiększać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co u pacjentów z ciężką chorobą wieńcową może prowadzić do zaostrzenia objawów, zwłaszcza przy tachykardii i wzroście ciśnienia tętniczego. W terapii ostrej niewydolności serca (AHF) dobutamina niesie ryzyko zaburzeń rytmu serca i niepewności co do długoterminowego wpływu na funkcję mięśnia sercowego, dlatego konieczne jest dokładne monitorowanie stanu klinicznego. Zaleca się regularne kontrolowanie stężenia potasu w surowicy, aby zapobiec arytmogenności wywołanej zaburzeniami elektrolitowymi. Przy długotrwałym podawaniu (>72 h) może wystąpić tachyfilaksja, wymagająca zwiększenia dawki.
astma oskrzelowa, choroba wieńcowa, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, dysfunkcja mięśnia sercowego, hipoperfuzja, hipotensja polekowa, kardiomiopatia, nadwrażliwość na siarczyny, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewyrównana niewydolność serca, ostra niewydolność serca, parametry hemodynamiczne, przepływ wieńcowy, sodu pirosiarczyn, stężenie potasu w surowicy, tachyfilaksja, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, wysokosprawna chromatografia cieczowa, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Fenylefryna – Właściwości farmakodynamiczne
Fenylefryna jest sympatykomimetycznym agonistą receptorów alfa-1 adrenergicznych, który wywołuje skurcz naczyń krwionośnych, prowadząc do zmniejszenia obrzęku i przekrwienia błony śluzowej nosa oraz zatok przynosowych. Mechanizm działania obejmuje zarówno bezpośrednią stymulację receptorów alfa-adrenergicznych, jak i pośrednie uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych. W dawkach terapeutycznych fenylefryna zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, wywołując odruchową bradykardię, nieznacznie zmniejsza objętość wyrzutową serca oraz znacząco podnosi opór obwodowy. Wpływa na przepływ naczyniowy poprzez zmniejszenie perfuzji w nerkach, skórze i kończynach, przy jednoczesnym zwiększeniu przepływu wieńcowego oraz zwężeniu naczyń płucnych, co skutkuje wzrostem ciśnienia tętniczego w płucach. Działanie miejscowe w formie aerozolu rozpoczyna się po 5-10 minutach i utrzymuje przez około 15 minut, z minimalnym wpływem na ośrodkowy układ nerwowy.
agonista receptorów adrenergicznych, alergia, amina sympatykomimetyczna, atropina, bradykardia odruchowa, cięcie cesarskie, ciśnienie krwi, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze w płucach, ciśnienie żylne, drenaż zatok, działanie presyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, infekcja, kofeina, kwasica płodu, lek adrenergiczny, lek dopaminergiczny, mięśniówka gładka tętniczek, naczynia płucne, niewydolność serca, nieżyt nosa, noradrenalina, obciążenie następcze, objętość wyrzutowa serca, obrzęk błony śluzowej, opór obwodowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hemodynamiczne, pojemność minutowa serca, przekrwienie błony śluzowej, przepływ krwi w nerkach, przepływ wieńcowy, receptor alfa-1-adrenergiczny, receptor alfa-adrenergiczny, skurcz naczyń krwionośnych, układ adrenergiczny, wazokonstrykcja, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie zatok, zatoki przynosowe, znieczulenie rdzeniowe