ogłuszony mięsień sercowy
Ogłuszony mięsień sercowy (ang. myocardial stunning) to stan odwracalnego upośledzenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego, który utrzymuje się mimo przywrócenia prawidłowego przepływu wieńcowego. Zjawisko to występuje po przejściowym niedokrwieniu, nawet jeśli epizod niedokrwienia nie prowadzi do martwicy kardiomiocytów.
Głównym mechanizmem patofizjologicznym odpowiedzialnym za ogłuszenie mięśnia sercowego jest stres oksydacyjny związany z reperfuzją oraz zaburzenia homeostazy wapnia w kardiomiocytach. Dochodzi do uszkodzenia aparatu kurczliwego komórek mięśnia sercowego przez wolne rodniki tlenowe oraz proteazy aktywowane podczas reperfuzji.
W praktyce klinicznej ogłuszony mięsień sercowy można obserwować po skutecznej angioplastyce wieńcowej w ostrym zespole wieńcowym, po zatrzymaniu krążenia z przyczyn wieńcowych, po operacjach kardiochirurgicznych, a także po napadowym częstoskurczu nadkomorowym. Funkcja skurczowa zwykle powraca do normy w ciągu kilku dni do kilku tygodni.
Diagnostyka opiera się głównie na badaniach obrazowych (echokardiografia, rezonans magnetyczny serca), które wykazują przejściowe zaburzenia kurczliwości przy jednoczesnym potwierdzeniu prawidłowego przepływu wieńcowego. Leczenie jest głównie objawowe i obejmuje optymalizację hemodynamiki oraz farmakoterapię niewydolności serca do czasu powrotu prawidłowej funkcji skurczowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levosimendan Accord 2,5 mg/ml
Lewozymendan, należący do grupy leków uwrażliwiających na wapń (kod ATC: C01CX08), wykazuje unikalny mechanizm działania polegający na zwiększeniu wrażliwości troponiny C na jony wapnia, co prowadzi do wzrostu siły skurczu mięśnia sercowego bez zaburzenia funkcji rozkurczowej. Dodatkowo otwiera ATP-zależne kanały potasowe w mięśniach gładkich naczyń, powodując rozszerzenie naczyń tętniczych i żylnych, co zmniejsza obciążenie wstępne i następcze serca. W badaniach hemodynamicznych u pacjentów z niewydolnością serca dawki nasycające od 3 do 24 µg/kg mc. oraz infuzje ciągłe 0,05-0,2 µg/kg mc./min skutkowały zwiększeniem pojemności minutowej serca, frakcji wyrzutowej, częstości akcji serca oraz obniżeniem ciśnienia tętniczego i oporu naczyniowego, bez istotnego wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy. Lewozymendan obniża również stężenie endoteliny-1 i nie podnosi poziomu amin katecholowych w osoczu, co potwierdza jego korzystny profil farmakodynamiczny u pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością serca.
aminy katecholowe, ATP-zależne kanały potasowe, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, dobutamina, duszność spoczynkowa, endotelina-1, fosfodiesteraza III, frakcja wyrzutowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, leczenie nerkozastępcze, leczenie trombolityczne, lek beta-adrenolityczny, lewozymendan, migotanie przedsionków, natriuretyczny peptyd typu B, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór naczyniowy, ogłuszony mięsień sercowy, ostra zdekompensowana niewydolność serca, pojemność minutowa serca, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy krwi, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, rzut skurczowy, troponina C, wskaźnik sercowy, wstrząs kardiogenny, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levosimendan Mercapharm 2,5 mg/ml
Lewozymendan, klasyfikowany pod kodem ATC C01CX08, jest lekiem o unikatowym mechanizmie działania stosowanym w terapii niewydolności serca. Jego działanie inotropowe polega na zwiększaniu wrażliwości białek kurczliwych mięśnia sercowego na wapń poprzez zależne od wapnia wiązanie z troponiną C, co poprawia siłę skurczu bez zaburzenia relaksacji komór. Dodatkowo, lewozymendan otwiera ATP-zależne kanały potasowe w mięśniach gładkich naczyń, prowadząc do rozszerzenia tętniczych naczyń oporowych i żylnych naczyń objętościowych, co zmniejsza preload i afterload. W badaniach in vitro wykazano także selektywną inhibicję fosfodiesterazy III, choć kliniczne znaczenie tego efektu przy stężeniach terapeutycznych pozostaje niejasne. Dawki stosowane w infuzji dożylnej wahają się od 3 do 24 µg/kg masy ciała jako dawka nasycająca oraz 0,05 do 0,2 µg/kg/min jako infuzja ciągła. Lewozymendan poprawia pojemność minutową serca, objętość wyrzutową i frakcję wyrzutową, jednocześnie obniżając skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, ciśnienie w prawym przedsionku oraz obwodowy opór naczyniowy, bez istotnego wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy.
aminy katecholowe, ATP-zależne kanały potasowe, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, dawka nasycająca, duszność, endotelina-1, fosfodiesteraza III, frakcja wyrzutowa, infuzja ciągła, kurczliwość mięśnia sercowego, leczenie trombolityczne, lewozymendan, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, obwodowy opór naczyniowy, ogłuszony mięsień sercowy, ostra niewydolność serca, perfuzja mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, przepływ wieńcowy, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, troponina C, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levosimendan Kabi 2,5 mg/ml
Levosimendan Kabi to lek inotropowy o podwójnym mechanizmie działania: zwiększa wrażliwość białek kurczliwych mięśnia sercowego na jony wapnia poprzez wiązanie z troponiną C oraz rozszerza naczynia krwionośne przez otwieranie ATP-zależnych kanałów potasowych w mięśniach gładkich naczyń. W badaniach hemodynamicznych u pacjentów z niewydolnością serca dawki nasycające od 3 do 24 µg/kg mc. oraz infuzje ciągłe 0,05-0,2 µg/kg mc./min poprawiały pojemność minutową serca, frakcję wyrzutową i objętość wyrzutową, jednocześnie obniżając ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych oraz opór naczyniowy. Levosimendan zwiększa przepływ wieńcowy i perfuzję mięśnia sercowego bez istotnego wzrostu zużycia tlenu, a także obniża stężenie endoteliny-1 u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, nie podnosząc poziomu amin katecholowych w osoczu.
amina katecholowa, ATP-zależny kanał potasowy, badanie hemodynamiczne, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, ciśnienie w prawym przedsionku, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, częstość akcji serca, duszność spoczynkowa, działanie inotropowe, endotelina-1, frakcja wyrzutowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, inhibitor fosfodiesterazy III, jon wapnia, leczenie trombolityczne, lek beta-adrenolityczny, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lewozymendan, mechaniczna wentylacja, mięsień gładki naczyń krwionośnych, natriuretyczny peptyd typu B, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, obwodowy opór naczyniowy, ogłuszony mięsień sercowy, ostra niewydolność serca, ostra zdekompensowana niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, perfuzja mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, przepływ wieńcowy krwi, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, receptor beta-adrenergiczny, rzut skurczowy serca, troponina C, układ sercowo-naczyniowy, wskaźnik sercowy, wsparcie inotropowe, wstrząs kardiogenny, zastoinowa niewydolność serca, zużycie tlenu - Leksykon substancji czynnych
Lewozymendan – Właściwości farmakodynamiczne
Lewozymendan to lek inotropowy dodatni o unikalnym mechanizmie działania, zwiększający wrażliwość troponiny C na jony wapnia, co poprawia kurczliwość mięśnia sercowego bez zaburzeń rozkurczu. Dodatkowo otwiera ATP-zależne kanały potasowe w mięśniach gładkich naczyń, powodując rozszerzenie tętnic oporowych i żył, co zmniejsza opór obwodowy i poprawia perfuzję narządową. W badaniach hemodynamicznych wykazano, że dożylne podawanie lewozymendanu w dawkach nasycających 3-24 µg/kg mc. oraz w infuzji ciągłej 0,05-0,2 µg/kg mc./min zwiększa pojemność minutową, objętość wyrzutową i frakcję wyrzutową serca, obniża ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych oraz opór naczyniowy. Lek poprawia przepływ wieńcowy i perfuzję mięśnia sercowego bez istotnego wzrostu zużycia tlenu, co jest korzystne w terapii niewydolności serca i ostrych zespołów wieńcowych. Ponadto lewozymendan obniża stężenie endoteliny-1 i nie zwiększa poziomu amin katecholowych, co zmniejsza ryzyko arytmii i nadmiernego zapotrzebowania serca na tlen.
amina katecholowa, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, endotelina-1, frakcja wyrzutowa, inhibitor fosfodiesterazy III, kanał potasowy ATP-zależny, kardiomiopatia rozstrzeniowa, mechaniczne urządzenie wspomagające pracę serca, migotanie przedsionków, naczynie krwionośne, natriuretyczny peptyd typu B, niewydolność serca, obciążenie wstępne i następcze, obwodowy opór naczyniowy, ogłuszony mięsień sercowy, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, perfuzja mięśnia sercowego, perfuzja narządowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, terapia nerkozastępcza, troponina C serca, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego