cukrzyca matczyna
Cukrzyca matczyna (ang. gestational diabetes mellitus, GDM) to zaburzenie metabolizmu węglowodanów, które pojawia się po raz pierwszy w ciąży i ustępuje po porodzie. Jest jednym z najczęstszych powikłań ciąży, dotykającym około 3-20% ciężarnych, w zależności od populacji i stosowanych kryteriów diagnostycznych.
Patofizjologicznie cukrzyca ciążowa wiąże się ze zwiększoną insulinoopornością, która nasila się w miarę postępu ciąży, szczególnie w drugim i trzecim trymestrze. Jest to spowodowane działaniem hormonów łożyskowych (m.in. laktogenu łożyskowego, progesteronu, estrogenów i kortyzolu). Gdy trzustka ciężarnej nie jest w stanie wyprodukować wystarczającej ilości insuliny, aby przezwyciężyć tę insulinooporność, rozwija się hiperglikemia.
Diagnostyka GDM opiera się na wykonaniu testu obciążenia glukozą (75g OGTT) między 24. a 28. tygodniem ciąży. W Polsce stosuje się kryteria WHO lub PGSCU z 2014 roku, gdzie za nieprawidłowe uznaje się wartości glikemii na czczo ≥92 mg/dl, po 1h ≥180 mg/dl lub po 2h ≥153 mg/dl. U kobiet z grupy wysokiego ryzyka test wykonuje się już podczas pierwszej wizyty prenatalnej.
Nieleczona cukrzyca ciążowa wiąże się z licznymi powikłaniami, takimi jak makrosomia płodu, dystocja barkowa, zwiększone ryzyko cięcia cesarskiego, nadciśnienie indukowane ciążą, preeklampsja oraz zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u matki w przyszłości. U noworodków mogą wystąpić hipoglikemia, hiperbilirubinemia, policytemia i hipokalcemia.
Leczenie cukrzycy ciążowej obejmuje modyfikację stylu życia (dieta, umiarkowany wysiłek fizyczny) oraz, w razie potrzeby, insulinoterapię. Doustne leki przeciwcukrzycowe, takie jak metformina czy pochodne sulfonylomocznika, nie są obecnie zalecane jako leki pierwszego wyboru, chociaż metformina jest coraz częściej stosowana w wybranych przypadkach.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wada kanału przedsionkowo-komorowego – Etiologia i przyczyny
Wada kanału przedsionkowo-komorowego (AVCD) jest złożoną wrodzoną wadą serca powstającą w pierwszych 8 tygodniach życia płodowego, charakteryzującą się obecnością dużego ubytku w centralnej części serca oraz nieprawidłowo rozwiniętymi zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Etiologia AVCD jest wieloczynnikowa, z dominującym udziałem czynników genetycznych, zwłaszcza w kontekście zespołu Downa (trisomia 21), gdzie wada występuje u 40-50% pacjentów. Gen DSCAM oraz inne geny takie jak VEGF-A, COL6A1, CRELD1, FBLN1, FRZB, GATA5, NOTCH4 i CEP290 są powiązane z patogenezą AVCD. Wada może również występować w innych zespołach genetycznych (np. CHARGE, Ellis-van Creveld) oraz w formie rodzinnej z dziedziczeniem autosomalnym dominującym i niepełną penetracją. Patofizjologicznie AVCD wynika z nieprawidłowego łączenia górnych i dolnych poduszeczek wsierdziowych, co prowadzi do ubytków w przegrodach przedsionkowej i komorowej oraz nieprawidłowego rozwoju zastawek przedsionkowo-komorowych.
ASD typu primum, całkowita wada kanału przedsionkowo-komorowego, cukrzyca ciążowa, cukrzyca matczyna, częściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, embriogeneza, niedomykalność zastawki, poduszeczki wsierdziowe, przegroda przedsionkowa, przejściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, różyczka, sygnalizacja Hedgehog, trisomia 21, ubytek przegrody komorowej, ubytek przegrody przedsionkowej, wada kanału przedsionkowo-komorowego, wariant patogenny, wrodzona wada serca, zastawka mitralna, zastawka przedsionkowo-komorowa, zastawka trójdzielna, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół Ellis-van Crevelda