przegroda przedsionkowa
Przegroda przedsionkowa to ściana mięśniowo-błoniasta, która oddziela prawy przedsionek serca od lewego przedsionka. Jest kluczowym elementem anatomicznym serca, odgrywającym istotną rolę w prawidłowym przepływie krwi.
Przegroda przedsionkowa rozwija się w okresie życia płodowego i składa się z części pierwotnej (septum primum) oraz wtórnej (septum secundum). W okresie prenatalnym w przegrodzie znajduje się otwór owalny (foramen ovale), który umożliwia przepływ krwi z prawego do lewego przedsionka, omijając nieaktywne płuca. Po urodzeniu otwór ten powinien ulec fizjologicznemu zamknięciu.
Zaburzenia w budowie przegrody przedsionkowej mogą prowadzić do wad wrodzonych serca, takich jak ubytek przegrody przedsionkowej (ASD), który jest jedną z najczęstszych wad wrodzonych serca. W zależności od lokalizacji ubytku wyróżnia się kilka typów ASD: typu otworu pierwotnego (ASD I), typu otworu wtórnego (ASD II), typu zatoki żylnej (ASD III) oraz typu zatoki wieńcowej.
Diagnostyka patologii przegrody przedsionkowej obejmuje badanie echokardiograficzne (przezklatkowe i przezprzełykowe), elektrokardiografię, badania radiologiczne klatki piersiowej oraz w niektórych przypadkach cewnikowanie serca. Leczenie ubytków przegrody przedsionkowej może obejmować interwencje przezskórne z użyciem okluderów lub klasyczne zabiegi kardiochirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych – Diagnostyka i diagnoza
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych (PAPVR) to rzadka wrodzona wada serca, charakteryzująca się nieprawidłowym odpływem jednej lub więcej żył płucnych do prawego przedsionka lub układu żylnego systemowego, zamiast do lewego przedsionka. Powoduje to przeciek lewo-prawy, który może prowadzić do przeciążenia prawej komory, nadciśnienia płucnego i niewydolności serca. Częstość występowania PAPVR wynosi około 0,4-0,7%, a objawy kliniczne są zróżnicowane – od bezobjawowych po duszność, ból w klatce piersiowej i objawy niewydolności prawej komory. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, echokardiografii (TTE i TEE), tomografii komputerowej (MDCT) oraz rezonansie magnetycznym serca (CMR), które umożliwiają dokładną ocenę anatomii i hemodynamiki. Czułość echokardiografii w wykrywaniu anomalii żył płucnych wynosi do 97,6%, natomiast MDCT i CMR oferują bardzo wysoką dokładność obrazowania, pozwalając na precyzyjne określenie liczby, przebiegu i drenażu żył płucnych. Cewnikowanie serca pozostaje złotym standardem w ocenie hemodynamicznej, zwłaszcza w pomiarze stosunku przepływu płucnego do systemowego (Qp:Qs) oraz ciśnień w tętnicy płucnej.
angiografia CT, angiografia rezonansu magnetycznego, badanie dopplerowskie, cewnikowanie prawego serca, cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych, duszność, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia kontrastowa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, echokardiogram przezklatkowy, elektrokardiografia, hemodynamika, kardioangiografia, kardiomegalia, nadciśnienie płucne, nadciśnienie płucne tętnicze, niewydolność prawego serca, obrzęk płuc, opór naczyniowy płucny, opór naczyniowy systemowy, PAPVR, przeciek lewo-prawy, przegroda przedsionkowa, przepływ płucny, przerost prawej komory, przetrwała lewa żyła główna górna, przetrwały przewód tętniczy, pulsoksymetria, rezonans magnetyczny serca, szmer serca, tachykardia, tomografia komputerowa z bramkowaniem EKG, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, ubytek przegrody przedsionkowej, wielorzędowa tomografia komputerowa, wrodzona wada serca, zatoka wieńcowa, zespół Turnera, zwężenie żyły płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Wysięk osierdziowy – Patofizjologia i mechanizm
Wysięk osierdziowy to patologiczne nagromadzenie płynu w przestrzeni między blaszkami osierdzia, przekraczające fizjologiczne 15-50 ml. Powstaje na skutek zaburzenia równowagi między produkcją a drenażem płynu osierdziowego, który jest ultrafiltratem osocza. Mechanizmy patogenetyczne obejmują zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych w stanach zapalnych i infekcyjnych (wysiękowy lub krwisty), wzrost ciśnienia mikronaczyniowego w niewydolności serca (wysięk przesiękowy), zmniejszone ciśnienie onkotyczne w marskości wątroby i zespole nerczycowym, a także upośledzony drenaż limfatyczny w chorobach nowotworowych i niedoczynności tarczycy. Krwotoczny wysięk może wynikać z urazów, rozwarstwienia aorty lub pęknięcia ściany serca. Szybkość gromadzenia się płynu decyduje o ryzyku tamponady serca – w ostrych przypadkach nawet 100-150 ml może wywołać tamponadę, podczas gdy przewlekłe wysięki mogą osiągać 1-2 litry bez objawów dzięki adaptacji osierdzia.
drenaż limfatyczny, dysfunkcja mięśnia sercowego, frakcja wyrzutowa, hiperwolemia, hipoalbuminemia, komórka nowotworowa, niewydolność serca, obrzęk płuc, perikardiocenteza, płyn wysiękowy, pojemność minutowa serca, przegroda przedsionkowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rozwarstwienie aorty, tamponada serca, toczeń rumieniowaty układowy, worek osierdziowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wysięk osierdziowy, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Dresslera, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hipoplastycznego lewego serca – Etiologia i przyczyny
Zespół hipoplastycznego lewego serca (HLHS) to ciężka wrodzona wada serca charakteryzująca się niedorozwojem lewej komory, zastawki mitralnej, zastawki aortalnej oraz aorty wstępującej. Występuje z częstością 0,016-0,036% żywych urodzeń, a bez leczenia śmiertelność wynosi 100%. Etiologia HLHS jest wieloczynnikowa, z silnym podłożem genetycznym, obejmującym mutacje w genach takich jak GJA1, HAND1, NKX2-5, NOTCH1, RBFOX2, MYH6 i LRP2. Dziedziczenie może mieć charakter autosomalny recesywny lub dominujący, a HLHS często współwystępuje z zespołami genetycznymi, m.in. zespołem Turnera, Jacobsena, Holt-Orama oraz trisomiami 13 i 18. Ryzyko powtórzenia wady w kolejnych ciążach wynosi 2-4%, wzrastając do 25% w rodzinach z dwoma dotkniętymi dziećmi. Podstawowy defekt powstaje między 4. a 8. tygodniem ciąży, a hipoplazja lewej komory rozwija się już około E11.5-12.5 w modelu mysim, co potwierdza hipotezę „no flow, no grow” dotyczącą zależności rozwoju struktur serca od przepływu krwi.
aorta wstępująca, cukrzyca przedciążowa, cytomegalowirus, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, embriogeneza, heterogenność genetyczna, hipoksja, hipoteza no flow no grow, koneksyna 43, lewa komora, niedokrwistość, niedotlenienie, otwór owalny, przegroda przedsionkowa, przewód tętniczy, różyczka, sekwencjonowanie całego eksomu, teratogen, trisomia 13, trisomia 18, wirus opryszczki, wrodzona wada serca, zastawka aortalna, zastawka mitralna, zespół Edwardsa, zespół hipoplastycznego lewego serca, zespół Holt-Orama, zespół Patau, zespół Smith-Lemli-Opitz, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Transpozycja wielkich naczyń – Zapobieganie i profilaktyka
Transpozycja wielkich naczyń (TGA) to krytyczna wrodzona wada serca, charakteryzująca się nieprawidłowym połączeniem aorty i tętnicy płucnej, co bez interwencji prowadzi do śmierci w pierwszym roku życia. Profilaktyka obejmuje konsultacje genetyczne i kardiologiczne przed ciążą, szczepienia przeciw różyczce, suplementację kwasu foliowego (400 µg) oraz ścisłą kontrolę czynników ryzyka, takich jak cukrzyca. Diagnostyka prenatalna umożliwia planowanie porodu w ośrodku III stopnia referencyjności z dostępem do intensywnej terapii noworodka i kardiologii dziecięcej. W postępowaniu noworodkowym kluczowe jest podtrzymanie drożności przewodu tętniczego za pomocą ciągłego wlewu prostaglandyny (alprostadil) oraz wykonanie septostomii balonowej przedsionkowej, co pozwala na mieszanie krwi i stabilizację przed korekcją chirurgiczną.
adenoidektomia, antybiotykoterapia profilaktyczna, choroba wieńcowa, czynnik ryzyka, diagnostyka prenatalna, echokardiografia płodowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, intensywna terapia noworodkowa, kardiolog dziecięcy, konsultacja genetyczna, kwas foliowy, L-transpozycja wielkich naczyń, niedomykalność zastawki, operacja arterial switch, operacja atrial switch, opieka prenatalna, prostaglandyna, proteza zastawki, przegroda przedsionkowa, różyczka, septostomia balonowa, stymulator serca, tonsillektomia, transpozycja wielkich naczyń, wrodzona wada serca - Leksykon chorób i schorzeń
Wada kanału przedsionkowo-komorowego – Etiologia i przyczyny
Wada kanału przedsionkowo-komorowego (AVCD) jest złożoną wrodzoną wadą serca powstającą w pierwszych 8 tygodniach życia płodowego, charakteryzującą się obecnością dużego ubytku w centralnej części serca oraz nieprawidłowo rozwiniętymi zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Etiologia AVCD jest wieloczynnikowa, z dominującym udziałem czynników genetycznych, zwłaszcza w kontekście zespołu Downa (trisomia 21), gdzie wada występuje u 40-50% pacjentów. Gen DSCAM oraz inne geny takie jak VEGF-A, COL6A1, CRELD1, FBLN1, FRZB, GATA5, NOTCH4 i CEP290 są powiązane z patogenezą AVCD. Wada może również występować w innych zespołach genetycznych (np. CHARGE, Ellis-van Creveld) oraz w formie rodzinnej z dziedziczeniem autosomalnym dominującym i niepełną penetracją. Patofizjologicznie AVCD wynika z nieprawidłowego łączenia górnych i dolnych poduszeczek wsierdziowych, co prowadzi do ubytków w przegrodach przedsionkowej i komorowej oraz nieprawidłowego rozwoju zastawek przedsionkowo-komorowych.
ASD typu primum, całkowita wada kanału przedsionkowo-komorowego, cukrzyca ciążowa, cukrzyca matczyna, częściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, embriogeneza, niedomykalność zastawki, poduszeczki wsierdziowe, przegroda przedsionkowa, przejściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, różyczka, sygnalizacja Hedgehog, trisomia 21, ubytek przegrody komorowej, ubytek przegrody przedsionkowej, wada kanału przedsionkowo-komorowego, wariant patogenny, wrodzona wada serca, zastawka mitralna, zastawka przedsionkowo-komorowa, zastawka trójdzielna, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół Ellis-van Crevelda - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Paxtin 40 40 mg
Paroksetyna, jako SSRI, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wad wrodzonych układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza defektów przegrody komorowej i przedsionkowej, z ryzykiem poniżej 2% (2/100) w porównaniu do 1% w populacji ogólnej, szczególnie przy ekspozycji w pierwszym trymestrze ciąży. Stosowanie paroksetyny w ciąży jest wskazane wyłącznie przy wyraźnej przewadze korzyści nad ryzykiem dla płodu, z koniecznością rozważenia alternatywnych terapii. Nagłe odstawienie leku w ciąży jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko objawów odstawiennych u matki i płodu. W trzecim trymestrze istnieje ryzyko wystąpienia u noworodków objawów serotoninergicznych lub odstawiennych, takich jak zaburzenia oddechowe, neurologiczne, termoregulacji, żywieniowe i zachowania, pojawiające się zwykle w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Ponadto, stosowanie SSRI w późnej ciąży zwiększa ryzyko przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) do około 5/1000 ciąż, w porównaniu do 1-2/1000 w populacji ogólnej.
badanie in vitro, drżenie mięśniowe, działanie serotoninergiczne, funkcja rozrodcza, hipoglikemia, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, jakość nasienia, krwotok poporodowy, leczenie terapeutyczne, napad drgawkowy, niestabilność temperatury ciała, niewydolność oddechowa, objaw odstawienny, paroksetyna, pierwszy trymestr ciąży, przegroda przedsionkowa, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trzeci trymestr, wada sercowo-naczyniowa, wada wrodzona