tkanka serca
Tkanka serca, znana jako tkanka mięśniowa sercowa (miokardium), jest wyspecjalizowanym typem tkanki mięśniowej, który występuje wyłącznie w sercu. Charakteryzuje się prążkowaną budową podobną do mięśni szkieletowych, jednak w przeciwieństwie do nich, zawiera pojedyncze jądra komórkowe w centrum komórek, liczne mitochondria oraz specjalne struktury zwane wstawkami (diskami) międzykomórkowymi.
Komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty) są połączone ze sobą za pomocą wstawek międzykomórkowych, które zawierają połączenia szczelinowe (gap junctions), umożliwiające szybkie przewodzenie impulsów elektrycznych. Ta właściwość jest kluczowa dla skoordynowanej pracy serca jako pompy. Miokardium posiada również unikalną zdolność do generowania i przewodzenia własnych impulsów elektrycznych, co jest możliwe dzięki wyspecjalizowanym komórkom układu bodźcoprzewodzącego.
Tkanka serca charakteryzuje się wysoką zawartością mitochondriów, co odzwierciedla jej duże zapotrzebowanie energetyczne. Metabolizm kardiomiocytów jest głównie aerobowy, wykorzystujący kwasy tłuszczowe i glukozę jako źródła energii. W warunkach patologicznych, takich jak niedokrwienie, tkanka serca może ulegać nieodwracalnym uszkodzeniom, które prowadzą do zaburzeń funkcji skurczowej i mogą skutkować niewydolnością serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Flekainid – Właściwości farmakodynamiczne
Flekainid, lek przeciwarytmiczny klasy Ic (kod ATC: C01BC04), jest stosowany w terapii ciężkich, objawowych arytmii komorowych i nadkomorowych zagrażających życiu. Mechanizm działania opiera się na wyraźnym hamowaniu szybkich kanałów sodowych w mięśniu sercowym, charakteryzującym się powolną kinetyką przyłączania i dysocjacji. Substancja ta selektywnie wpływa na potencjały czynnościowe włókien Purkinjego, powodując ich znaczne skrócenie, przy jednoczesnym braku wpływu na potencjały mięśni komór. W efekcie dochodzi do istotnego zwolnienia przewodzenia impulsów elektrycznych oraz umiarkowanego wydłużenia skutecznego okresu refrakcji, co manifestuje się w EKG jako wydłużenie odstępu PR oraz poszerzenie zespołu QRS. W bardzo wysokich stężeniach flekainid wykazuje słabe hamowanie wolnych kanałów wapniowych, co skutkuje działaniem inotropowym ujemnym, tj. zmniejszeniem siły skurczu mięśnia sercowego.
arytmia komorowa, arytmia nadkomorowa, autonomiczny układ nerwowy, bezobjawowa arytmia, działanie inotropowe ujemne, elektrokardiogram, kardiomiocyt, klasyfikacja ATC, krążenie wieńcowe, lek przeciwarytmiczny klasy IC, odstęp PR, pochodna benzamidu, tkanka serca, typ amidowy, właściwość farmakodynamiczna, włókna Purkinjego, wolny kanał wapniowy, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupaxa 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa rupatadyny, obejmujące farmakologię, toksyczność po podaniu wielokrotnym, genotoksyczność oraz potencjał rakotwórczy, nie wykazały istotnego ryzyka dla człowieka przy dawce terapeutycznej 10 mg. W badaniach elektrofizjologicznych nie stwierdzono wydłużenia odstępu QTc ani zespołu QRS nawet przy dawkach przekraczających 100-krotnie dawkę kliniczną. Nie zaobserwowano arytmii u zwierząt laboratoryjnych (szczury, świnki morskie, psy), a rupatadyna oraz jej aktywny metabolit 3-hydroksydesloratadyna nie wpływały na potencjał czynnościowy włókien Purkiniego przy stężeniach do 2000 razy wyższych niż maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) u ludzi po dawce 10 mg. In vitro hamowanie kanału HERG występowało dopiero przy stężeniu 1685-krotnie przewyższającym Cmax, a metabolit desloratadyny nie wykazywał wpływu na kanały HERG przy stężeniu 10 μmol. Badania dystrybucji tkankowej wykazały brak kumulacji rupatadyny w tkance serca.
arytmia, desloratadyna, dystrybucja tkankowa, elektrofizjologia serca, gen HERG, HERG, hydroksydesloratadyna, kostnienie, NOAEL, odstęp QTc, płodność, potencjał czynnościowy, rozwój płodu, rupatadyna, tkanka serca, toksyczność, toksyczność rozwojowa, układ sercowo-naczyniowy, wady kośćca, włókna Purkiniego, zespół QRS