ostra białaczka mieloblastyczna
Ostra białaczka mieloblastyczna (AML) to złośliwy nowotwór układu krwiotwórczego charakteryzujący się niekontrolowaną proliferacją niedojrzałych komórek mieloidalnych w szpiku kostnym. Jest to najczęstsza postać ostrej białaczki u dorosłych, z medianą wieku zachorowania około 67 lat, choć może wystąpić w każdym wieku.
Patogeneza AML obejmuje szereg zaburzeń genetycznych i molekularnych, które zakłócają normalną hematopoezę. Klasyfikacja WHO wyróżnia kilka podtypów AML w oparciu o obecność specyficznych aberracji cytogenetycznych i mutacji genowych, co ma istotne znaczenie rokownicze i terapeutyczne. Najważniejsze markery prognostyczne obejmują mutacje genów FLT3, NPM1, CEBPA, IDH1/2 i TP53.
Klinicznie AML manifestuje się objawami wynikającymi z niewydolności szpiku (anemia, neutropenia, małopłytkowość), takimi jak: osłabienie, bladość, infekcje, gorączka i skaza krwotoczna. Rozpoznanie opiera się na badaniu morfologicznym szpiku kostnego z wykazaniem obecności ponad 20% blastów, cytometrii przepływowej, badaniach cytogenetycznych i molekularnych.
Leczenie AML obejmuje intensywną chemioterapię indukcyjną (najczęściej schemat „3+7” z użyciem antracyklin i cytarabiny), konsolidację oraz w wybranych przypadkach allogeniczne przeszczepienie komórek krwiotwórczych. W ostatnich latach do armamentarium terapeutycznego dołączyły inhibitory FLT3, IDH1/2, antagoniści BCL-2 oraz przeciwciała skoniugowane z lekami, które poprawiły wyniki leczenia w określonych podtypach molekularnych.
Rokowanie w AML jest zróżnicowane i zależy głównie od profilu cytogenetyczno-molekularnego, wieku pacjenta i chorób współistniejących. Pięcioletnie przeżycie waha się od około 15% u starszych pacjentów do ponad 70% w korzystnych grupach ryzyka cytogenetycznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib TZF 3,5 mg
Bortezomib TZF wykazuje charakterystyczne właściwości farmakokinetyczne istotne dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Po dożylnym podaniu dawki 1,0 mg/m² pc. u pacjentów ze szpiczakiem mnogim i klirensem kreatyniny >50 mL/min, maksymalne stężenie osoczowe wynosiło średnio 57 ng/mL, a przy dawce 1,3 mg/m² pc. wzrastało do 112 ng/mL. Biodostępność po podaniu podskórnym i dożylnym była porównywalna (AUClast wskaźnik 0,99), jednak Cmax po podaniu podskórnym była znacznie niższa (20,4 ng/mL vs. 223 ng/mL). Bortezomib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 L) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~83%). Metabolizm zachodzi głównie przez oksydację z udziałem CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, a metabolity deboronowane są farmakologicznie nieaktywne. Okres półtrwania po wielokrotnych dawkach wynosi od 40 do 193 godzin, z obserwowaną redukcją klirensu po kolejnych dawkach (z 102-112 L/h do 15-32 L/h).
Badania wykazały, że łagodne zaburzenia czynności wątroby nie wpływają istotnie na AUC bortezomibu, natomiast umiarkowane i ciężkie zaburzenia zwiększają AUC o około 60%, co wymaga redukcji dawki i monitorowania pacjentów. Zaburzenia czynności nerek, w tym dializa, nie wpływają znacząco na farmakokinetykę leku, co potwierdzono w grupach z CrCL od <20 do ≥60 ml/min/1,73 m². W populacji pediatrycznej (2-16 lat) z ostrą białaczką, klirens skorygowany do powierzchni ciała wynosił średnio 7,79 L/h/m², a objętość dystrybucji 834 L/m², z okresem półtrwania eliminacji około 100 godzin, co jest zbliżone do parametrów dorosłych, wskazując na brak konieczności modyfikacji dawkowania poza uwzględnieniem powierzchni ciała.
białko osocza krwi, biodostępność bortezomibu, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dawka w bolusie, deboronacja, farmakokinetyka bortezomibu, guz lity, inhibitor proteasomu, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie dożylne, podanie podskórne, szpiczak mnogi, tkanka obwodowa, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib MSN 3,5 mg
Bortezomib, stosowany głównie w terapii szpiczaka mnogiego, wykazuje zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne w zależności od drogi podania. Po dożylnym podaniu dawki 1,0-1,3 mg/m² maksymalne stężenia osoczowe wynoszą od 57 do 120 ng/ml, natomiast po podskórnym podaniu dawki 1,3 mg/m² całkowite narażenie (AUClast) jest równoważne z dożylnym, choć Cmax jest istotnie niższe (20,4 ng/ml vs. 223 ng/ml). Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~83%). Metabolizm bortezomibu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, a głównym szlakiem jest deboronacja prowadząca do nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i wynosi od 40 do 193 godzin, z wyraźnie szybszą eliminacją po pierwszej dawce (klirens 102-112 l/h) w porównaniu do kolejnych (15-32 l/h), co sugeruje nasycenie enzymatyczne lub zmiany w wiązaniu białkowym.
AUC, białko osocza, bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, deboronacja, farmakokinetyka, inhibitor proteasomu, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosom wątrobowy, narażenie ogólnoustrojowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie dożylne, podanie podskórne, powierzchnia ciała, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, szpiczak mnogi, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Zentiva 1 mg
Farmakokinetyka bortezomibu po dożylnym podaniu w dawkach 1,0 mg/m² i 1,3 mg/m² u pacjentów ze szpiczakiem mnogim charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (średnio 82,9%). Maksymalne stężenia osoczowe po pierwszej dawce wynoszą odpowiednio 57 ng/ml i 112 ng/ml, a po kolejnych dawkach mieszczą się w zakresie 67-106 ng/ml dla dawki 1,0 mg/m² oraz 89-120 ng/ml dla dawki 1,3 mg/m². Klirens całkowity po pierwszej dawce jest wyższy (102 l/h i 112 l/h) niż po kolejnych (15-32 l/h i 18-32 l/h), a okres półtrwania po wielokrotnych podaniach wynosi od 40 do 193 godzin. Metabolizm bortezomibu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2C19 i 1A2, a deboronowane metabolity są farmakologicznie nieaktywne.
analiza farmakokinetyczna, AUC, Cmax, cytochrom P450, czas półtrwania, deboronacja, farmakokinetyka, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, normalizacja dawki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, stężenie osoczowe bortezomibu, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib medac 3,5 mg
Bortezomib, stosowany głównie w terapii szpiczaka mnogiego, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny charakteryzujący się wysoką objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz znacznym wiązaniem z białkami osocza (82,9%, niezależnym od stężenia). Po dożylnym podaniu dawki 1,0 mg/m² lub 1,3 mg/m², maksymalne stężenia (Cmax) wynosiły odpowiednio 57 ng/ml i 112 ng/ml po pierwszej dawce, a po kolejnych dawkach 67-106 ng/ml i 89-120 ng/ml. Podanie podskórne dawki 1,3 mg/m² wykazało bioekwiwalentną ekspozycję (AUClast) w porównaniu do podania dożylnego, jednak z niższym Cmax (20,4 ng/ml vs. 223 ng/ml). Okres półtrwania po wielokrotnym podaniu wynosi od 40 do 193 godzin, a klirens całkowity znacząco zmniejsza się po pierwszej dawce (z 102-112 l/h do 15-32 l/h), co może wskazywać na nasycenie enzymatyczne lub zmiany w wiązaniu z białkami. Metabolizm bortezomibu odbywa się głównie przez izoformy CYP3A4, 2C19 i 1A2, z powstaniem nieaktywnych metabolitów pozbawionych boru.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność bortezomibu, bioekwiwalencja, biotransformacja oksydacyjna, ciężkie zaburzenia czynności, cytochrom P450, deboronacja, dystrybucja w organizmie, guz lity, inhibicja proteasomu, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie podskórne, populacja pediatryczna, stężenie osoczowe, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Działania niepożądane – Mercaptopurinum VIS 50 mg
Mercaptopurinum VIS w dawce 50 mg wykazuje istotną mielotoksyczność, manifestującą się często leukopenią i trombocytopenią, a rzadziej megaloblastyczną lub makrocytarną niedokrwistością. Bardzo rzadko może dojść do rozwoju ostrej białaczki mieloblastycznej, nawet po zakończeniu terapii. Toksyczność szpiku jest powiązana z aktywnością enzymu metylotransferazy tiopurynowej (TPMT), co wskazuje na genetyczne predyspozycje do zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Często obserwuje się również zaburzenia metaboliczne, takie jak hiperurykemia i hiperurykozuria, które mogą prowadzić do napadów dny moczanowej oraz, w skrajnych przypadkach, do ostrej niewydolności nerek. Profilaktyka obejmuje odpowiednie nawodnienie, alkalizację moczu oraz stosowanie inhibitorów oksydazy ksantynowej, np. allopurinolu, z koniecznym dostosowaniem dawki leku.
6-merkaptopuryna, cytopenia, dna moczanowa, gorączka polekowa, hematuria, hepatotoksyczność, hiperurykemia, hiperurykozuria, krystaluria, leukopenia, martwica wątroby, merkaptopuryna, metylotransferaza tiopurynowa, mielotoksyczność, nadciśnienie wrotne, neutropenia, niedokrwistość, niepłodność męska, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra białaczka mieloblastyczna, ostra niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, owrzodzenie jamy ustnej, półpasiec, rak skóry, rak szyjki macicy in situ, reakcja nadwrażliwości, trombocytopenia, uczulenie na światło, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zapalenie błon śluzowych, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zapalenie żył, zespół limfoproliferacyjny, zespół Sweeta, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Farmorubicin PFS 2 mg/ml (10 mg/5 ml, 50 mg/25 ml, 200 mg/100 ml)
Epirubicyna chlorowodorek (FARMORUBICIN PFS) to antracyklina o złożonym mechanizmie przeciwnowotworowym, obejmującym interkalację do DNA, hamowanie topoizomerazy II i helikazy DNA oraz generowanie wolnych rodników, co prowadzi do zahamowania syntezy kwasów nukleinowych i śmierci komórkowej. W badaniach klinicznych u pacjentek z wczesnym rakiem piersi z przerzutami do węzłów chłonnych (stopień II/III) schematy zawierające epirubicynę w dawkach 100-120 mg/m² (FEC-100, CEF-120) wykazały istotną poprawę czasu przeżycia wolnego od nawrotu (RFS: 62-65% vs 52-53%) oraz przeżycia całkowitego (OS: 76-77% vs 65-70%) w porównaniu do niższych dawek lub innych schematów (CMF, FEC-50). Mediana czasu obserwacji wynosiła około 8 lat, a korzyści terapeutyczne utrzymywały się w podgrupach pacjentek zarówno przed, jak i po menopauzie oraz przy różnym stopniu zajęcia węzłów chłonnych. Standardowe schematy obejmowały 6 cykli leczenia z epirubicyną podawaną dożylnie w dawkach 50-120 mg/m² co 21-28 dni, w skojarzeniu z cyklofosfamidem i fluorouracylem, często uzupełniane radioterapią i tamoksyfenem u kobiet po menopauzie.
antracyklina, antybiotyk cytotoksyczny, antybiotykoterapia, badanie kliniczne, białaczka wtórna, chemioterapia uzupełniająca, cyklofosfamid, epirubicyna chlorowodorek, fluorouracyl, helikaza DNA, interkalacja DNA, kardiotoksyczność, leczenie uzupełniające, metotreksat, ostra białaczka mieloblastyczna, przerzut do węzłów chłonnych, rak piersi, receptor estrogenowy, schemat CMF, tamoksifen, topoizomeraza II, wczesny rak piersi, węzeł chłonny, wolny rodnik, zastoinowa niewydolność serca, zespół mielodysplastyczny - Leksykon substancji czynnych
Epirubicyna – Właściwości farmakodynamiczne
Epirubicyna, należąca do grupy antracyklin (kod ATC: L01DB03), jest cytotoksycznym antybiotykiem o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego. Mechanizm jej działania opiera się na interkalacji DNA, hamowaniu syntezy kwasów nukleinowych i białek, a także indukcji uszkodzeń DNA przez topoizomerazę II oraz generowaniu cytotoksycznych wolnych rodników. Epirubicyna wykazuje skuteczność in vitro i in vivo wobec licznych linii nowotworowych, w tym białaczek, mięsaków, czerniaka, raka piersi, płuca, jelita grubego, prostaty i jajnika. W badaniach klinicznych u pacjentek z wczesnym rakiem piersi stosowano chlorowodorek epirubicyny w dawkach 100–120 mg/m² w schematach CEF i FEC, wykazując istotną poprawę przeżycia wolnego od nawrotu (RFS) oraz całkowitego przeżycia (OS) w porównaniu do schematów z niższymi dawkami lub innymi lekami (np. CMF). W badaniu MA-5 odsetek RFS po 5 latach wyniósł 62% dla CEF-120 vs. 53% dla CMF (p=0,013), a OS 77% vs. 70% (p=0,043). W badaniu GFEA-05 RFS po 5 latach dla FEC-100 wyniosło 65% vs. 52% dla FEC-50 (p=0,007), a OS 76% vs. 65% (p=0,007).
antybiotyk cytotoksyczny, białaczka, całkowite przeżycie, chlorowodorek epirubicyny, cyklofosfamid, czerniak, dawka skumulowana, działanie antyproliferacyjne, działanie cytotoksyczne, helikaza DNA, interkalacja DNA, leczenie uzupełniające, mięsak, nowotwór, ostra białaczka mieloblastyczna, przerzuty odległe, przerzuty raka piersi, przeżycie wolne od nawrotu, rak jajnika, rak jelita grubego, rak piersi, rak płuca, rak prostaty, receptory estrogenowe, synteza kwasów nukleinowych, synteza kwasu nukleinowego, topoizomeraza II, wiązanie DNA, wolne rodniki, zastoinowa niewydolność serca, zespół mielodysplastyczny, zróżnicowanie histologiczne - Leksykon substancji czynnych
Merkaptopuryna – Wskazania do stosowania
Merkaptopuryna, zawarta w preparacie Mercaptopurinum VIS 50 mg, jest cytostatykiem hamującym syntezę puryn, stosowanym głównie w leczeniu chorób rozrostowych układu krwiotwórczego, zwłaszcza białaczek: ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL), ostrej białaczki mieloblastycznej (AML) oraz przewlekłej białaczki granulocytowej. Lek odgrywa kluczową rolę zarówno w fazie indukcji remisji, dążącej do eliminacji komórek nowotworowych i normalizacji morfologii krwi, jak i w leczeniu podtrzymującym, mającym na celu utrzymanie remisji i zapobieganie nawrotom. Merkaptopuryna jest integralnym elementem złożonych schematów chemioterapii zgodnych z obowiązującymi protokołami terapeutycznymi.
6-merkaptopuryna, choroba Leśniowskiego-Crohna, glikokortykosteroidy, indukcja remisji, laktoza, leczenie podtrzymujące, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, merkaptopuryna, morfologia krwi, nieswoiste zapalenia jelit, nietolerancja laktozy, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, przewlekła białaczka granulocytowa, przewlekłe choroby zapalne jelit, schemat chemioterapii, synteza puryn, szpik kostny, terapia indukcyjna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adabonib 3,5 mg
Bortezomib, substancja czynna leku Adabonib, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny z różnicami w biodostępności zależnymi od drogi podania. Po dożylnym podaniu dawki 1,0 mg/m² lub 1,3 mg/m² maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) wynoszą odpowiednio 57-112 ng/ml, natomiast po podaniu podskórnym Cmax jest znacząco niższe (20,4 ng/ml), choć całkowita ekspozycja (AUClast) jest równoważna (wskaźnik 0,99; 90% CI: 80,18%-122,80%). Bortezomib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (82,9%), niezależnym od stężenia. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, z deboronacją prowadzącą do nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania po wielokrotnych dawkach wynosi od 40 do 193 godzin, a klirens całkowity zmniejsza się znacząco po pierwszej dawce (z 102-112 l/h do 15-32 l/h), co sugeruje nasycenie szlaków metabolicznych lub zmiany dystrybucji.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność systemowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, deboronacja, enzym wątrobowy, ester kwasu boronowego z mannitolem, faza eliminacji, guz lity, inhibitor proteasomu, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, powierzchnia ciała, profil eliminacji, stężenie maksymalne w osoczu, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Reddy 3,5 mg
Bortezomib Reddy (3,5 mg, proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań) wykazuje złożone właściwości farmakokinetyczne, które różnią się w zależności od drogi podania (dożylna IV vs podskórna SC), dawki oraz indywidualnych cech pacjenta. Po dożylnym podaniu dawki 1,0 mg/m² i 1,3 mg/m² u pacjentów ze szpiczakiem mnogim stężenia maksymalne (Cmax) wynosiły odpowiednio 57 ng/ml i 112 ng/ml, a po kolejnych dawkach utrzymywały się w zakresie 67-106 ng/ml (1,0 mg/m²) oraz 89-120 ng/ml (1,3 mg/m²). Podanie podskórne dawki 1,3 mg/m² skutkowało znacząco niższym Cmax (20,4 ng/ml) w porównaniu do dożylnego (223 ng/ml), przy zachowaniu równoważnej całkowitej ekspozycji (AUClast wskaźnik 0,99). Bortezomib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~83%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, z powstaniem nieaktywnych metabolitów po deboronacji. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny (40-193 h), a klirens po pierwszej dawce jest wyższy (102-112 l/h) niż po kolejnych (15-32 l/h).
Badania kliniczne wykazały, że łagodne zaburzenia czynności wątroby nie wpływają istotnie na farmakokinetykę bortezomibu, natomiast umiarkowane i ciężkie zaburzenia powodują około 60% wzrost ekspozycji (AUC), co wymaga redukcji dawki i monitorowania. W przypadku zaburzeń czynności nerek (CrCL od ≥60 do <20 ml/min/1,73 m²) oraz u pacjentów dializowanych farmakokinetyka leku (AUC i Cmax) pozostaje porównywalna, nie wymaga więc modyfikacji dawkowania. U dzieci i młodzieży (2-16 lat) z ostrą białaczką limfoblastyczną lub mieloblastyczną klirens bortezomibu (średnia geometryczna 7,79 l/h/m²) oraz inne parametry farmakokinetyczne są podobne do dorosłych po uwzględnieniu powierzchni ciała, a wiek, masa ciała i płeć nie mają istotnego wpływu na klirens.
AUC, biorównoważność, bortezomib, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, deboronacja, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, pacjent dializowany, podanie dożylne, podanie podskórne, powierzchnia ciała, redukcja dawki, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Bortezomib – Właściwości farmakokinetyczne
Bortezomib wykazuje złożoną farmakokinetykę charakteryzującą się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~83%), co wskazuje na intensywną dystrybucję do tkanek obwodowych. Po dożylnym podaniu dawek 1,0 mg/m² i 1,3 mg/m² u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, maksymalne stężenia Cmax wynosiły odpowiednio 57 i 112 ng/ml po pierwszej dawce, a po kolejnych dawkach zakres Cmax wynosił 67-106 ng/ml (1,0 mg/m²) i 89-120 ng/ml (1,3 mg/m²). Podanie podskórne dawki 1,3 mg/m² skutkowało podobnym całkowitym narażeniem (AUClast) w porównaniu do podania dożylnego, jednak z istotnie niższym Cmax (20,4 ng/ml vs. 223 ng/ml), co może wpływać na profil bezpieczeństwa. Metabolizm bortezomibu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2C19 i 1A2, a powstające metabolity deboronowane są farmakologicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacji (t₁/₂) waha się od 40 do 193 godzin, a klirens całkowity ulega znacznemu zmniejszeniu po wielokrotnym podaniu (z 102-112 l/h po pierwszej dawce do 15-32 l/h po kolejnych), co sugeruje saturację szlaków eliminacji lub zmiany dystrybucji podczas terapii.
analiza farmakokinetyczna, białko osocza, biodostępność systemowa, bortezomib, deboronacja, farmakokinetyka bortezomibu, guz lity, inhibitor proteasomu, izoenzym cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie dożylne, podanie podskórne, profil bezpieczeństwa, stężenie osoczowe, szpiczak mnogi, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Mercaptopurinum VIS 50 mg
Mercaptopurinum VIS, zawierający 6-merkaptopurynę w dawce 50 mg, jest lekiem cytostatycznym stosowanym w onkologii i gastroenterologii. W onkohematologii znajduje zastosowanie w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL), ostrej białaczki mieloblastycznej (AML) oraz przewlekłej białaczki granulocytowej (CML), zarówno w indukcji remisji, jak i terapii podtrzymującej. W gastroenterologii lek jest wskazany w leczeniu przewlekłych chorób zapalnych jelit, takich jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) oraz choroba Leśniowskiego-Crohna, gdzie stosowany jest w celu indukcji i utrzymania remisji. Preparat dostępny jest w formie tabletek 50 mg, jasnożółtych, z rowkiem dzielącym, co umożliwia dostosowanie dawki do indywidualnych potrzeb pacjenta. Zawiera laktozę, co należy uwzględnić u pacjentów z jej nietolerancją.
6-merkaptopuryna, ALL, AML, choroba hematoonkologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, CML, funkcja nerek, funkcja wątroby, indukcja remisji, laktoza, leczenie immunosupresyjne, leczenie podtrzymujące, lek cytostatyczny, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, Mercaptopurinum VIS, merkaptopuryna, nietolerancja laktozy, nowotwór układu krwiotwórczego, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, parametry hematologiczne, protokół chemioterapii, przewlekła białaczka granulocytowa, przewlekła choroba zapalna jelit, remisja, schorzenie zapalne jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, WZJG - Leksykon leków
Działania niepożądane – Epimedac 2 mg/ml roztwór do wstrzykiwań 2 mg/ml
Epirubicyna chlorowodorek (stężenie 2 mg/ml, Epimedac) jest lekiem przeciwnowotworowym charakteryzującym się wysokim ryzykiem działań niepożądanych, które występują u ponad 10% pacjentów. Najczęstsze powikłania to mielosupresja (leukopenia, granulocytopenia, neutropenia, niedokrwistość, gorączka neutropeniczna, trombocytopenia), zapalenie błon śluzowych, nudności, wymioty, biegunka, łysienie (60-90% pacjentów), zakażenia oraz kardiotoksyczność manifestująca się częstoskurczem komorowym, blokami przedsionkowo-komorowymi, bradykardią i zastoinową niewydolnością serca. Mielosupresja może prowadzić do poważnych infekcji, zwłaszcza przy dużych dawkach, a ciężka neutropenia (<500 neutrofilów/mm³ przez <7 dni) jest odwracalna, lecz wymaga monitorowania i czasem hospitalizacji. Kardiotoksyczność wymaga regularnej oceny funkcji serca, w tym frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF). Ponadto, często obserwuje się działania skórne (wysypka, świąd, pigmentacje), zaburzenia układu moczowego (chromaturia, bolesne oddawanie moczu) oraz reakcje anafilaktyczne i miejscowe reakcje po podaniu dopęcherzowym.
arytmia, astenia, azoospermia, bakteryjne zapalenie pęcherza moczowego, biegunka, blok odnóg pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, brak miesiączki, choroba zakrzepowo-zatorowa, chromaturia, częstomocz, częstoskurcz komorowy, dreszcze, dysuria, epirubicyna chlorowodorek, frakcja wyrzutowa lewej komory, gorączka, gorączka neutropeniczna, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiomocz, lek przeciwnowotworowy, leukopenia, łysienie, martwica tkanek, mielosupresja, nadmierna pigmentacja skóry, nadwrażliwość na światło, nadwrażliwość skóry, nadżerka błony śluzowej, nagłe zaczerwienienie twarzy, nawrót objawów popromiennych, neutropenia, niedokrwistość, nieprawidłowości EKG, nudności, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, ostra białaczka szpikowa, owrzodzenie żołądka, pokrzywka, posocznica, reakcja anafilaktyczna, roztwór do wstrzykiwań, rumień, trombocytopenia, uderzenia gorąca, wstrząs anafilaktyczny, wstrząs septyczny, wymioty, zakażenie, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błon śluzowych, zapalenie jamy ustnej, zapalenie pęcherza, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zapalenie spojówek, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie żył, zastoinowa niewydolność serca, zator, zator tętnicy, złe samopoczucie