lipoproteiny LDL
Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL – Low Density Lipoproteins) to kompleksy lipidowo-białkowe odpowiedzialne za transport cholesterolu z wątroby do tkanek obwodowych organizmu. LDL zawiera około 50% cholesterolu i jego estrów, 25% białek (głównie apolipoproteinę B-100), 20% fosfolipidów oraz 5% triglicerydów.
W diagnostyce medycznej podwyższony poziom LDL w surowicy jest uznawany za główny czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Normy laboratoryjne dla cholesterolu LDL wynoszą poniżej 100 mg/dl (2,6 mmol/l) dla osób z grupy wysokiego ryzyka, a poniżej 115 mg/dl (3,0 mmol/l) dla populacji ogólnej.
Nadmierne stężenie LDL prowadzi do odkładania się cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych, formowania blaszek miażdżycowych i postępującego zwężania światła naczyń. Modyfikacje cząsteczek LDL, zwłaszcza ich oksydacja, nasilają procesy zapalne w ścianie naczyń i przyspieszają rozwój miażdżycy.
Terapia ukierunkowana na obniżenie poziomu LDL stanowi podstawę profilaktyki i leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego. Główne metody interwencji obejmują farmakoterapię (statyny, ezetimib, inhibitory PCSK9), modyfikację stylu życia oraz leczenie dietetyczne. Redukcja stężenia LDL o każdy 1 mmol/l zmniejsza ryzyko poważnych incydentów sercowo-naczyniowych o około 20-25%.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva to preparat złożony, łączący rozuwastatynę (5 mg, 10 mg lub 20 mg) oraz kwas acetylosalicylowy (100 mg) w jednej kapsułce, należący do grupy leków modyfikujących stężenie lipidów (kod ATC: C10BX05). Rozuwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie, poprawiając wychwyt i katabolizm LDL oraz hamując syntezę VLDL. Efektem jest kompleksowa poprawa profilu lipidowego: obniżenie LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB, nieHDL-C, VLDL-C i VLDL-TG oraz wzrost HDL-C i ApoA-I. Działanie terapeutyczne rozwija się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełnym efektem po 4 tygodniach terapii. Kwas acetylosalicylowy wykazuje trwałe, nieodwracalne hamowanie agregacji płytek poprzez acetylację cyklooksygenazy, co skutkuje zahamowaniem syntezy tromboksanu A₂ i utrzymaniem efektu antyagregacyjnego przez około 8 dni życia płytek. Przy dawce 100 mg/dobę efekt przeciwzakrzepowy jest optymalny, minimalizując jednocześnie wpływ na syntezę prostacykliny.
agregacja płytek krwi, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lecytyna sojowa, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, profil lipidowy, prostacyklina, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, selektywny inhibitor kompetycyjny, triglicerydy, triglicerydy VLDL, tromboksan A2, wskaźnik aterogenny, wskaźnik LDL-C/HDL-C - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symtrend 25 mg
Karwedylol, substancja czynna preparatu Symtrend, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o unikalnym mechanizmie działania, obejmującym blokadę receptorów alfa-1 i beta-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02). Jego farmakodynamiczny profil charakteryzuje się zmniejszeniem oporu naczyń obwodowych, hamowaniem układu renina-angiotensyna (co skutkuje obniżeniem aktywności reniny w osoczu) oraz działaniem rozszerzającym naczynia krwionośne. Karwedylol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA), stabilizuje błony komórkowe i posiada właściwości przeciwutleniające potwierdzone badaniami in vitro i in vivo. Jako mieszanina racemiczna, enancjomer S(-) odpowiada głównie za nieselektywne blokowanie receptorów beta1 i beta2, natomiast oba enancjomery blokują receptory alfa-adrenergiczne, co przekłada się na korzystny profil hemodynamiczny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, bez wzrostu oporu obwodowego i z minimalnym wpływem na częstość akcji serca oraz objętość wyrzutową.
aktywność sympatykomimetyczna, błona komórkowa, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwarytmiczne, efekt hemodynamiczny, frakcja wyrzutowa lewej komory, lipoproteiny HDL, lipoproteiny LDL, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieselektywny beta-adrenolityk, noradrenalina, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, profil lipidowy, receptor alfa-1, receptor beta, receptory adrenergiczne beta, receptory alfa-adrenergiczne, układ renina-angiotensyna, właściwości przeciwutleniające, zaburzenia lipidowe, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fulvestrant Reddy 250 mg
Fulwestrant, podawany domięśniowo w dawce 250 mg/5 ml (50 mg/ml), charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 5 dni po podaniu. W stanie stacjonarnym dawki 500 mg uzyskuje się stabilną ekspozycję z parametrami farmakokinetycznymi: AUC 475 ng·dni/ml (33,4% CV), Cmax 25,1 ng/ml (35,3% CV) oraz Cmin 16,3 ng/ml (25,9% CV). Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (3-5 l/kg) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99%), głównie z frakcjami lipoproteinowymi (VLDL, LDL, HDL). Metabolizm fulwestrantu przebiega głównie poza układem cytochromu P-450, z udziałem CYP3A4 in vitro, a eliminacja następuje głównie z kałem w postaci metabolitów. Okres półtrwania wynosi około 50 dni, co jest związane z powolnym wchłanianiem z miejsca podania.
CYP 3A4, cytochrom P-450, działanie antyestrogenowe, farmakokinetyka, globulina wiążąca hormony płciowe, klirens, lipoproteiny HDL, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przedwczesne dojrzewanie płciowe, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, terapia, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tulip Combo 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Tulip Combo zawiera ezetymib (10 mg) oraz atorwastatynę (10-80 mg) i jest klasyfikowany jako inhibitor reduktazy HMG-CoA w połączeniu z innymi lekami modyfikującymi stężenie lipidów (ATC: C10BA05). Ezetymib selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu w jelitach poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów czy witamin. Atorwastatyna działa jako kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, zmniejszając biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i obniżając stężenia LDL-C o 41–61%, cholesterolu całkowitego o 30–46%, apolipoproteiny B o 34–50% oraz triglicerydów o 14–33%, jednocześnie podnosząc HDL-C. Kombinacja obu substancji wykazuje synergistyczne działanie, skutecznie obniżając poziomy cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B, triglicerydów oraz frakcji non-HDL, przy jednoczesnym wzroście HDL-C.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko Niemann-Pick C1-Like 1, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, ezetymib, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, poziom cholesterolu, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, synteza cholesterolu, triglicerydy, Tulip Combo, wchłanianie cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tulip 80 mg 80 mg
Lek Tulip 80 mg zawiera atorwastatynę wapniową trójwodną, będącą inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co skutkuje hamowaniem biosyntezy cholesterolu w wątrobie. Atorwastatyna działa poprzez blokadę enzymu przekształcającego 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzym A do mewalonianu, co prowadzi do zmniejszenia produkcji cholesterolu i lipoprotein LDL. Dodatkowo zwiększa liczbę i aktywność receptorów LDL na hepatocytach, co poprawia wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejsza produkcję lipoprotein LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 80 mg atorwastatyny powoduje redukcję cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1, co dodatkowo wspiera profil lipidowy pacjentów.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna wapniowa trójwodna, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, hipercholesterolemia heterozygotyczna rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna rodzinna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mewalonian, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, zaburzenie lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Hygroton
Stosowanie leku Hygroton (chlortalidon) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby, zwłaszcza z marskością, ze względu na ryzyko przyspieszenia rozwoju śpiączki wątrobowej w wyniku zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej. Leczenie tiazydowymi lekami moczopędnymi wiąże się z ryzykiem hipokaliemii, hipomagnezemii, hiperkalcemii i hiponatremii. Hipokaliemia, zależna od dawki (dla 25-50 mg/dobę średnie obniżenie potasu o 0,5 mmol/l), zwiększa ryzyko arytmii i toksyczności glikozydów nasercowych, dlatego konieczne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy na początku terapii, po 3-4 tygodniach oraz co 4-6 miesięcy, o ile nie występują dodatkowe czynniki ryzyka. W razie potrzeby można stosować preparaty potasu lub leki oszczędzające potas, jednak z zachowaniem kontroli elektrolitów, a w przypadku objawów klinicznych hipokaliemii (osłabienie mięśni, zmiany EKG) Hygroton należy odstawić. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów w podeszłym wieku, z wodobrzuszem czy zespołem nerczycowym, gdzie stosowanie leku wymaga ścisłej kontroli.
antagonista receptora AT1, cholesterol całkowity, choroba wątroby, cukrzyca, dna moczanowa, glikozyd nasercowy, glukozuria, hiperkalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, inhibitor ACE, jaskra zamkniętego kąta, kwas moczowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lipoproteiny LDL, marskość wątroby, ostra krótkowzroczność, śpiączka wątrobowa, suplement potasu, tiazydowy lek moczopędny, triglicerydy, wysięk naczyniówkowo-twardówkowy, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zespół nerczycowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atozet 10 mg + 20 mg
Atozet to lek hipolipemizujący łączący ezetymib i atorwastatynę, działający poprzez podwójne hamowanie wchłaniania cholesterolu w jelitach oraz endogennej syntezy cholesterolu w wątrobie. Ezetymib selektywnie blokuje transporter NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, nie wpływając na absorpcję innych lipidów i witamin. Atorwastatyna jest kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu, zwiększenia liczby receptorów LDL i nasilonego katabolizmu LDL. W badaniach wykazano, że atorwastatyna obniża cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, Apo B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i Apo A1.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko NPC1L1, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib, fitosterole, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia nierodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteiny HDL, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, pochodne kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, sterole, triglicerydy, żywice wiążące kwasy żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Amlator to połączenie atorwastatyny (inhibitor reduktazy HMG-CoA) oraz amlodypiny (bloker kanałów wapniowych), stosowane w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Atorwastatyna działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL z krwi, skutkując znaczącym obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL i apolipoproteiny A1. Efekty te potwierdzono u pacjentów z różnymi postaciami hipercholesterolemii, w tym u osób z cukrzycą insulinoniezależną, a redukcja lipidów przekłada się na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
amlodypiny bezylan, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna z L-lizyną, biosynteza cholesterolu, bloker kanałów wapniowych, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mewalonian, nadciśnienie tętnicze, trójglicerydy, zaburzenia lipidowe - Leksykon substancji czynnych
Tokoferyl octan – Właściwości farmakodynamiczne
Tokoferolu octan, będący rozpuszczalną w tłuszczach formą witaminy E (kod ATC: A11HA03), wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne, chroniąc błony komórkowe i lizosomalne przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Jego mechanizm działania obejmuje modulację biosyntezy prostaglandyn, zmniejszenie agregacji płytek krwi oraz neutralizację wolnych rodników i nadtlenków lipidowych. Preparaty zawierające 200 mg tokoferolu octanu, takie jak Vitaminum E Medana, są stosowane w terapii wspomagającej choroby układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z podwyższonym stężeniem LDL, gdzie witamina E zapobiega oksydacji lipoprotein LDL i działa przeciwmiażdżycowo.
agregacja płytek krwi, alfa-tokoferylu octan, biosynteza prostaglandyn, błony komórkowe, celiakia, cholestaza, cholesterol LDL, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba niedokrwienna serca, choroby układu sercowo-naczyniowego, działanie przeciwmiażdżycowe, eikozanoidy, hemoliza, lipoproteiny LDL, mukowiscydoza, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, przeciwutleniacz, resekcja jelita cienkiego, stres oksydacyjny, tokoferolu octan, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, właściwości antyoksydacyjne, zaburzenia wchłaniania tłuszczów, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvasterol 20 mg
Symwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym syntezę cholesterolu i stężenie LDL-C, VLDL-C oraz triglicerydów, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że leczenie symwastatyną (szczególnie w dawkach 20-40 mg) znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych oraz udarów niedokrwiennych. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie 40 mg symwastatyny przez 5 lat zmniejszyło śmiertelność całkowitą o 12,9% vs 14,7% w grupie placebo (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005). W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, dawki 20-40 mg obniżyły śmiertelność o 30% i ryzyko zgonów wieńcowych o 42%.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, choroby sercowo-naczyniowe, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, owrzodzenie nóg, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 80 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zatrzymała progresję zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (p<0,0001). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukowała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompetycyjne hamowanie, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę, który znacząco obniża stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie nieznacznie zwiększając HDL-C. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększeniu liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz nasileniu katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna zmniejsza progresję miażdżycy, ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej oraz udarów niedokrwiennych, przy czym dawka 80 mg wykazuje większą skuteczność w redukcji parametrów lipidowych i stanu zapalnego (CRP o 36,4%) niż dawki niższe lub inne statyny (np. prawastatyna). W badaniu ASCOT-LLA odnotowano redukcję względnego ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego o 36% przy dawce 10 mg/dobę.
apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zentasta 10 mg + 10 mg
Zentasta to preparat złożony, łączący ezetymib (10 mg) i atorwastatynę (10, 20, 40 lub 80 mg), działający synergistycznie na obniżenie poziomu cholesterolu poprzez dwutorowe mechanizmy: hamowanie jelitowego wchłaniania cholesterolu (ezetymib, blokada białka NPC1L1) oraz zahamowanie endogennej biosyntezy cholesterolu w wątrobie (atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA). Ezetymib redukuje wchłanianie cholesterolu o 50-55%, nie wpływając na absorpcję innych lipidów i witamin, natomiast atorwastatyna zmniejsza stężenia cholesterolu całkowitego o 30%-46%, LDL-C o 41%-61%, apolipoproteiny B o 34%-50% oraz triglicerydów o 14%-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy są oporni na standardowe leczenie.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko NPC1L1, cholesterol HDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol we krwi, cukrzyca insulinoniezależna, ezetymib, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, rąbek szczoteczkowy jelita, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy