komórki prezentujące antygen
Komórki prezentujące antygen (APC, Antigen-Presenting Cells) to wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego, które mają kluczowe znaczenie w inicjowaniu odpowiedzi immunologicznej. Ich główną funkcją jest wychwytywanie, przetwarzanie i prezentowanie fragmentów antygenów limfocytom T za pośrednictwem cząsteczek MHC (Major Histocompatibility Complex).
Do głównych typów komórek prezentujących antygen należą: komórki dendrytyczne, makrofagi oraz limfocyty B. Komórki dendrytyczne są najbardziej efektywnymi APC i pełnią kluczową rolę w inicjowaniu pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. Makrofagi są szczególnie istotne w prezentacji antygenów pochodzących z fagocytowanych patogenów, podczas gdy limfocyty B specjalizują się w prezentacji antygenów, które rozpoznają za pomocą swoich receptorów BCR.
Proces prezentacji antygenu obejmuje kilka etapów: internalizację antygenu (przez fagocytozę, endocytozę lub pinocytozę), przetwarzanie go na mniejsze fragmenty peptydowe w endosomach/lizosomach, oraz związanie tych fragmentów z cząsteczkami MHC. Antygeny egzogenne są zazwyczaj prezentowane na cząsteczkach MHC klasy II, rozpoznawanych przez limfocyty T pomocnicze (CD4+), natomiast antygeny endogenne są prezentowane na MHC klasy I i rozpoznawane przez limfocyty T cytotoksyczne (CD8+).
Prawidłowe funkcjonowanie komórek prezentujących antygen jest niezbędne dla skutecznej odpowiedzi immunologicznej na infekcje, jak również ma istotne znaczenie w immunoterapii nowotworów oraz w patogenezie chorób autoimmunologicznych. Zaburzenia w procesie prezentacji antygenów mogą prowadzić do upośledzonej odpowiedzi immunologicznej lub nadmiernej aktywacji układu odpornościowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Catalet T stężenie 1-25 JS/ml, stężenie 2-250 JS/ml, stężenie 3-2500 JS/ml (leczenie podstawowe); stężenie 4-10000 JS/ml (leczenie podtrzymujące)
Preparat Catalet T, stosowany w immunoterapii alergenowej (ITA), zawiera standaryzowaną mieszankę alergoidów pyłku dziesięciu gatunków traw, modyfikowanych formaldehydem, co zmniejsza ich reaktywność z IgE przy zachowaniu immunogenności. Dostępny jest w formie zawiesiny do wstrzykiwań o stężeniach od 25 JS/ml do 10 000 JS/ml, umożliwiających indywidualne dostosowanie dawki w trakcie leczenia podstawowego i podtrzymującego. Wodorotlenek glinu pełni rolę adiuwanta, wzmacniając odpowiedź immunologiczną poprzez przedłużenie ekspozycji antygenu i stymulację komórek prezentujących antygen.
adiuwant, alergoid, alergoidyzacja, cykl immunoterapii, dawka terapeutyczna, ekspozycja immunologiczna, ekstrakt alergenowy, immunoterapia alergenowa, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, modyfikacja formaldehydem, objawy alergiczne, objawy alergii, odpowiedź immunologiczna, przeciwciała blokujące, przeciwciała IgE, przeciwciała IgG, pyłek traw, reakcja alergiczna natychmiastowa, reaktywność IgE, wodorotlenek glinu, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na zwierzęta domowe jest wynikiem nadwrażliwości układu immunologicznego na specyficzne białka (alergeny) obecne w naskórku, ślinie, moczu lub pocie zwierząt, głównie kotów i psów. Główne alergeny kotów, takie jak Fel d 1 (sekretolobulina), oraz alergeny psów, należące do rodzin lipokaliny i kalikreiny, są przenoszone na małych cząsteczkach, które łatwo unoszą się w powietrzu i przyczepiają do powierzchni, co utrudnia ich eliminację. Mechanizm alergii opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE indukowanych przez limfocyty Th2, które po ponownej ekspozycji na alergen powodują degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy, prowadząc do objawów takich jak skurcz oskrzeli, kaszel i świąd. Cytokiny IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 i IL-31 odgrywają kluczową rolę w patogenezie, a zaburzenia bariery skórnej i mikrobiomu jelitowego dodatkowo modulują ryzyko rozwoju alergii. Wczesna ekspozycja na zwierzęta domowe może indukować tolerancję immunologiczną, co jest związane z produkcją IgG4 i wpływem na mikrobiom, potwierdzając hipotezę higieniczną i efekt „mini-farmy”.
albumina surowicy, alergia na zwierzęta domowe, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, choroba atopowa, cytokiny, degranulacja, ekspozycja na alergeny, eozynofile, hipoteza higieniczna, histamina, IgE, IL-31, immunoglobulina E, immunoterapia swoista alergenowo, komórki dendrytyczne, komórki plazmatyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, leki przeciwhistaminowe, limfocyty T pomocnicze, limfocyty Th2, łupież, mikrobiom, modyfikatory leukotrienów, przeciwciała IgG, regulatorowe limfocyty T, sensytyzacja, skurcz oskrzeli, warstwa rogowa naskórka, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw covid-19 – Patofizjologia i mechanizm
Pandemia COVID-19 spowodowała szybki rozwój szczepionek opartych na różnych platformach technologicznych, w tym mRNA (Pfizer-BioNTech, Moderna), wektorowych adenowirusowych (Oxford-AstraZeneca, Johnson & Johnson, Sputnik V), podjednostkowych (Novavax) oraz inaktywowanych wirusów. Wszystkie szczepionki mają na celu indukcję odpowiedzi immunologicznej przeciwko białku kolca (S) SARS-CoV-2, kluczowemu w procesie infekcji poprzez wiązanie z receptorem ACE2. Szczepionki mRNA dostarczają syntetyczny mRNA zamknięty w nanocząsteczkach lipidowych, który jest transladowany w cytoplazmie do białka S, indukując silną odpowiedź limfocytów CD8+ i wysokie miana przeciwciał neutralizujących. Szczepionki wektorowe wykorzystują zmodyfikowane adenowirusy do dostarczenia DNA kodującego białko S do jądra komórkowego, co prowadzi do produkcji mRNA i białka S. Szczepionki podjednostkowe zawierają rekombinowane białko S z adiuwantem (Matrix-M), a szczepionki inaktywowane zawierają całe, chemicznie unieczynione cząstki wirusa. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno humoralną (przeciwciała neutralizujące i nieneutralizujące), jak i komórkową (limfocyty T CD4+ i CD8+) oraz mechanizmy odporności wrodzonej, co zapewnia ochronę przed zakażeniem i ciężkim przebiegiem COVID-19.
adenowirus, adiuwant, anafilaksja, cytotoksyczność komórkowa, czynnik płytkowy 4, domena wiążąca receptor, glikol polietylenowy, inaktywowany wirus, interferon typu I, komórki NK, komórki plazmatyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, limfocyty B, limfocyty CD4, limfocyty CD8+, małopłytkowość poheparynowa, mRNA, nanocząsteczki lipidowe, odporność humoralna, odpowiedź komórkowa, przeciwciała IgE, przeciwciała neutralizujące, receptor ACE2, szczepionka podjednostkowa, szczepionka wektorowa, wirus SARS-CoV-2, wrodzona odpowiedź immunologiczna, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka doliny – Patofizjologia i mechanizm
Gorączka Doliny (Coccidioidomycosis) to grzybicza infekcja wywołana przez Coccidioides immitis lub C. posadasii, przenoszona przez inhalację artrokonidiów o wielkości 2-5 μm, które docierają do pęcherzyków płucnych i przekształcają się w sferule o rozmiarze 75-100 μm zawierające 100-300 endospor. Patogeneza obejmuje aktywację odpowiedzi immunologicznej z udziałem makrofagów, neutrofili, limfocytów Th1 i Th2, gdzie niedobór odpowiedzi Th2 koreluje z cięższymi, rozsianymi postaciami choroby. W płucach dochodzi do zapalenia, martwicy i tworzenia ziarniniaków, co może prowadzić do przewlekłego włóknienia i upośledzenia funkcji oddechowej. Rozsiana coccidioidomykoza może zajmować skórę, kości, wątrobę, OUN i inne narządy, a jej ryzyko wzrasta u osób z immunosupresją, cukrzycą, HIV, w ciąży oraz u osób starszych i niektórych grup etnicznych (np. Czarnoskórych, Filipińczyków).
amfoterycyna B, artrokonidia, choroba grzybicza, coccidioides, Coccidioides immitis, cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworów alfa, fagocytoza, flukonazol, gorączka doliny, interferon gamma, interleukina-1, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyty T pomocnicze, makrofagi pęcherzykowe, neutrofile, przewlekłe zapalenie, rtg klatki piersiowej, tomografia komputerowa, układ dopełniacza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczyca to przewlekła, zapalna choroba skóry charakteryzująca się nadmierną proliferacją keratynocytów oraz masywnym naciekiem komórek zapalnych, w tym limfocytów Th17, Th1, komórek dendrytycznych i neutrofili. Patogeneza obejmuje fazę inicjacji, w której kluczową rolę odgrywają plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) aktywowane przez kompleksy katelicydyny (LL-37) z DNA, stymulujące receptor TLR9 i produkcję interferonów typu I. Faza podtrzymania zapalenia jest napędzana przez oś TNF-α–IL-23–Th17, gdzie IL-17 (w tym IL-17A, IL-17F) indukuje proliferację keratynocytów, produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (np. S100A7, LL37, DEFB4A), chemokin (CXCL1, CXCL8, CCL20) oraz cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). W patogenezie istotne są także inne cytokiny, takie jak IL-22, IL-21 oraz rodzina IL-36, które wzmacniają stan zapalny i proliferację keratynocytów. Stres oksydacyjny i dysbioza mikrobiomu skóry oraz jelit dodatkowo modulują odpowiedź immunologiczną i przebieg choroby.
dysbioza mikrobioty, hiperproliferacja keratynocytów, interferony typu I, katelicydyna, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyty Th17, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, łuszczyca plackowata, metylacja CpG, mikrobiom skóry, naciek komórek zapalnych, odpowiedź immunologiczna, oś IL-23/Th17, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, proliferacja keratynocytów, przepuszczalność jelit, reaktywne formy tlenu, receptor Toll-podobny 9, remisja bez leków, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, wrodzone komórki limfoidalne, zapalna choroba skóry, zjawisko Koebnera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół alfa-gal – Patofizjologia i mechanizm
Zespół alfa-gal (AGS) to alergia IgE-zależna skierowana przeciwko oligosacharydowi galaktoza-α-1,3-galaktoza (α-Gal), występującemu w tkankach ssaków nie-naczelnych. Uczulenie indukowane jest przez ukąszenia kleszczy (Amblyomma americanum w USA, Ixodes ricinus w Europie), które przenoszą α-Gal wraz ze śliną, wywołując odpowiedź immunologiczną typu Th2 i produkcję specyficznych przeciwciał IgE. Charakterystyczną cechą AGS jest opóźniony początek objawów (3-6 godzin po spożyciu czerwonego mięsa), co wiąże się z wchłanianiem α-Gal w formie glikolipidów i ich transportem w chylomikronach do krążenia. Objawy obejmują pokrzywkę, nudności, ból brzucha, a w 60% przypadków anafilaksję, która może być śmiertelna bez szybkiej interwencji. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu specyficznych IgE przeciwko α-Gal w surowicy, gdyż testy skórne są nieskuteczne. Leczenie polega na eliminacji mięsa ssaków i preparatów zawierających α-Gal oraz kontroli objawów alergicznych.
alergia pokarmowa, alfa-1, alfa-gal, anafilaksja, Ascaris lumbricoides, bazofile, cetuksymab, chylomikrony, enzym konwertujący angiotensynę, kleszcz pospolity, kleszcz samotnik, komórki prezentujące antygen, komórki Th2, komórki tuczne, limfocyty B, naczynia limfatyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odpowiedź Th2, pokrzywka, prostaglandyna E2, przeciwciała IgE, testy punktowe, układ dopełniacza, wstrząs anafilaktyczny, zespół alfa-gal - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu b – Patofizjologia i mechanizm
Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B) jest chorobą wywoływaną przez HBV, który infekuje hepatocyty poprzez receptor NTCP i wykorzystuje mechanizmy takie jak endocytoza i integracja DNA wirusa z genomem gospodarza. Patogeneza obejmuje zarówno bezpośrednie działanie wirusa, jak i odpowiedź immunologiczną gospodarza, w szczególności cytotoksyczne limfocyty T (CTL), które eliminują zakażone komórki, ale także przyczyniają się do uszkodzenia wątroby. Przewlekłe zakażenie charakteryzuje się utrzymującą się obecnością HBsAg przez ≥6 miesięcy, wysokim poziomem HBV DNA i zmienioną odpowiedzią immunologiczną, w tym wyczerpaniem limfocytów T CD8+ z ekspresją receptorów hamujących (PD-1, CTLA-4, TIM-3). Uszkodzenie wątroby manifestuje się zapaleniem, martwicą i włóknieniem, prowadząc do marskości i zwiększonego ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC). Mechanizmy kancerogenezy obejmują integrację DNA HBV, aktywność białka HBx oraz mutacje indukowane przez gen APOBEC3B, które przyspieszają progresję nowotworu.
antygen powierzchniowy wirusa, cytotoksyczne limfocyty T, czynnik martwicy nowotworów alfa, interferon gamma, komórki prezentujące antygen, kowalencyjnie zamknięte koliste DNA, limfocyty T CD4+, limfocyty T CD8+, marskość wątroby, plazmacytoidalne komórki dendrytyczne, poziom ALT, przeciwciała anty-HBs, przewlekłe zapalenie wątroby, rak wątrobowokomórkowy, receptor komórek T, receptor PD-1, syntaza tlenku azotu, wirus zapalenia wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu B, włóknienie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Megalotect CP 100 U/ml
Produkt leczniczy Megalotect CP, zawierający ludzką immunoglobulinę G (IgG) przeciw wirusowi cytomegalii (CMVIG), charakteryzuje się natychmiastową i całkowitą biodostępnością po podaniu dożylnym, co umożliwia szybkie osiągnięcie terapeutycznego stężenia przeciwciał anty-CMV (100 U/ml). Preparat wykazuje względnie szybką dystrybucję pomiędzy osoczem a płynem zewnątrznaczyniowym, osiągając stan równowagi dynamicznej w ciągu 3-5 dni, co jest istotne przy planowaniu terapii. Okres półtrwania wynosi średnio 25 dni, co zapewnia długotrwałą ochronę przeciwwirusową, jednakże wykazuje zmienność międzyosobniczą zależną od stanu klinicznego pacjenta. Skład preparatu obejmuje 50 mg białka osocza/ml, z co najmniej 96% stanowiącą IgG, o fizjologicznym rozkładzie podklas (IgG1 65%, IgG2 30%, IgG3 3%, IgG4 2%), oraz ograniczoną zawartość IgA (≤ 2000 µg/ml), co minimalizuje ryzyko reakcji alergicznych u pacjentów z niedoborem IgA.
CMVIG, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, immunoglobulina A, immunoglobulina G, immunoglobulina ludzka przeciw wirusowi cytomegalii, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, kompartment naczyniowy, makrofag, niedobór IgA, okres półtrwania, podanie dożylne, podklasy IgG, przeciwciała anty-CMV, przeciwciała anty-IgA, przeszczepienie narządu, stan równowagi dynamicznej, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus cytomegalii, właściwość farmakokinetyczna, zakażenie wirusem cytomegalii, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glatiramer acetate Teva 40 mg/ml
Octan glatirameru, substancja czynna preparatu Glatiramer acetate Teva, jest lekiem immunomodulującym stosowanym w terapii rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Mechanizm działania opiera się na modulacji odpowiedzi immunologicznej, w tym wpływie na monocyty, komórki dendrytyczne oraz limfocyty B, co prowadzi do zwiększonego wydzielania cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. W badaniu klinicznym z udziałem 1404 pacjentów z RRMS, podawanie octanu glatirameru w dawce 40 mg/ml podskórnie trzy razy w tygodniu wykazało istotne statystycznie zmniejszenie rocznego wskaźnika rzutów (ARR) do 0,331 w porównaniu do 0,505 w grupie placebo (p<0,0001), a także redukcję liczby nowych lub powiększających się zmian w obrazach T2-zależnych (3,650 vs 5,592; p<0,0001) oraz zmian ulegających wzmocnieniu w obrazach T1-zależnych (0,905 vs 1,639; p<0,0001). Efekt terapeutyczny był porównywalny do schematu 20 mg/ml podawanego codziennie.
cytokiny przeciwzapalne, Glatiramer acetate Teva, komórki B, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, leki przeciwnowotworowe i immunomodulujące, modulacja odpowiedzi immunologicznej, monocyty, obrazy T1-zależne, obrazy T2-zależne, octan glatirameru, patofizjologia stwardnienia rozsianego, pierwotnie postępująca postać stwardnienia rozsianego, potwierdzony postęp niesprawności, progresja niesprawności, rezonans magnetyczny, roczny wskaźnik rzutów, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, układ immunologiczny, wzmocnienie gadolinowe - Leksykon substancji czynnych
Wodorotlenek glinu – Wskazania do stosowania
Wodorotlenek glinu jest substancją o szerokim zastosowaniu w medycynie, pełniącą funkcję zobojętniającą kwas solny w leczeniu nadkwaśności oraz jako adjuwant w szczepionkach. W gastroenterologii stosowany jest w preparatach takich jak Maalox (400 mg/tabletka lub 35 mg/ml w zawiesinie), wskazanych m.in. w nieżycie żołądka, chorobie refluksowej przełyku, dyspepsji funkcjonalnej oraz jako leczenie wspomagające w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Preparaty te neutralizują kwasowość i osłaniają błonę śluzową przewodu pokarmowego, co jest szczególnie istotne u pacjentów z przeciwwskazaniami do inhibitorów pompy protonowej lub antagonistów receptora H2. Zaleca się zachowanie odstępu około 2 godzin między podaniem wodorotlenku glinu a innymi lekami, zwłaszcza antybiotykami (tetracykliny, fluorochinolony), lekami przeciwgrzybiczymi, przeciwtarczycowymi i preparatami żelaza, ze względu na możliwe interakcje farmakokinetyczne.
adjuwant, adsorpcja antygenów, antagonista receptora H2, antybiotyk, błona śluzowa przewodu pokarmowego, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cytokiny prozapalne, dolegliwości dyspeptyczne, dyspepsja funkcjonalna, fluorochinolon, inhibitor pompy protonowej, komórki prezentujące antygen, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwtarczycowy, nadkwaśność, nadmierna kwasowość soku żołądkowego, Neisseria meningitidis, nieżyt żołądka, objawy dyspeptyczne, odpowiedź immunologiczna, przepuklina rozworu przełykowego przepony, refluks żołądkowo-przełykowy, szczepionka meningokokowa, szczepionka przeciwko błonicy, szczepionka przeciwko tężcowi, tetracyklina, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zakażenie meningokokowe, zgaga - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Patofizjologia i mechanizm
Astma dziecięca to heterogenna choroba zapalna dróg oddechowych, charakteryzująca się zmiennym ograniczeniem przepływu powietrza oraz objawami takimi jak świszczący oddech, kaszel i duszność. Patogeneza opiera się głównie na zapaleniu typu 2, gdzie limfocyty Th2 wydzielają cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13, odpowiedzialne za produkcję IgE, rekrutację eozynofilów oraz nadprodukcję śluzu i skurcz oskrzeli. Proces zapalny przebiega w fazie sensytyzacji i ponownego kontaktu z alergenem, aktywując komórki tuczne i uwalniając mediatory takie jak histamina i leukotrieny. Nabłonek dróg oddechowych odgrywa kluczową rolę w inicjacji i podtrzymywaniu zapalenia, produkując cytokiny TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują wrodzone komórki limfoidalne typu 2 (ILC2). Nadreaktywność oskrzeli (BHR) i przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję komórek śluzowych, prowadzą do częściowo nieodwracalnego ograniczenia przepływu powietrza, szczególnie w ciężkiej, nieleczonej astmie.
astma alergiczna, atopia, cytokiny prozapalne, degranulacja, dupilumab, dysbioza mikrobioty, eozynofil, hiperplazja komórek kubkowych, hiperplazja mięśni gładkich, hipoteza higieniczna, histamina, interleukina-4, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, limfocyty Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, mikroRNA, nabłonek dróg oddechowych, nadprodukcja śluzu, nadreaktywność oskrzeli, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, prostaglandyna D2, przebudowa dróg oddechowych, przeciwciała IgE, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, skurcz oskrzeli, wirus RSV, zanieczyszczenie powietrza, zapalenie eozynofilowe, zapalenie typu 2, zwłóknienie podnabłonkowe - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg alergenowy – Właściwości farmakodynamiczne
Wyciągi alergenowe stanowią kluczową substancję czynną w immunoterapii swoistej (SIT) chorób alergicznych zależnych od IgE. Są to biologicznie aktywne preparaty zawierające alergeny pochodzenia zwierzęcego (sierść, nabłonki, pierze), roztoczy kurzu domowego oraz grzybów pleśniowych, dostępne w formie zawiesin do wstrzykiwań, najczęściej typu depot z adsorpcją na wodorotlenku glinu. Aktywność biologiczna wyciągów wyrażana jest w jednostkach SQ-U/ml (Alutard SQ), TU lub PNU (Novo-Helisen Depot), z dostępnymi stężeniami od 100 do 100000 SQ-U/ml (Alutard SQ) oraz odpowiednio 25-2500 PNU/ml dla alergenów zwierzęcych, 5-500 PNU/ml dla grzybów pleśniowych i 50-5000 TU/ml lub PNU/ml dla roztoczy kurzu domowego (Novo-Helisen Depot). Schemat dawkowania obejmuje fazę zwiększania dawki oraz fazę podtrzymującą, co umożliwia indywidualne dostosowanie terapii do spektrum uczulenia pacjenta. Standaryzacja preparatów jest niezbędna dla zapewnienia skuteczności i bezpieczeństwa leczenia.
Alutard SQ, anergia, bazofil, choroba alergiczna, cytokiny Th2, eozynofil, granulocyt kwasochłonny, granulocyt zasadochłonny, grzyby pleśniowe, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, interleukina-10, komórka tuczna, komórki prezentujące antygen, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, Novo-Helisen Depot, odczulanie, przeciwciała IgE, reakcja nadwrażliwości, roztocza kurzu domowego, standaryzacja wyciągów alergenowych, tolerancja immunologiczna, układ immunologiczny, uwalnianie histaminy, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy - Leksykon substancji czynnych
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu – Właściwości farmakokinetyczne
Właściwości farmakokinetyczne, takie jak wchłanianie, dystrybucja, metabolizm i wydalanie, nie mają zastosowania w przypadku szczepionek zawierających inaktywowany wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBE), takich jak Encepur Adults, Encepur K, FSME-IMMUN 0,25 ml Junior oraz FSME-IMMUN 0,5 ml. Mechanizm działania tych szczepionek opiera się na stymulacji układu immunologicznego do produkcji swoistych przeciwciał, a nie na bezpośrednim działaniu farmakologicznym substancji czynnej. W składzie poszczególnych preparatów znajdują się różne dawki inaktywowanego wirusa (od 0,75 μg do 2,4 μg) oraz różne ilości adiuwantu w postaci uwodnionego wodorotlenku glinu (od 0,15 mg do 0,4 mg Al³⁺), namnażanego na fibroblastach kurzych lub zarodków kurzych (CEF).
adiuwant, fibroblasty kurze, fibroblasty zarodków kurzych, inaktywowany wirus kleszczowego zapalenia mózgu, kleszczowe zapalenie mózgu, komórki CEF, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyt B, limfocyt T pomocniczy, makrofag, odpowiedź immunologiczna, proces farmakokinetyczny, stymulacja układu odpornościowego, swoiste przeciwciała, szczep K23, szczep Neudörfl, układ odpornościowy, właściwości farmakokinetyczne, wodorotlenek glinu