wrodzone komórki limfoidalne
Wrodzone komórki limfoidalne (ILC, z ang. Innate Lymphoid Cells) stanowią stosunkowo niedawno odkrytą grupę komórek układu odpornościowego, które odgrywają kluczową rolę w odporności wrodzonej. W przeciwieństwie do limfocytów T i B, ILC nie posiadają receptorów antygenowo swoistych, ale fenotypowo i funkcjonalnie przypominają komórki T pomocnicze.
Wrodzone komórki limfoidalne dzielą się na trzy główne podgrupy: ILC1, ILC2 i ILC3, które odpowiadają funkcjonalnie komórkom Th1, Th2 i Th17. ILC1 produkują interferon gamma i uczestniczą w odpowiedzi przeciwwirusowej oraz przeciwnowotworowej. ILC2 wydzielają interleukiny IL-4, IL-5 i IL-13, biorąc udział w obronie przeciwpasożytniczej i procesach alergicznych. ILC3 produkują IL-17 i IL-22, wspomagając obronę przeciwbakteryjną oraz integralność bariery nabłonkowej.
Komórki NK (Natural Killer) są obecnie klasyfikowane jako podtyp ILC1. Wrodzone komórki limfoidalne znajdują się głównie w tkankach błon śluzowych i stanowią pierwszą linię obrony przed patogenami. Badania wskazują na ich istotną rolę w chorobach zapalnych, autoimmunologicznych oraz nowotworowych, co czyni je potencjalnym celem nowych strategii terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczyca to przewlekła, zapalna choroba skóry charakteryzująca się nadmierną proliferacją keratynocytów oraz masywnym naciekiem komórek zapalnych, w tym limfocytów Th17, Th1, komórek dendrytycznych i neutrofili. Patogeneza obejmuje fazę inicjacji, w której kluczową rolę odgrywają plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) aktywowane przez kompleksy katelicydyny (LL-37) z DNA, stymulujące receptor TLR9 i produkcję interferonów typu I. Faza podtrzymania zapalenia jest napędzana przez oś TNF-α–IL-23–Th17, gdzie IL-17 (w tym IL-17A, IL-17F) indukuje proliferację keratynocytów, produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (np. S100A7, LL37, DEFB4A), chemokin (CXCL1, CXCL8, CCL20) oraz cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). W patogenezie istotne są także inne cytokiny, takie jak IL-22, IL-21 oraz rodzina IL-36, które wzmacniają stan zapalny i proliferację keratynocytów. Stres oksydacyjny i dysbioza mikrobiomu skóry oraz jelit dodatkowo modulują odpowiedź immunologiczną i przebieg choroby.
dysbioza mikrobioty, hiperproliferacja keratynocytów, interferony typu I, katelicydyna, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyty Th17, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, łuszczyca plackowata, metylacja CpG, mikrobiom skóry, naciek komórek zapalnych, odpowiedź immunologiczna, oś IL-23/Th17, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, proliferacja keratynocytów, przepuszczalność jelit, reaktywne formy tlenu, receptor Toll-podobny 9, remisja bez leków, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, wrodzone komórki limfoidalne, zapalna choroba skóry, zjawisko Koebnera