przepuszczalność jelit
Przepuszczalność jelit (ang. intestinal permeability) to zjawisko fizjologiczne, które odnosi się do zdolności bariery jelitowej do selektywnego przepuszczania określonych substancji przez ścianę jelita do krwiobiegu. W warunkach prawidłowych, bariera jelitowa umożliwia wchłanianie składników odżywczych, jednocześnie ograniczając przenikanie potencjalnie szkodliwych substancji, jak toksyny, antygeny czy mikroorganizmy.
Zwiększona przepuszczalność jelit (tzw. zespół nieszczelnego jelita, ang. leaky gut syndrome) występuje, gdy połączenia międzykomórkowe (tight junctions) w nabłonku jelitowym stają się mniej szczelne. Może to prowadzić do przenikania niepożądanych substancji do krwiobiegu, wywołując reakcje immunologiczne i stany zapalne. Zjawisko to wiąże się z wieloma schorzeniami, takimi jak choroby zapalne jelit, celiakia, alergie pokarmowe, zespół jelita drażliwego czy choroby autoimmunologiczne.
Diagnostyka zwiększonej przepuszczalności jelit obejmuje testy funkcjonalne, takie jak test laktulozowo-mannitolowy czy test z chromem znakowanym EDTA. Leczenie koncentruje się na eliminacji czynników wywołujących (dieta eliminacyjna, leczenie dysbiozy jelitowej), stosowaniu probiotyków, prebiotyków oraz suplementów wspierających regenerację bariery jelitowej, jak glutamina czy cynk. Poprawa funkcji bariery jelitowej może istotnie wpływać na redukcję objawów wielu schorzeń ogólnoustrojowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba Gravesa-Basedowa (GB) jest autoimmunologiczną nadczynnością tarczycy wywołaną przez autoprzeciwciała stymulujące receptor TSH. Pomimo braku skutecznych metod pierwotnej profilaktyki, modyfikowalne czynniki ryzyka, takie jak zaprzestanie palenia tytoniu, mogą zmniejszyć ryzyko zachorowania oraz rozwój oftalmopatii tarczycowej. Dieta bogata w wapń, selen, witaminę D i magnez oraz kontrola spożycia jodu są istotne w wspieraniu funkcji tarczycy i zapobieganiu powikłaniom. Suplementacja probiotykami, witaminą D i selenem, a także regularna aktywność fizyczna i ograniczenie cukru oraz przetworzonych pokarmów, mogą korzystnie wpływać na przebieg choroby, zwłaszcza u osób genetycznie predysponowanych. W przypadku współistnienia celiakii zaleca się unikanie glutenu. Regularne badania kontrolne są kluczowe, szczególnie u pacjentów z grup ryzyka.
ablacja radiojodem, ablacja tarczycy, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dieta śródziemnomorska, dysfagia, etiopatogeneza, leczenie radiojodem, nadczynność tarczycy, oftalmopatia tarczycowa, orbitopatia tarczycowa, pierwotna profilaktyka, przepuszczalność jelit, suplementacja probiotykami, terapia radioaktywnym jodem, terapia radiojodem, zapalenie tarczycy typu Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczyca to przewlekła, zapalna choroba skóry charakteryzująca się nadmierną proliferacją keratynocytów oraz masywnym naciekiem komórek zapalnych, w tym limfocytów Th17, Th1, komórek dendrytycznych i neutrofili. Patogeneza obejmuje fazę inicjacji, w której kluczową rolę odgrywają plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) aktywowane przez kompleksy katelicydyny (LL-37) z DNA, stymulujące receptor TLR9 i produkcję interferonów typu I. Faza podtrzymania zapalenia jest napędzana przez oś TNF-α–IL-23–Th17, gdzie IL-17 (w tym IL-17A, IL-17F) indukuje proliferację keratynocytów, produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (np. S100A7, LL37, DEFB4A), chemokin (CXCL1, CXCL8, CCL20) oraz cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). W patogenezie istotne są także inne cytokiny, takie jak IL-22, IL-21 oraz rodzina IL-36, które wzmacniają stan zapalny i proliferację keratynocytów. Stres oksydacyjny i dysbioza mikrobiomu skóry oraz jelit dodatkowo modulują odpowiedź immunologiczną i przebieg choroby.
dysbioza mikrobioty, hiperproliferacja keratynocytów, interferony typu I, katelicydyna, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyty Th17, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, łuszczyca plackowata, metylacja CpG, mikrobiom skóry, naciek komórek zapalnych, odpowiedź immunologiczna, oś IL-23/Th17, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, proliferacja keratynocytów, przepuszczalność jelit, reaktywne formy tlenu, receptor Toll-podobny 9, remisja bez leków, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, wrodzone komórki limfoidalne, zapalna choroba skóry, zjawisko Koebnera - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka i wymioty – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka i wymioty są objawami wskazującymi na zaburzenia funkcjonowania przewodu pokarmowego, wynikającymi z różnych mechanizmów patofizjologicznych. Biegunka może mieć charakter osmotyczny (z luką jonową w stolcu >100 mOsm/kg, ustępujący po eliminacji czynnika wywołującego), wydzielniczy (z luką jonową ≤100 mOsm/kg, często wywołany zakażeniami bakteryjnymi), zapalny lub związany z przyspieszonym tranzytem jelitowym. Wymioty pełnią funkcję obronną, umożliwiającą szybkie usunięcie toksyn lub patogenów z żołądka. Najczęstszą etiologią ostrej biegunki i wymiotów są infekcje wirusowe (norowirus, rotawirus, adenowirusy, astrowirusy), które uszkadzają rąbek szczoteczkowy kosmków jelitowych, prowadząc do zaburzeń wchłaniania i zwiększonej przepuszczalności nabłonka. Bakterie (np. Clostridioides difficile, Salmonella, E. coli, Campylobacter) wywołują objawy poprzez inwazję nabłonka, produkcję enterotoksyn i cytotoksyn oraz indukcję stanu zapalnego. Pasożyty, takie jak Giardia i Cryptosporidium, również mogą powodować przewlekłe dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Antybiotyki mogą zaburzać mikroflorę jelitową, predysponując do nadkażeń, zwłaszcza C. difficile. Stres i leki (w tym chemioterapia) mogą dodatkowo nasilać objawy poprzez wpływ na motorykę i integralność nabłonka.
adenowirus, astrowirus, bakteryjne zapalenie żołądka i jelit, biegunka i wymioty, biegunka osmotyczna, biegunka podróżnych, biegunka wydzielnicza, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridioides difficile, Clostridium difficile, Cryptosporidium, doustny roztwór nawadniający, Entamoeba histolytica, Giardia, mikroskopowe zapalenie okrężnicy, nietolerancja laktozy, norowirus, przepuszczalność jelit, rotawirus, tranzyt jelitowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wtórna nietolerancja laktozy, zaburzenie motoryki, zaburzenie przewodu pokarmowego, zakażenie jelit, zapalenie żołądka i jelit, zapalna choroba jelit, zatrucie pokarmowe, zespół jelita drażliwego