remisja bez leków
Remisja bez leków (drug-free remission, DFR) to stan, w którym pacjent osiąga ustąpienie objawów choroby bez konieczności kontynuowania farmakoterapii. Jest to istotny cel terapeutyczny w wielu chorobach przewlekłych, szczególnie w reumatologii, gastroenterologii i hematologii.
W przypadku chorób reumatycznych, jak reumatoidalne zapalenie stawów, remisja bez leków oznacza utrzymywanie niskiej aktywności choroby lub jej brak po odstawieniu leków modyfikujących przebieg choroby (DMARDs). Według badań, DFR jest możliwa u około 10-20% pacjentów z wczesnym RZS, którzy otrzymali odpowiednio wczesne i intensywne leczenie.
W chorobach zapalnych jelit remisja bez leków definiowana jest jako brak objawów klinicznych i endoskopowych po zaprzestaniu leczenia immunosupresyjnego. Osiągnięcie tego stanu wiąże się z lepszą jakością życia pacjentów oraz zmniejszeniem ryzyka działań niepożądanych związanych z długotrwałą farmakoterapią.
Czynniki predykcyjne osiągnięcia remisji bez leków obejmują: wczesne rozpoznanie i leczenie choroby, głęboką remisję przed odstawieniem leków, krótki czas trwania choroby przed rozpoczęciem leczenia oraz brak autoprzeciwciał (np. przeciwciał przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi w RZS).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczyca to przewlekła, zapalna choroba skóry charakteryzująca się nadmierną proliferacją keratynocytów oraz masywnym naciekiem komórek zapalnych, w tym limfocytów Th17, Th1, komórek dendrytycznych i neutrofili. Patogeneza obejmuje fazę inicjacji, w której kluczową rolę odgrywają plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) aktywowane przez kompleksy katelicydyny (LL-37) z DNA, stymulujące receptor TLR9 i produkcję interferonów typu I. Faza podtrzymania zapalenia jest napędzana przez oś TNF-α–IL-23–Th17, gdzie IL-17 (w tym IL-17A, IL-17F) indukuje proliferację keratynocytów, produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (np. S100A7, LL37, DEFB4A), chemokin (CXCL1, CXCL8, CCL20) oraz cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). W patogenezie istotne są także inne cytokiny, takie jak IL-22, IL-21 oraz rodzina IL-36, które wzmacniają stan zapalny i proliferację keratynocytów. Stres oksydacyjny i dysbioza mikrobiomu skóry oraz jelit dodatkowo modulują odpowiedź immunologiczną i przebieg choroby.
dysbioza mikrobioty, hiperproliferacja keratynocytów, interferony typu I, katelicydyna, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyty Th17, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, łuszczyca plackowata, metylacja CpG, mikrobiom skóry, naciek komórek zapalnych, odpowiedź immunologiczna, oś IL-23/Th17, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, proliferacja keratynocytów, przepuszczalność jelit, reaktywne formy tlenu, receptor Toll-podobny 9, remisja bez leków, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, wrodzone komórki limfoidalne, zapalna choroba skóry, zjawisko Koebnera - Leksykon chorób i schorzeń
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) to heterogenna grupa chorób o zróżnicowanym przebiegu i rokowaniu, które uległo poprawie w erze leków biologicznych. Dane z kohorty ReACCh-Out wskazują, że przy medianie wieku 16,9 lat 47% pacjentów osiąga remisję bez leków, 25% pozostaje w remisji przy leczeniu, a 27% ma aktywną chorobę. Około 51% pacjentów stosuje co najmniej jeden lek przeciwreumatyczny, w tym 22% leki biologiczne. Czynniki prognostyczne niekorzystnego przebiegu obejmują m.in. ciężkość zapalenia stawów, symetryczne zajęcie stawów, wczesne zajęcie stawów biodrowych/nadgarstkowych, obecność czynnika reumatoidalnego oraz przedłużającą się aktywność choroby. Różne podtypy MIZS wykazują odmienne czynniki ryzyka, np. w postaci układowej utrzymujące się objawy i trombocytoza po 6 miesiącach, a w postaci skąpostawowej symetria zajęcia stawów i podwyższone OB. Wczesny wiek zachorowania (~6 lat) i utrzymujące się zapalenie stawów w pierwszym roku są związane z przetrwałym przebiegiem choroby.
aktywna choroba, CTLA-4, czynnik reumatoidalny, lek biologiczny, lek przeciwreumatyczny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, ocena radiograficzna, PD-1, postać skąpostawowa, postać wielostawowa, remisja bez leków, strategia terapeutyczna, trombocytoza, trwała remisja, układowa postać MIZS, uszkodzenie stawu, zapalenie stawów