nawrotny częstoskurcz węzłowy
Nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT – Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia) to jedna z najczęstszych form częstoskurczu nadkomorowego, charakteryzująca się nagłym przyspieszeniem rytmu serca do 150-250 uderzeń na minutę. Mechanizm arytmii opiera się na obecności dwóch dróg przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym: szybkiej (droga beta) i wolnej (droga alfa), które tworzą obwód nawrotny.
Pacjenci z AVNRT najczęściej zgłaszają nagłe kołatanie serca, zawroty głowy, duszność, dyskomfort w klatce piersiowej lub omdlenia. W EKG obserwuje się wąskie zespoły QRS (< 120 ms) o regularnym rytmie, często z niewidocznym załamkiem P lub z załamkiem P ukrytym w zespole QRS lub pojawiającym się tuż po nim. Charakterystyczne bywa również wystąpienie pseudozałamka r' w odprowadzeniu V1 lub pseudozałamka s w odprowadzeniach II, III, aVF.
Leczenie doraźne AVNRT obejmuje manewry wagalne (próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej), a w przypadku ich nieskuteczności – adenozynę dożylnie lub werapamil/diltiazem. Długoterminowo najskuteczniejszą metodą terapii jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RF), która cechuje się skutecznością przekraczającą 95% i niskim ryzykiem powikłań. Alternatywnie można rozważyć farmakoterapię (beta-blokery, blokery kanału wapniowego lub leki antyarytmiczne).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się szybkim rytmem serca (140-280 uderzeń/min u dorosłych, 180-220 u dzieci) pochodzącym z obszarów powyżej pęczka Hisa. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz 12-odprowadzeniowym EKG, które podczas epizodu wykazuje wąskie zespoły QRS (<120 ms), regularny rytm oraz zmienną obecność załamków P (często niewidoczne lub inwersyjne w AVNRT). W przypadkach trudnych do uchwycenia arytmii stosuje się monitorowanie ambulatoryjne (Holter, rejestratory zdarzeń, implantowalne rejestratory pętlowe, plaster Zio XT). Testy prowokacyjne (wysiłkowy, manewry wagalne, test adenozynowy) oraz badanie elektrofizjologiczne (EP study) umożliwiają precyzyjne określenie mechanizmu SVT i kwalifikację do ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Diagnostyka różnicowa obejmuje rozróżnienie SVT z aberracją od częstoskurczu komorowego (VT), co jest kluczowe dla wyboru terapii.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, arytmia płodowa, atak paniki, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, badanie podmiotowe, blok odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiografia, elektrokardiogram, enzym sercowy, holter EKG, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, obrzęk płodu, palpitacje, pęczek Hisa, próba Valsalvy, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rtg klatki piersiowej, tachykardia nadkomorowa, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie lękowe, załamek P, zespół preekscytacji, zespół QRS, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW