zwiększony automatyzm
Zwiększony automatyzm odnosi się do stanu, w którym następuje nasilenie samoistnej, spontanicznej aktywności elektrycznej w tkankach wzbudliwych, szczególnie w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym serca. Jest to zjawisko patofizjologiczne, które może wystąpić jako efekt różnych zaburzeń, takich jak niedotlenienie mięśnia sercowego, zaburzenia elektrolitowe, działanie leków proarytmicznych czy uszkodzenie struktur anatomicznych.
W kontekście kardiologicznym zwiększony automatyzm jest jednym z mechanizmów powstawania zaburzeń rytmu serca. Może prowadzić do przedwczesnych pobudzeń (ekstrasystolii), tachyarytmii lub rytmów ektopowych. Szczególnie istotne jest to zjawisko w komórkach rozrusznikowych, gdzie przyspieszenie spontanicznej depolaryzacji może skutkować przejęciem funkcji rozrusznika przez ośrodki niżej położone w hierarchii układu przewodzącego.
Diagnostyka zwiększonego automatyzmu opiera się głównie na badaniu EKG, elektrofizjologicznym oraz ocenie klinicznej. Leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na eliminację przyczyny podstawowej oraz zastosowanie odpowiednich leków antyarytmicznych w celu kontroli objawów. W przypadkach opornych na farmakoterapię może być konieczne zastosowanie metod inwazyjnych, takich jak ablacja ognisk arytmogennych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia nadkomorowa charakteryzująca się rytmem serca powyżej 100 uderzeń na minutę, wynikająca z nieprawidłowej aktywności elektrycznej w przedsionkach. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zwiększony automatyzm, aktywność wyzwalaną (często związaną z zaburzeniami kanałów wapniowych) oraz pobudzenie nawrotne (re-entry). AT występuje zarówno u pacjentów ze strukturalnymi chorobami serca (np. choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, wady wrodzone, blizny po operacjach kardiochirurgicznych, choroby zastawkowe), jak i u osób ze zdrowym sercem. Szczególnie istotne są tachykardie po zabiegach kardiochirurgicznych (np. procedura Fontana) oraz po ablacji migotania przedsionków, gdzie szczeliny ablacyjne mogą stanowić podłoże arytmii. Czynniki niezwiązane bezpośrednio z chorobą strukturalną, takie jak zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), nadczynność tarczycy, hipoksja, nadmierna aktywacja układu współczulnego oraz toksyczność digoksyny, również odgrywają kluczową rolę w patogenezie AT.
ablacja migotania przedsionków, aktywność wyzwalana, arytmia nadkomorowa, badanie elektrofizjologiczne, bezdech senny, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, cukrzyca, digoksyna, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, nowotwór płuc, obwód nawrotny, ogniskowa tachykardia przedsionkowa, pobudzenie nawrotne, POChP, procedura Fontana, remodeling przedsionków, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zatrucie digoksyną, zawał serca, zwiększony automatyzm