hipoksyczna wazokonstrykcja płucna
Hipoksyczna wazokonstrykcja płucna (HPV, hypoxic pulmonary vasoconstriction) to fizjologiczny mechanizm obronny występujący w płucach, polegający na skurczu naczyń krwionośnych w obszarach o niskim stężeniu tlenu. Proces ten optymalizuje wymianę gazową, przekierowując przepływ krwi z niedotlenionych do lepiej natlenowanych obszarów płuc.
Mechanizm HPV inicjowany jest przez hipoksję, która prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej miocytów naczyń płucnych poprzez zmniejszenie aktywności kanałów potasowych i zwiększenie napływu jonów wapnia. Kluczową rolę odgrywają również reaktywne formy tlenu (ROS) generowane przez mitochondria oraz czynniki wazokonstrykcyjne, takie jak tromboksan A2 i endotelina-1.
Klinicznie hipoksyczna wazokonstrykcja płucna ma znaczenie w adaptacji do warunków wysokogórskich oraz w patogenezie wielu chorób płuc. Długotrwała hipoksja może prowadzić do przebudowy naczyń płucnych i nadciśnienia płucnego. W praktyce anestezjologicznej HPV odgrywa istotną rolę podczas wentylacji jednopłucnej, gdzie jej zaburzenia mogą powodować hipoksemię podczas zabiegów torakochirurgicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wątrobowo-płucny – Patofizjologia i mechanizm
Zespół wątrobowo-płucny (ZWP) to powikłanie chorób wątroby i nadciśnienia wrotnego, charakteryzujące się rozszerzeniem naczyń płucnych (średnica włosowatych 15-500 μm vs. 8-15 μm w normie), co prowadzi do przecieków prawo-lewych i zaburzeń wymiany gazowej. Patogeneza obejmuje nadprodukcję tlenku azotu (NO) i tlenku węgla (CO) w płucach, stymulowaną przez zwiększoną aktywność eNOS i iNOS, indukowaną przez endoteliny, cytokiny (TNF-α) oraz translokację bakterii jelitowych. Angiogeneza, napędzana przez VEGF, PDGF i inne czynniki proangiogenne, prowadzi do powstawania przecieków wewnątrzpłucnych. Zaburzenia wymiany gazowej manifestują się hipoksemią wynikającą z zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q mismatch), ograniczenia dyfuzji tlenu oraz anatomicznych przecieków tętniczo-żylnych, co skutkuje opornością na suplementację tlenem. Klasyfikacja ciężkości opiera się na poziomie PaO2: łagodna (≥80 mmHg), umiarkowana (60-79 mmHg), ciężka (50-59 mmHg) i bardzo ciężka (<50 mmHg).
białko morfogenetyczne kości, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu pochodzenia płytkowego, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, endotelina-1, endotoksemia, hipoksemia, hipoksyczna wazokonstrykcja płucna, indukowalna syntaza tlenku azotu, komórki Kupffera, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, oksygenaza hemowa, ortodeoksja, platypnea, przeciek prawo-lewy, przeszczep wątroby, rozszerzenie naczyń płucnych, sorafenib, śródbłonek płucny, stosunek wentylacji do perfuzji, stres oksydacyjny, syntaza tlenku azotu, tlenek azotu, tlenek węgla, translokacja bakteryjna, utlenowanie krwi tętniczej, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół wątrobowo-płucny