anomalia Ebsteina
Anomalia Ebsteina to wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym położeniem i budową zastawki trójdzielnej. W tej patologii płatki zastawki są przemieszczone do prawej komory serca, co prowadzi do zmniejszenia jej objętości oraz powiększenia prawego przedsionka.
Klinicznie anomalia Ebsteina objawia się szerokim spektrum symptomów – od łagodnych, niemal bezobjawowych postaci, po ciężkie manifestacje prowadzące do niewydolności serca już w okresie noworodkowym. Typowe objawy obejmują sinicę, duszność, arytmie (szczególnie zespół Wolffa-Parkinsona-White’a występujący u 10-20% pacjentów), szmer serca oraz niewydolność prawokomorową.
Diagnostyka opiera się głównie na badaniu echokardiograficznym, które pozwala ocenić stopień przemieszczenia zastawki, jej funkcję oraz towarzyszące wady. Często współistnieją inne anomalie serca, jak przetrwały otwór owalny, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej czy stenoza tętnicy płucnej.
Leczenie zależy od nasilenia wady i objawów klinicznych. W łagodnych przypadkach wystarcza obserwacja i leczenie farmakologiczne niewydolności serca. W cięższych postaciach konieczna jest interwencja kardiochirurgiczna – plastyka zastawki trójdzielnej lub jej wymiana, zamknięcie towarzyszących ubytków oraz procedura tzw. „right atrial reduction”. W niektórych przypadkach stosuje się operację metodą jednokomorową (operacja Fontana).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Etiologia i przyczyny
Przetrwały otwór owalny (PFO) jest anatomiczną pozostałością połączenia między przedsionkami serca z okresu płodowego, utrzymującą się u około 25-34% populacji dorosłych. Jego patogeneza pozostaje nie do końca wyjaśniona, choć istnieją dowody na udział czynników genetycznych oraz współistnienie z innymi anomaliami serca, takimi jak tętniak przegrody międzyprzedsionkowej (ASA). PFO umożliwia paradoksalną zatorowość poprzez bezpośredni przeciek krwi z prawego do lewego przedsionka, co może prowadzić do udarów niedokrwiennych, zwłaszcza u młodszych pacjentów z udarami kryptogennymi. Ryzyko powikłań wzrasta wraz z wielkością otworu, obecnością ASA oraz czynnikami zwiększającymi ciśnienie w prawym przedsionku, takimi jak kaszel czy wysiłek fizyczny. Skala RoPE jest użytecznym narzędziem do oceny prawdopodobieństwa etiologicznego udziału PFO w udarze.
anemia sierpowata, anomalia Ebsteina, choroba dekompresyjna, choroba wysokościowa, hipoksemia, krążenie żylne, migotanie przedsionków, migrena z aurą, nadciśnienie płucne, obturacyjny bezdech senny, przegroda międzyprzedsionkowa, przetrwały otwór owalny, septum primum, septum secundum, sieć Chiariego, skala RoPE, skrzeplina, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, udar niedokrwienny, wrodzona wada serca, zastawka Eustachiusza, zastawka trójdzielna, zawał mięśnia sercowego, zespół platypnea-orthodeoxia, zespół przewlekłego zmęczenia - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Objawy
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona arytmia charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co prowadzi do zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu nadkomorowego (SVT) o częstości 160-240 uderzeń/min. Typowe cechy EKG to skrócony odstęp PR, poszerzony zespół QRS z falą delta oraz wtórne zmiany repolaryzacji. Objawy są zróżnicowane – od bezobjawowych po zagrażające życiu tachyarytmie, w tym migotanie przedsionków (20-30% pacjentów) i trzepotanie przedsionków (5%), które mogą prowadzić do ekstremalnie szybkiego rytmu komór (>250-300 uderzeń/min) i nagłej śmierci sercowej. Ryzyko SCD wynosi około 0,1-0,6% rocznie u pacjentów z objawami i 0,02% u bezobjawowych. Czynniki ryzyka obejmują krótką refrakcję dodatkowej drogi (<250 ms), wielokrotne drogi przewodzenia, młody wiek oraz współistnienie migotania przedsionków. U dzieci objawy mogą obejmować sinicę, drażliwość i przyspieszone oddychanie, a u dorosłych – kołatanie, zawroty głowy, omdlenia i duszność.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, anomalia Ebsteina, arytmia komorowa, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa przewodzenia, duszność, fala delta, hipotensja, kardiomiopatia przerostowa, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, odstęp PR, okres refrakcji, omdlenie, rytm serca, sinica, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Leczenie
Wada Ebsteina to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym umiejscowieniem i budową zastawki trójdzielnej oraz dysfunkcją prawej komory. Leczenie zależy od ciężkości wady, wieku pacjenta i obecności objawów takich jak niewydolność serca, sinica czy arytmie. W łagodnych przypadkach stosuje się regularne monitorowanie, oceniając stopień niedomykalności zastawki, funkcję prawej komory, obecność arytmii i wydolność fizyczną. Farmakoterapia obejmuje beta-blokery, blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy I i III (np. prokainamid, flekainid, amiodaron) oraz leki stosowane w niewydolności serca (ACE inhibitory, diuretyki, digoksyna, milrinon). U noworodków z ciężką postacią wady stosuje się prostaglandynę E1 (PGE1) dla utrzymania drożności przewodu tętniczego oraz tlenek azotu inhalacyjnie. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej jest metodą z wyboru w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu, choć ze względu na zmienioną anatomię serca skuteczność jest niższa niż u pacjentów bez wad strukturalnych.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, amiodaron, anomalia Ebsteina, antykoagulant, arytmia, badanie echokardiograficzne, badanie holterowskie, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, digoksyna, diuretyk, dysfagia, dysfunkcja prawej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiowerter-defibrylator, krioablacja, lek inotropowy, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, operacja Fontana, procedura maze, procedura Starnesa, prostaglandyna E1, saturacja tlenu, sinica, terapia resynchronizująca serca, tlenek azotu, transplantacja serca, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, warfaryna, wentylacja mechaniczna, wrodzona wada serca, zaburzenia rytmu serca, zastawka trójdzielna, zator paradoksalny, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zespolenie Blalocka-Taussig - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Epidemiologia
Choroba zastawki trójdzielnej, szczególnie niedomykalność trójdzielna (TR), stanowi rosnący problem zdrowotny, którego częstość wzrasta wraz z wiekiem, osiągając około 4% u osób powyżej 75 roku życia. Łagodna TR występuje u 80-85% zdrowych dorosłych, natomiast umiarkowana i ciężka TR dotyka 0,8-1% populacji ogólnej, a w USA około 1,6 miliona osób. Kobiety są 4,3 razy bardziej narażone na umiarkowaną lub ciężką TR niż mężczyźni, co wiąże się z wyższą częstością migotania przedsionków i niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Wtórna TR, stanowiąca ponad 80% przypadków, jest najczęściej spowodowana przeciążeniem prawej komory w przebiegu chorób zastawki mitralnej, dysfunkcji lewej komory, nadciśnienia płucnego lub kardiomiopatii rozstrzeniowej. Współczynnik śmiertelności skorygowany względem wieku (AAMR) różni się istotnie w zależności od grup etnicznych i regionów geograficznych, z najwyższymi wartościami u rdzennych Amerykanów (9,8; 95% CI: 5,6-14,7) i w regionie zachodnim USA (AAMR: 10,4; 95% CI: 9,6-11,1).
anomalia Ebsteina, choroba reumatyczna serca, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia przezklatkowa, frakcja wyrzutowa, hemodializa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność mitralna, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, pierścień trójdzielny, przebudowa prawego serca, przezcewnikowa interwencja zastawki trójdzielnej, zapalenie wsierdzia, zwężenie aorty, zwężenie zastawki trójdzielnej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Patofizjologia i mechanizm
Choroba zastawki trójdzielnej obejmuje głównie niedomykalność (TR) i rzadziej zwężenie zastawki. Niedomykalność trójdzielna dzieli się na pierwotną (organiczna, 8-10% przypadków) wynikającą z bezpośredniego uszkodzenia aparatu zastawkowego (np. infekcyjne zapalenie wsierdzia, choroba reumatyczna, zespół rakowiaka, wady wrodzone) oraz wtórną (czynnościową, 90% przypadków) spowodowaną rozszerzeniem pierścienia zastawki i/lub napięciem płatków w przebiegu przebudowy prawej komory lub przedsionka. Wtórna TR może być związana z nadciśnieniem płucnym (PH-FTR) lub idiopatycznym rozszerzeniem prawego przedsionka (A-STR). Patofizjologia wtórnej niedomykalności obejmuje rozszerzenie pierścienia o ponad 40% i zmiany geometrii prawej komory, co prowadzi do błędnego koła progresji niewydolności zastawki i prawej komory. Zwężenie zastawki trójdzielnej, rzadziej spotykane, najczęściej wynika z choroby reumatycznej serca, prowadząc do włóknistego pogrubienia i zrośnięcia płatków, co skutkuje utrudnionym napływem krwi do prawej komory i wzrostem ciśnienia w prawym przedsionku oraz żyłach głównych.
anomalia Ebsteina, aparat zastawkowy, choroba Fabry’ego, choroba reumatyczna serca, choroba Whipple’a, infekcyjne zapalenie wsierdzia, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność wątroby, pierścień trójdzielny, prawy przedsionek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, struny ścięgniste, toczeń rumieniowaty układowy, wodobrzusze, wsteczny przepływ krwi, zastawka trójdzielna, zatorowość płucna, zawał prawej komory, zespół Marfana, zespół rakowiaka, zwężenie zastawki trójdzielnej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Epidemiologia
Tachykardia, definiowana jako częstość rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, jest powszechnym zaburzeniem rytmu serca o zróżnicowanej epidemiologii zależnej od typu arytmii, wieku i chorób współistniejących. Częstoskurcze nadkomorowe (SVT) występują z częstością 2,25-2,29 na 1000 osób, z roczną zapadalnością około 35-36 na 100 000 osobo-lat, dotykając głównie kobiety (dwukrotnie wyższe ryzyko) oraz osoby powyżej 65. roku życia (pięciokrotnie wyższe ryzyko). Najczęstsze typy SVT to AVNRT (50-60% przypadków u dorosłych, średni wiek 32 lata), AVRT (około 30% u dorosłych, dominujący u dzieci z 75% udziałem) oraz AT (około 10%). W populacji pediatrycznej SVT występuje u 0,1-0,4%, z 50-60% pierwszych epizodów w pierwszym roku życia i wysokim odsetkiem spontanicznej remisji u niemowląt. Częstoskurcz komorowy (VT) jest główną przyczyną nagłej śmierci sercowej, odpowiadając za około 300 000 zgonów rocznie w USA, z częstością nagłej śmierci 53 na 100 000 osób. VT jest silnie powiązany z chorobą wieńcową i chorobami strukturalnymi serca, z częstością arytmii komorowych sięgającą 69 000 na 100 000 u pacjentów z chorobą wieńcową. Tachykardia zatokowa, w tym nieadekwatna tachykardia zatokowa (IST) z częstością ≥90 ud/min w 24h i ≥100 ud/min w spoczynku, występuje u 1,16% populacji i dotyka głównie młodych dorosłych, zwłaszcza kobiet. Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS) dotyka 0,2-1,0% populacji, głównie młode kobiety (80%), z populacją w USA szacowaną na około 500 000 pacjentów, a liczba ta wzrosła dwukrotnie po pandemii COVID-19.
anomalia Ebsteina, arytmia przedsionkowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, choroba strukturalna serca, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny, częstoskurcz przedsionkowy, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nieadekwatna tachykardia zatokowa, niewydolność serca, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, polimorficzny częstoskurcz komorowy, tachykardia, tachykardia nadkomorowa, tachykardia zatokowa, tetralogia Fallota, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się przyspieszeniem rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, często osiągającym 150-250/min, z ogniskiem w przedsionkach lub okolicy węzła przedsionkowo-komorowego. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, zwłaszcza w postaci nawrotnej tachykardii węzłowej (AVNRT) i nawrotnej tachykardii przedsionkowo-komorowej (AVRT), w tym zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a. Inne mechanizmy to zwiększony automatyzm i aktywność wyzwalana. SVT może mieć podłoże wrodzone (np. dodatkowe drogi przewodzenia, zespół WPW, wady serca jak anomalia Ebsteina) lub nabyte, a częstość występowania wynosi około 2,25 na 1000 osób, z przewagą u kobiet (2:1). Typy SVT różnią się wiekowo: u dzieci dominują AVRT, u młodych dorosłych AVNRT, a częstość AVRT maleje z wiekiem (z 60% w pierwszej dekadzie życia do 9% po 70 roku życia).
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, automatyzm serca, beta-agoniści, bezdech senny, dekongestanty, dodatkowa droga przewodzenia, kardiomiopatia, leki przeciwastmatyczne, leki przeciwhistaminowe, leki rozszerzające oskrzela, mechanizm nawrotny, nadczynność tarczycy, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, pseudoefedryna, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, teofilina, toksyczność digoksyny, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie osierdzia, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Patofizjologia i mechanizm
Niewydolność zastawki trójdzielnej (NT) to stan charakteryzujący się wstecznym przepływem krwi z prawej komory do prawego przedsionka podczas skurczu, prowadzącym do przeciążenia objętościowego prawej komory i prawostronnej niewydolności serca. NT dzieli się na pierwotną (organiczną, 10-20% przypadków) związaną z bezpośrednim uszkodzeniem aparatu zastawkowego (np. anomalia Ebsteina, infekcyjne zapalenie wsierdzia) oraz wtórną (czynnościową, 80-90% przypadków), wynikającą z nieprawidłowej funkcji zastawki na tle zmian geometrycznych prawego serca. Wtórna NT obejmuje postać związaną z nadciśnieniem płucnym (PH-FTR) i idiopatyczną/izolowaną (Id-FTR), z charakterystycznym poszerzeniem pierścienia zastawki i naciąganiem płatków. Patofizjologia wtórnej NT obejmuje poszerzenie pierścienia zastawki (zwiększenie odległości przednio-tylnej o około 80%), naciąganie płatków oraz zaburzenie koaptacji, co prowadzi do progresji niedomykalności i remodelingu prawej komory.
anomalia Ebsteina, centralne ciśnienie żylne, choroba reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, koaptacja płatków, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niewydolność prawokomorowa, niewydolność zastawki trójdzielnej, obrzęk obwodowy, perforacja płatków zastawki, przebudowa prawej komory, przeciążenie objętościowe prawej komory, przekrwienie wątroby, rozstrzeń prawej komory, struny ścięgniste, wodobrzusze, wsteczny przepływ krwi, wtórna niewydolność zastawki trójdzielnej - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Leczenie
Niewydolność zastawki trójdzielnej charakteryzuje się niedomykalnością prowadzącą do wstecznego przepływu krwi z prawej komory do prawego przedsionka, co skutkuje objawami niewydolności prawokomorowej. Leczenie farmakologiczne, obejmujące diuretyki pętlowe, diuretyki oszczędzające potas (antagoniści aldosteronu), inhibitory ACE, leki przeciwarytmiczne i przeciwzakrzepowe, stanowi podstawę terapii w łagodnych i umiarkowanych przypadkach. Jednakże w zaawansowanych stadiach, ze względu na ograniczenia farmakoterapii (np. upośledzenie funkcji nerek), konieczne jest rozważenie leczenia zabiegowego. Wskazania do interwencji obejmują ciężką niedomykalność z objawami opornymi na leczenie, dysfunkcję prawej komory, współistniejące operacje innych zastawek oraz pierwotne uszkodzenia zastawki. Wytyczne ESC i ACC/AHA rekomendują interwencję chirurgiczną u pacjentów z ciężką niedomykalnością poddawanych operacji lewej strony serca (klasa I). Naprawa zastawki (np. annuloplastyka pierścieniowa) jest preferowana nad wymianą ze względu na lepsze wyniki i niższą śmiertelność okołooperacyjną.
annuloplastyka pierścieniowa, annuloplastyka szwowa, anomalia Ebsteina, antagonista receptora angiotensyny, bakteryjne zapalenie wsierdzia, chirurgia robotyczna, diuretyk oszczędzający potas, diuretyk pętlowy, heart team, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, komisurotomia, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność nerek, niewydolność prawokomorowa, niewydolność zastawki trójdzielnej, procedura valve-in-valve, przezskórna wymiana zastawki trójdzielnej, zastawka biologiczna, zastawka mechaniczna - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Epidemiologia
Niewydolność zastawki trójdzielnej (TR) jest powszechnym schorzeniem zastawkowym serca, którego częstość wzrasta z wiekiem, szczególnie u osób powyżej 70. roku życia. W populacji ogólnej obecność TR stwierdzono u ponad 80% osób, jednak umiarkowana lub ciężka niewydolność dotyczy około 0,8%, z wyraźną przewagą u kobiet (4,3-krotnie częściej niż u mężczyzn). W grupach wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci z niewydolnością serca (10-23%) czy sportowcy (58%), TR jest szczególnie rozpowszechniona. Etiologia TR jest najczęściej wtórna (80-90%), związana z przeciążeniem prawej komory, nadciśnieniem płucnym (65% przypadków) oraz chorobami zastawki mitralnej i dysfunkcją lewej komory. Nasilenie TR koreluje z pogorszeniem rokowania, niezależnie od funkcji lewej komory czy ciśnienia płucnego, z 5-letnim przeżyciem wynoszącym 45% dla umiarkowanej i 34% dla ciężkiej TR u pacjentów z HFrEF.
anomalia Ebsteina, anuloplastyka, bakteryjne zapalenie wsierdzia, ciśnienie płucne, czynnościowa niewydolność zastawki trójdzielnej, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, HFpEF, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niewydolność prawego serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, niewydolność zastawki trójdzielnej, skurczowe ciśnienie płucne, zespół rakowiaka - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej – Etiologia i przyczyny
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej stanowią rzadką grupę wad serca, dotyczących struktury zastawki dwudzielnej, z częstością około 0,4% wśród wrodzonych wad serca i 5/100 000 w populacji ogólnej. Etiologia tych wad jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genetyczne wpływające na rozwój zastawek, zaburzenia fuzji poduszeczek wsierdziowych oraz nieprawidłowości w rozwoju kolagenu i elastyny. Anomalie mogą dotyczyć płatków zastawki (np. izolowane rozszczepienie płatka, podwójne ujście zastawki mitralnej, fenestracja), struktur podtrzymujących (np. zastawka spadochronowa, asymetryczna zastawka spadochronowa, nieprawidłowości strun ścięgnistych i mięśni brodawkowatych) oraz rzadziej pierścienia nadmitralnego czy anomalii Ebsteina. Wady te często współistnieją z innymi wrodzonymi defektami serca, takimi jak ubytki przegrody, zespół Shone’a, czy niedorozwój lewej części serca. Ponadto, wady zastawki mitralnej mogą być powiązane z zespołami chorób tkanki łącznej, np. zespołem Marfana czy Ehlersa-Danlosa.
anomalia Ebsteina, dysplazja zastawki mitralnej, infekcyjne zapalenie wsierdzia, jednopłatkowa zastawka mitralna, koarktacja aorty, kolagen i elastyna, mięsień brodawkowaty, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, pierścień nadmitralny, poduszeczka wsierdziowa, powiększenie lewego przedsionka, pseudoxanthoma elasticum, rozszczepienie płatka mitralnego, struna ścięgnista, ubytek przegrody komorowej, ubytek przegrody przedsionkowej, wrodzona anomalia zastawki mitralnej, wrodzona łamliwość kości, wrodzona wada serca, wspólny kanał przedsionkowo-komorowy, zastawka dwudzielna, zastawka mitralna spadochronowa, zastawka mitralna z podwójnym ujściem, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeysa-Dietza, zespół Marfana, zespół Shone’a, zwężenie drogi odpływu z lewej komory, zwężenie zastawki mitralnej - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona wada serca u dorosłych – Objawy
Wrodzona wada serca u dorosłych (ACHD) obejmuje różnorodne defekty strukturalne serca obecne od urodzenia, które mogą manifestować się objawami dopiero w wieku dorosłym lub po wcześniejszym leczeniu w dzieciństwie. Objawy takie jak arytmie, duszność, sinica, obrzęki czy zawroty głowy są zależne od rodzaju, nasilenia wady oraz wieku pacjenta. Przykładowo, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) często pozostaje bezobjawowy do 30-40 roku życia, po czym pojawiają się duszność i migotanie przedsionków (występujące u około 12% przed operacją i do 23% po niej). Koarktacja aorty u dorosłych manifestuje się nadciśnieniem skurczowym i szmerem serca w 50% przypadków, a tetralogia Fallota charakteryzuje się sinicą wysiłkową i zwiększonym ryzykiem arytmii oraz niewydolności serca. Wiele wad wymaga dożywotniego monitorowania, gdyż nawet po skutecznej korekcji chirurgicznej mogą pojawić się powikłania, takie jak arytmie, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nadciśnienie płucne, zespół Eisenmengera czy niewydolność serca.
anomalia Ebsteina, arytmia, arytmia przedsionkowa, duszność, echokardiografia, elektrokardiografia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, koarktacja aorty, kołatanie serca, męczliwość, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nadciśnienie skurczowe, nagła śmierć sercowa, niedotlenienie krwi, niewydolność serca, obrzęk, przeciek lewo-prawy, przepływ krwi, przerost lewej komory, rezonans magnetyczny, sinica, szmer sercowy, test wysiłkowy, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, udar mózgu, wrodzona wada serca u dorosłych, zawroty głowy, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona wada serca u dorosłych – Diagnostyka i diagnoza
Wrodzone wady serca u dorosłych (ACHD) stanowią złożoną grupę schorzeń kardiologicznych, które mimo wrodzonego charakteru mogą być diagnozowane dopiero w wieku dorosłym (około 26,5% przypadków, średnio w wieku 47 lat). Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu fizykalnym, wywiadzie oraz szeregu badań obrazowych i funkcjonalnych, takich jak echokardiografia (w tym przezprzełykowa), rezonans magnetyczny serca (MRI), tomografia komputerowa (CT), elektrokardiogram (EKG), próby wysiłkowe, długoterminowe monitorowanie Holterem oraz cewnikowanie serca. Kluczowe jest wykrycie i ocena wad takich jak ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, zwężenie zastawki płucnej, przetrwały przewód tętniczy, koarktacja aorty czy anomalia Ebsteina. Wartości diagnostyczne obejmują m.in. ocenę gradientów ciśnień, stosunku przepływu płucnego do systemowego, saturacji tlenem oraz funkcji zastawek i mięśnia sercowego.
anomalia Ebsteina, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, cewnikowanie serca, duszność, echokardiografia, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, holter EKG, kardiolog wrodzonych wad serca, koarktacja aorty, kołatanie serca, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, peptyd natriuretyczny, próba wysiłkowa, przetrwały przewód tętniczy, pulsoksymetria, rezonans magnetyczny serca, sinica, szmer serca, tomografia komputerowa serca, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca u dorosłych, zastawka trójdzielna, zespół Eisenmengera, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Epidemiologia
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie elektrofizjologiczne serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, która omija fizjologiczne opóźnienie w węźle przedsionkowo-komorowym, co predysponuje do nawracających tachyarytmii i ryzyka nagłego zgonu sercowego. Częstość występowania zespołu WPW w populacji ogólnej wynosi 0,1-0,3%, z dwumodalnym szczytem zachorowań w okresie niemowlęcym oraz u dzieci i nastolatków, a najwyższa częstość (0,61/1000) obserwowana jest między 20 a 24 rokiem życia. Mężczyźni są dotknięci częściej (1,4/1000) niż kobiety (0,9/1000), a około 25% pacjentów traci cechy preekscytacji w ciągu 10 lat. Zespół WPW może współistnieć z wrodzonymi wadami serca, takimi jak anomalia Ebsteina (10% pacjentów z tą wadą ma WPW), ubytki przegrody czy skorygowane przełożenie wielkich naczyń, a także z kardiomiopatią przerostową i innymi chorobami genetycznymi. Ryzyko nagłego zgonu sercowego u pacjentów z WPW wynosi około 0,1% rocznie, a częstość zagrażających życiu zdarzeń u dzieci sięga 0,8-1,9 na 1000 osobolat.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, choroba Danona, choroba Fabry’ego, choroba Pompego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, kardiomiopatia przerostowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, mutacja missensowna, nagłe zatrzymanie krążenia, nagły zgon sercowy, preekscytacja, przełożenie wielkich naczyń, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, znieczulenie ogólne - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Etiologia i przyczyny
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzony zespół preekscytacji serca, wynikający z obecności dodatkowej drogi przewodzenia elektrycznego między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. Ta dodatkowa droga, powstała najprawdopodobniej w wyniku nieprawidłowego rozwoju embriologicznego serca, umożliwia szybkie przewodzenie impulsów, co sprzyja powstawaniu arytmii, takich jak nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) oraz migotanie przedsionków. W przebiegu migotania przedsionków impulsy mogą być przewodzone do komór z bardzo wysoką częstotliwością (350-600/min), co zwiększa ryzyko migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Dodatkowe drogi mogą lokalizować się po prawej lub lewej stronie serca, a ich charakterystyka przewodzenia (szybkość, kierunek, okres refrakcji) determinuje ryzyko i mechanizm arytmii. W niewielkim odsetku przypadków WPW jest związany z mutacjami w genie PRKAG2, które prowadzą do kardiomiopatii przerostowej i zaburzeń przewodzenia, jednak większość przypadków ma charakter sporadyczny. WPW może współistnieć z innymi wadami wrodzonymi, np. anomalią Ebsteina, szczególnie u niemowląt (do 20% przypadków).
Diagnostyka i leczenie WPW koncentrują się na zapobieganiu epizodom tachykardii i powikłaniom zagrażającym życiu. Farmakoterapia obejmuje antyarytmiki klasy IA, IC i III (np. prokainamid, amiodaron), które spowalniają przewodzenie i wydłużają okres refrakcji dróg dodatkowych oraz węzła AV. Należy unikać digoksyny, beta-blokerów i blokerów kanału wapniowego, które mogą nasilać przewodzenie przez drogę dodatkową i zwiększać ryzyko szybkiego rytmu komór. Leczeniem z wyboru jest ablacja cewnikowa drogi dodatkowej, skuteczna i bezpieczna (ryzyko zgonu <0,1%), szczególnie u pacjentów z objawowym WPW lub wysokim ryzykiem migotania przedsionków. W rzadkich przypadkach konieczna jest operacja kardiochirurgiczna lub wszczepienie rozrusznika. U pacjentów bezobjawowych z niskim ryzykiem można rozważyć obserwację lub profilaktyczną ablację, aby zapobiec nagłej śmierci sercowej i rozwojowi arytmii. W przyszłości diagnostyka genetyczna i poradnictwo mogą wspomagać identyfikację pacjentów z rodzinnym WPW i mutacjami PRKAG2.
ablacja cewnikowa, ablacja radiofrekwencyjna, anomalia Ebsteina, arytmia, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa, embriogeneza serca, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, lek antyarytmiczny, mięsień sercowy, mięśniak prążkowanokomórkowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, okres refrakcji, preekscytacja komór, przegroda międzykomorowa, tachykardia, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka trójdzielna, zatrzymanie akcji serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Tachykardia, definiowana jako rytm serca >100 uderzeń/min, jest istotnym wskaźnikiem stresu sercowo-naczyniowego i niezależnym czynnikiem ryzyka pogorszenia rokowania w wielu chorobach przewlekłych, w tym niewydolności serca i chorobie wieńcowej. Wczesne wykrywanie tachykardii, możliwe dzięki algorytmom uczenia maszynowego analizującym parametry życiowe, pozwala na przewidywanie epizodów nawet 75 minut przed ich wystąpieniem, co może umożliwić wcześniejsze interwencje w stanach zagrażających niewydolności krążeniowo-oddechowej. Szczególnie istotne jest przewidywanie tachykardii komorowej (VT) z wykorzystaniem sztucznych sieci neuronowych (ANN) na podstawie 14 parametrów zmienności rytmu serca (HRV) i częstości oddechów (RRV), osiągających czułość 88%, swoistość 82% i AUC 0,93, co daje możliwość interwencji z wyprzedzeniem godzinowym. W populacji z nadciśnieniem płucnym tachykardie nadkomorowe (SVT) występują często (25-58%), jednak nie są niezależnym predyktorem śmiertelności. U pacjentów z anomalią Ebsteina tachykardia przedsionkowa (AT) oraz obniżona frakcja wyrzutowa prawej i lewej komory są powiązane z poważnymi zdarzeniami sercowymi (MACE), co podkreśla prognostyczną wartość obrazowania CMR i monitorowania arytmii.
algorytm uczenia maszynowego, amyloidoza dziedziczna, anomalia Ebsteina, asystolia, choroba wieńcowa, leki wazopresyjne, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność krążeniowo-oddechowa, niewydolność serca, obrazowanie multimodalne, oddział intensywnej terapii, ostra dekompensacja, rezonans magnetyczny serca, sztuczna sieć neuronowa, tachyarytmia, tachykardia, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tętnicze nadciśnienie płucne, wrodzona wada serca, wstrząs, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs krwotoczny, zastoinowa niewydolność serca, zmienność częstości oddechów, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja trójdzielna – Etiologia i przyczyny
Atrezja trójdzielna to rzadka wrodzona wada serca, charakteryzująca się całkowitym brakiem zastawki trójdzielnej, co uniemożliwia przepływ krwi między prawym przedsionkiem a prawą komorą, prowadząc do hipoplazji prawej komory. Wada powstaje we wczesnym okresie embriogenezy, zwykle w pierwszych 8 tygodniach ciąży, na skutek zaburzeń rozwoju poduszeczek wsierdziowych. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno czynniki genetyczne (mutacje w genach ZFPM2, HEY2, NFATC1, NKX2.5, MYH6 oraz powiązania z zespołami genetycznymi jak Downa, DiGeorge’a czy VATER), jak i środowiskowe (infekcje matki, niekontrolowana cukrzyca, stosowanie teratogenów, np. izotretynoiny). W większości przypadków wada współistnieje z innymi anomaliami serca, takimi jak ubytek przegrody międzykomorowej (VSD), zwężenie zastawki płucnej, przełożenie wielkich naczyń (TGA) czy ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD), co wpływa na hemodynamikę i kliniczny obraz choroby.
anomalia Ebsteina, atrezja trójdzielna, cukrzyca ciążowa, drożny otwór owalny, drożny przewód tętniczy, dziedziczenie autosomalne recesywne, embriogeneza, hipoplazja, kanał przedsionkowo-komorowy, mutacja missensowa, nadciśnienie płucne, nieprawidłowy rozwój serca, niewydolność serca, poduszeczki wsierdziowe, prawa komora, prawy przedsionek, przełożenie wielkich naczyń, rozwój płodowy, różyczka, sinica, stenoza płucna, teratogen, toczeń rumieniowaty układowy, trisomia 21, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zastawka przedsionkowo-komorowa, zastawka trójdzielna, zespół Alagille’a, zespół DiGeorge’a, zespół Downa, zespół Ellisa-van Crevelda, zespół VATER, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia charakteryzująca się przyspieszonym rytmem serca pochodzącym z przedsionków, której rokowanie zależy od etiologii, czasu trwania arytmii oraz chorób współistniejących. Jednogniskowa AT u dorosłych jest zwykle łagodna i może nie wymagać leczenia, jeśli nie jest utrwalona, natomiast utrwalona tachykardia może prowadzić do kardiomiopatii indukowanej tachykardią i niewydolności serca. Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa (MAT) jest ściśle związana z chorobami płuc, zwłaszcza POChP, i wiąże się z wysoką śmiertelnością do 45%, choć sama arytmia rzadko jest bezpośrednią przyczyną zgonu. U pacjentów z prawidłową strukturą serca śmiertelność jest niska, natomiast u osób z chorobami strukturalnymi serca lub płuc tolerancja tachykardii jest ograniczona. Wiek jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju AT oraz niekorzystnych wyników sercowo-naczyniowych.
ablacja cewnikowa, anomalia Ebsteina, arytmia, choroba płuc, choroba współistniejąca, częstoskurcz nadkomorowy, etiologia, kardiomiopatia, kardiomiopatia tachyarytmiczna, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, miopatia przedsionkowa, monitor Holtera, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, oddział intensywnej terapii, ogniskowa tachykardia przedsionkowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rezonans magnetyczny serca, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, telemetria ambulatoryjna, udar niedokrwienny, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu, zator płucny, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Epidemiologia
Tachykardia nadkomorowa (SVT) jest powszechną arytmią o częstości występowania szacowanej na 2,25-2,29/1000 osób, z roczną zapadalnością około 35-36/100 000 osobolat. W USA liczba leczonych pacjentów z napadową tachykardią nadkomorową (PSVT) wynosi 1,3-2,1 miliona, z 190 000-310 000 nowych przypadków rocznie, co wskazuje na istotny wzrost zachorowań. SVT występuje częściej u kobiet (stosunek 2:1), szczególnie w przypadku AVNRT, który stanowi około 75% przypadków u kobiet i jest związany z fazą lutealną cyklu miesiączkowego. Choroba dotyka wszystkie grupy wiekowe, ze szczytem zachorowań w wieku 36 lat dla AVRT, 48 lat dla AVNRT i 50 lat dla AT. U dzieci SVT występuje z częstością 1:250-1000, z AVRT jako dominującym typem (75%), a u dorosłych najczęstszą postacią jest AVNRT (50-60%). W populacji z wrodzonymi wadami serca (ACHD) makroarytmie przedsionkowe stanowią 75% tachykardii nadkomorowych, a ryzyko arytmii wzrasta z wiekiem (7% w wieku 20 lat do 38% w wieku 50 lat).
ablacja radioczęstotliwościowa, anomalia Ebsteina, choroba reumatyczna serca, choroba wieńcowa, duszność, faza lutealna, kardiomiopatia, monitor Holtera, nagła śmierć sercowa, napadowa tachykardia nadkomorowa, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, operacja Fontana, przełożenie wielkich naczyń, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tetralogia Fallota, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wszczepialny rejestrator pętlowy, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niewydolność zastawki trójdzielnej charakteryzuje się regurgitacją krwi z prawej komory do prawego przedsionka podczas skurczu, co prowadzi do przeciążenia serca i potencjalnych powikłań. W łagodnych przypadkach zaleca się jedynie regularne monitorowanie echokardiograficzne i kontrolę kliniczną, natomiast umiarkowane i ciężkie postacie wymagają leczenia farmakologicznego, obejmującego diuretyki (w celu redukcji objętości krwi krążącej i obrzęków), digoksynę, leki przeciwarytmiczne, przeciwzakrzepowe oraz inhibitory ACE lub antagoniści receptora angiotensyny II. Warto podkreślić, że leczenie choroby podstawowej, takiej jak nadciśnienie płucne czy dysfunkcja prawej komory, jest kluczowe dla poprawy funkcji zastawki trójdzielnej. Wskazania do interwencji chirurgicznej obejmują ciężką niewydolność zastawki z objawami, strukturalne deformacje (np. anomalia Ebsteina) oraz zniszczenie zastawki w przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
annuloplastyka, anomalia Ebsteina, antagonista receptora angiotensyny II, arytmia, bioproteza, diuretyk, duszność, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, funkcja serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor ACE, lek oszczędzający potas, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, niewydolność zastawki trójdzielnej, pierścień zastawki, przezskórna wymiana zastawki trójdzielnej, regurgitacja, rehabilitacja kardiologiczna, wskaźnik INR, zabieg chirurgiczny, zastawka biologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Etiologia i przyczyny
Niewydolność zastawki trójdzielnej (NTZ) to stan patologiczny charakteryzujący się niedomykalnością zastawki między prawym przedsionkiem a prawą komorą, prowadzącą do wstecznego przepływu krwi. Etiologia NTZ dzieli się na pierwotną (organiczną), stanowiącą około 8-10% przypadków, oraz wtórną (czynnościową), która odpowiada za około 90% przypadków. Pierwotna NTZ wynika z uszkodzenia aparatu zastawkowego, spowodowanego m.in. infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, wadami wrodzonymi (np. anomalią Ebsteina), gorączką reumatyczną, zespołem rakowiaka, zwyrodnieniem śluzakowatym, urazami, działaniem leków czy chorobami tkanki łącznej i autoimmunologicznymi. Wtórna NTZ jest konsekwencją poszerzenia prawej komory i/lub przedsionka, co prowadzi do rozciągnięcia pierścienia zastawki i nieprawidłowej koaptacji płatków, najczęściej w przebiegu nadciśnienia płucnego, niewydolności serca, wad zastawki mitralnej i aortalnej, kardiomiopatii, zawału prawej komory oraz migotania przedsionków.
anomalia Ebsteina, antagonista dopaminy, biopsja mięśnia sercowego, dysfunkcja prawej komory, gorączka reumatyczna, idiopatyczne nadciśnienie płucne, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, koaptacja płatków, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, niewydolność zastawki trójdzielnej, pierścień zastawki, POChP, przebudowa prawej komory, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, stenoza, struny ścięgniste, toczeń rumieniowaty układowy, wada zastawki aortalnej, wsteczny przepływ krwi, zaciskające zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Eisenmengera, zespół Marfana, zespół rakowiaka, zwężenie zastawki płucnej, zwyrodnienie śluzakowate - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Etiologia i przyczyny
Choroba zastawki trójdzielnej charakteryzuje się dysfunkcją zastawki pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą serca, manifestującą się najczęściej niedomykalnością (regurgitacją) lub rzadziej stenozą. Pierwotna etiologia, stanowiąca 10-20% przypadków, obejmuje wady wrodzone (np. anomalia Ebsteina), infekcyjne zapalenie wsierdzia, gorączkę reumatyczną (najczęstszą przyczynę czystej niedomykalności trójdzielnej), zespół rakowiaka oraz zaburzenia tkanki łącznej, takie jak zespół Marfana i Ehlersa-Danlosa. Wtórna (czynnościowa) choroba zastawki trójdzielnej, stanowiąca 80-90% przypadków, wynika z rozszerzenia prawej komory, niewydolności serca, nadciśnienia płucnego, chorób lewostronnych zastawek serca oraz migotania przedsionków, które prowadzą do dysfunkcji zastawki mimo prawidłowej budowy anatomicznej. Dodatkowo, urazy klatki piersiowej, obecność elektrod stymulatorów, biopsje serca, radioterapia oraz choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów) mogą przyczyniać się do uszkodzenia zastawki trójdzielnej.
anomalia Ebsteina, biopsja serca, choroba zastawki mitralnej, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiowerter-defibrylator, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki, niewydolność prawokomorowa, niewydolność serca, radioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie prawej komory, stenoza zastawki, szlak serotoninergiczny, toczeń rumieniowaty układowy, uraz klatki piersiowej, wrodzona wada serca, zastawka trójdzielna, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół hipereozynofilowy, zespół Marfana, zespół rakowiaka, złogi wapniowe, zwyrodnienie śluzakowate - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona wada serca u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm
Wrodzone wady serca (CHD) u dorosłych stanowią złożoną grupę nieprawidłowości strukturalnych serca i dużych naczyń obecnych od urodzenia, które prowadzą do przewlekłych następstw hemodynamicznych i klinicznych. Etiologia CHD jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne (10-30% przypadków związanych z mutacjami genetycznymi) oraz środowiskowe, a także mechanizmy epigenetyczne, takie jak metylacja DNA, modyfikacje histonów i niekodujące RNA. Najczęstszą fizjologią jest przepływ lewo-prawy, prowadzący do przeciążenia objętościowego lewej komory i nadciśnienia płucnego, co obserwuje się m.in. w ASD, VSD i PDA. Złożone wady, takie jak tetralogia Fallota czy transpozycja wielkich naczyń, charakteryzują się odmiennymi mechanizmami hemodynamicznymi, w tym przepływem prawo-lewym i równoległym krążeniem. Przewlekłe przeciążenie krążenia płucnego może prowadzić do przebudowy tętnic i nadciśnienia płucnego, które stanowi istotne przeciwwskazanie do korekcji chirurgicznej.
anomalia Ebsteina, arytmia, choroba naczyń płucnych, choroba układu krążenia, cukrzyca ciążowa, cytokina zapalna, duszność, indukowana pluripotencjalna komórka macierzysta, krążenie Fontana, metylacja DNA, modyfikacja histonów, mutacja genetyczna, nadciśnienie płucne, niekodujące RNA, niewydolność serca, niezgodność komorowo-tętnicza, opór naczyniowy płucny, przetrwały przewód tętniczy, różyczka, tetralogia Fallota, transpozycja wielkich naczyń, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, wrodzona wada serca u dorosłych, zaburzenie rytmu serca, zapalenie wsierdzia, zastawka trójdzielna, zatoka wieńcowa, zespół Downa - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wada Ebsteina to rzadka, wrodzona wada zastawki trójdzielnej o zróżnicowanym rokowaniu, z wysoką śmiertelnością okołoporodową, szczególnie u płodów z fizjologią krążenia okrężnego i niedomykalnością płucną. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są: przepływ przez zastawkę płucną (przepływ wsteczny koreluje ze śmiertelnością, przepływ do przodu wskazuje na lepsze rokowanie), wiek ciążowy poniżej 32 tygodni, zwiększony wymiar pierścienia zastawki trójdzielnej (wysoki wskaźnik z-score), obecność wysięku osierdziowego oraz wsteczny przepływ w przewodzie tętniczym. Stopień atrializacji prawej komory determinuje jej funkcję i rokowanie, a współczynnik równy 1 u noworodków wskazuje na bardzo złe rokowanie. Śmiertelność noworodków wynosi 15-50% do 10. roku życia, a po 20 latach od operacji przeżywa około 76% pacjentów, choć 65% wymaga hospitalizacji z powodu powikłań sercowych.
anomalia Ebsteina, atrezja zastawki płucnej, atrializacja prawej komory, czynnik hemodynamiczny, kardiomiocyt, kardiomiopatia dziedziczna, krążenie okrężne, nagły zgon sercowy, niedomykalność płucna, niewydolność serca zastoinowa, pierścień zastawki trójdzielnej, przewód tętniczy, rezonans magnetyczny serca, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia przedsionkowa, wada Ebsteina, wariant liczby kopii, wysięk osierdziowy, zastawka płucna, zastawka trójdzielna - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja trójdzielna – Patofizjologia i mechanizm
Atrezja trójdzielna to wrodzona wada serca charakteryzująca się całkowitym brakiem zastawki trójdzielnej, co skutkuje brakiem połączenia między prawym przedsionkiem a prawą komorą. Wada ta występuje z częstością około 1,03 na 10 000 żywych urodzeń i stanowi 1-2% wszystkich wrodzonych wad serca. Patogeneza opiera się na zaburzeniu rozwoju zastawek przedsionkowo-komorowych w okresie embriogenezy, prowadząc do hipoplazji prawej komory. Przepływ krwi jest możliwy dzięki obligatoryjnemu przeciekowi prawo-lewemu na poziomie przedsionków (ASD lub PFO), a obecność ubytku przegrody międzykomorowej (VSD) oraz stan zastawki płucnej determinują stopień sinicy i ryzyko niewydolności serca. Wyróżnia się trzy typy atrezji trójdzielnej w zależności od relacji wielkich naczyń: typ I (70-80%) z prawidłowym położeniem, typ II (około 30%) z przełożeniem wielkich naczyń (TGA) oraz typ III z rzadkim skorygowanym przełożeniem wielkich naczyń. Przeżycie noworodków zależy od obecności odpowiednich przecieków i przepływu płucnego, z 1-rocznym przeżyciem na poziomie 72% i 10-letnim 46%.
anomalia Ebsteina, atrezja płucna, atrezja trójdzielna, drożny otwór owalny, drożny przewód tętniczy, embriogeneza serca, frakcja wyrzutowa, hipoplazja prawej komory, koarktacja aorty, krążenie Fontana, mikrodelecja 22q11, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki mitralnej, operacja Fontana, prawa komora, prawy przedsionek, przełożenie wielkich naczyń, przerwany łuk aorty, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zastawka przedsionkowo-komorowa, zastawka trójdzielna, zespół Alagille’a, zespół DiGeorge’a, zespół Ellis-van Crevelda, zespół VATER, zwężenie zastawki płucnej, zwężenie zastawki trójdzielnej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba zastawki trójdzielnej obejmuje głównie niedomykalność (regurgitację) i stenozę, prowadząc do zaburzeń przepływu krwi między prawym przedsionkiem a prawą komorą serca. Najczęstszą przyczyną niedomykalności jest powiększenie prawej komory, często wtórne do niewydolności prawokomorowej. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym (szmer holosystoliczny nasilający się przy wdechu), echokardiografii, EKG i RTG klatki piersiowej. Objawy, takie jak duszność, obrzęki kończyn dolnych, powiększenie wątroby i wodobrzusze, nasilają się wraz z postępem choroby. Leczenie zachowawcze obejmuje monitorowanie, farmakoterapię (diuretyki, ACE inhibitory, beta-blokery, digoksyna, leki przeciwarytmiczne i przeciwzakrzepowe) oraz edukację pacjenta w zakresie samoobserwacji i stylu życia.
annuloplastyka, anomalia Ebsteina, beta-bloker, choroba reumatyczna serca, digoksyna, diuretyk, duszność, duszność nocna, echokardiografia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kołatanie serca, komisurotomia, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawej komory, niewydolność prawokomorowa, obrzęk kończyn dolnych, ortopnoe, powiększenie prawego przedsionka, powiększenie wątroby, prawy przedsionek, przepływ krwi, przezcewnikowa wymiana zastawki, rehabilitacja kardiologiczna, stenoza zastawki trójdzielnej, szmer holosystoliczny, wodobrzusze, wsteczny przepływ krwi, wymiana zastawki trójdzielnej, zapalenie wsierdzia, zastawka biologiczna, zastawka mechaniczna, zastawka trójdzielna, zwężenie zastawki - Leksykon substancji czynnych
Lit – Przeciwwskazania stosowania
Węglan litu (Lithium Carbonicum GSK 250 mg) jest skutecznym lekiem w terapii zaburzeń afektywnych, zwłaszcza choroby afektywnej dwubiegunowej, jednak jego stosowanie wymaga uwzględnienia szeregu bezwzględnych przeciwwskazań. Należą do nich nadwrażliwość na węglan litu lub substancje pomocnicze (w tym 120,5 mg laktozy jednowodnej w preparacie), ciężka niewydolność nerek, świeżo przebyty zawał mięśnia sercowego, organiczne uszkodzenia mózgu, białaczka, ciąża (szczególnie I trymestr) oraz okres karmienia piersią. Przeciwwskazania te wynikają z ryzyka kumulacji leku i toksyczności przy niewydolności nerek, potencjalnych zaburzeń rytmu serca, nasilenia neurotoksyczności, wpływu na układ krwiotwórczy oraz teratogenności (m.in. ryzyko anomalii Ebsteina u płodu).
anomalia Ebsteina, bezwzględne przeciwwskazanie, białaczka, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba sercowo-naczyniowa, działanie teratogenne, karmienie piersią, laktoza jednowodna, Lithium Carbonicum GSK, neurotoksyczność, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, układ krwiotwórczy, uszkodzenie mózgu, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona płodu, węglan litu, zaburzenie afektywne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności tarczycy, zaburzenie przewodnictwa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie przewodzenia elektrycznego serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. W EKG typowo obserwuje się skrócony odstęp PR (<120 ms), poszerzony zespół QRS (>120 ms) oraz falę delta, będącą patognomonicznym objawem preekscytacji. Roczne ryzyko migotania przedsionków u pacjentów z WPW wynosi około 1,5%, a nagłego zgonu około 0,1%. Diagnostyka opiera się na 12-odprowadzeniowym EKG, Holterze, próbie wysiłkowej, echokardiografii oraz badaniu elektrofizjologicznym (EPS), które pozwala na ocenę właściwości drogi dodatkowej, lokalizację szlaku oraz stratyfikację ryzyka, m.in. na podstawie parametrów takich jak SPERRI (<250 ms wskazuje na wysokie ryzyko). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne tachyarytmie nadkomorowe, a także rozróżnić wzór WPW od zespołu WPW z objawami klinicznymi.
Stratyfikacja ryzyka u pacjentów z WPW jest kluczowa dla decyzji terapeutycznych, zwłaszcza u osób bezobjawowych wykonujących zawody wysokiego ryzyka lub sportowców. Ablacja cewnikowa, wykonywana w trakcie badania elektrofizjologicznego, jest metodą z wyboru w leczeniu objawowego WPW, charakteryzującą się skutecznością powyżej 95% i niskim ryzykiem powikłań. Wskazania do diagnostyki obejmują wykrycie wzoru WPW w EKG, epizody tachyarytmii, objawy takie jak kołatanie, omdlenia czy nagłe zatrzymanie krążenia oraz wywiad rodzinny. U dzieci i niemowląt WPW jest jedną z najczęstszych przyczyn tachyarytmii, a nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) może pojawić się już w życiu płodowym. Wczesna diagnostyka i leczenie są niezbędne dla zapobiegania powikłaniom, w tym nagłemu zgonowi sercowemu, szczególnie u młodych pacjentów i osób z czynnikami ryzyka.
ablacja cewnikowa, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz przedsionkowy, dodatkowa droga przewodzenia, echokardiografia, EKG 12-odprowadzeniowe, fala delta, holter EKG, kardiomiopatia przerostowa, kołatanie serca, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagłe zatrzymanie krążenia, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, odstęp PR, pętla nawrotna, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, stratyfikacja ryzyka, tachyarytmia nadkomorowa, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a