spowolnienie akcji serca

Spowolnienie akcji serca, określane medycznie jako bradykardia, to stan, w którym częstość rytmu serca wynosi poniżej 60 uderzeń na minutę. W spoczynku taka częstość może być normą u osób z dobrą wydolnością fizyczną, natomiast w innych przypadkach może sygnalizować zaburzenia układu bodźco-przewodzącego serca.

Etiologia bradykardii obejmuje szereg czynników, w tym choroby węzła zatokowego, bloki przedsionkowo-komorowe, zaburzenia elektrolitowe, niedoczynność tarczycy, wpływ leków (np. beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego, digoksyna) oraz zwiększone napięcie nerwu błędnego. Niektóre z tych przyczyn są fizjologiczne, inne patologiczne, wymagające interwencji.

Objawy kliniczne spowolnienia akcji serca mogą obejmować zmęczenie, zawroty głowy, omdlenia, duszność, ból w klatce piersiowej czy zaburzenia świadomości. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu EKG, które pozwala określić rodzaj i stopień bradykardii, a także holterze EKG, próbie wysiłkowej i badaniach obrazowych serca.

Leczenie zależy od przyczyny, nasilenia objawów i stopnia bradykardii. W przypadkach objawowych może obejmować modyfikację farmakoterapii, leki o działaniu chronotropowym dodatnim (np. atropina) lub implantację stałego stymulatora serca. Istotna jest również odpowiednia kontrola chorób towarzyszących, które mogą nasilać bradykardię.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Bisoprolol Vitabalans 10 mg

Bisoprolol Vitabalans, jako beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z floktafeniną (ryzyko poważnych zaburzeń hemodynamicznych) oraz sultoprydem (zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca). Niezalecane są kombinacje z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu, lekami przeciwnadciśnieniowymi działającymi ośrodkowo (np. klonidyna, metylodopa) oraz inhibitorami MAO (z wyjątkiem MAO-B), ze względu na ryzyko ujemnego wpływu na kurczliwość mięśnia sercowego, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, niedociśnienie, bradykardię oraz przełom nadciśnieniowy. Szczególną ostrożność należy zachować przy stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy I i III, antagonistów wapnia typu dihydropirydyny, parasympatykomimetyków, miejscowych beta-adrenolityków, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, glikozydów naparstnicy, środków znieczulających, NLPZ, pochodnych ergotaminy, beta-adrenomimetyków oraz adrenomimetyków alfa- i beta-adrenergicznych.
adrenomimetyk, amifostyna, amiodaron, antagonista wapnia, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, azotan organiczny, baklofen, barbiturat, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba układu sercowo-naczyniowego, chromanie przestankowe, ciśnienie tętnicze, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, floktafenina, glikozyd naparstnicy, guanfacyna, hipoglikemia, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, kortykosteroid, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy, meflokina, nadciśnienie, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, noradrenalina, omdlenie, parasympatykomimetyk, pochodna ergotaminy, pochodna fenotiazyny, pojemność minutowa serca, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, retencja wody, spowolnienie akcji serca, środek znieczulający, sultopryd, takryna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, ujemne działanie inotropowe, werapamil, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenie krążenia obwodowego, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Reddy 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym modulatorem receptora fosforanu sfingozyny 1 (S1P), wykazuje działanie immunosupresyjne poprzez blokadę egressu limfocytów T i B z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji prozapalnych komórek Th17 do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybki spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/µl (około 30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłej terapii, z zachowaniem fenotypu efektorowych komórek pamięci T (15-20%), które nie migrują przez narządy limfatyczne. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, oddziałując również na receptory S1P1 na komórkach nerwowych OUN, co może przyczyniać się do neuroprotekcyjnego działania leku. W terapii obserwuje się przemijające bradykardie i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, które normalizuje się w ciągu miesiąca. Dawkowanie terapeutyczne (0,5 mg) nie wpływa istotnie na funkcję oddechową (FEV1, FEF 25-75) ani na saturację podczas wysiłku.
atrofia mózgu, bariera krew-mózg, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kanał potasowy aktywowany białkiem G, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, modulator receptora fosforanu sfingozyny-1, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, postęp niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor S1P4, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, skala niewydolności ruchowej EDSS, spowolnienie akcji serca, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany T2-zależne, zmiany wzmacniające po gadolinie
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Chlorsuccillin

Chlorsuccillin (chlorek suksametoniowy) w dawce 200 mg, dostępny w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, jest wskazany wyłącznie do stosowania w lecznictwie zamkniętym przez wykwalifikowany personel medyczny z dostępem do oddechu kontrolowanego. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ryzykiem niebezpiecznego wzrostu stężenia potasu w surowicy (prawidłowe 3,6-5,4 mmol/l), zwłaszcza u osób z ciężkimi oparzeniami (2-6 tygodni po urazie), dużymi urazami, paraplegią, uszkodzeniem rdzenia kręgowego lub mięśni. U zdrowych osób podanie chlorku suksametoniowego może powodować przemijające zwiększenie potasu, jednak w stanach patologicznych może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym zatrzymania akcji serca. Ryzyko hiperkaliemii jest szczególnie wysokie w pierwszych 6 miesiącach po urazach neurologicznych z porażeniem mięśni i unieruchomieniem.
blok depolaryzacyjny, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, cholinoesteraza osoczowa, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, dantrolen, glikozydy naparstnicy, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, insektycyd fosforoorganiczny, kolagenoza, niedokrwistość przewlekła, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obrzęk śluzowaty, oddech kontrolowany, personel medyczny, porażenie mięśni, skurcz mięśni szkieletowych, spowolnienie akcji serca, środek anestezjologiczny, stężenie potasu w surowicy, tachyfilaksja, tężec uogólniony, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenia rytmu serca, zakażenie przewlekłe, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fingolimod Fresenius Kabi

Fingolimod Fresenius Kabi wykazuje istotny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, szczególnie w początkowej fazie terapii, manifestujący się przemijającym bradyarytmią, w tym zmniejszeniem częstości akcji serca oraz możliwym wydłużeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, a w rzadkich przypadkach pełnym blokiem przedsionkowo-komorowym. Spowolnienie akcji serca rozpoczyna się w ciągu pierwszej godziny po podaniu pierwszej dawki, osiąga maksimum w ciągu 6 godzin i stopniowo ustępuje w ciągu miesiąca, choć u niektórych pacjentów powrót do wartości wyjściowych może być opóźniony. Monitorowanie pacjenta obejmuje EKG i pomiar ciśnienia tętniczego przed i 6 godzin po podaniu leku, z ciągłym monitorowaniem EKG i pomiarami tętna oraz ciśnienia co godzinę przez 6 godzin. W przypadku bradykardii możliwe jest zastosowanie atropiny lub izoprenaliny, a w razie konieczności interwencji farmakologicznej pacjent powinien pozostać pod obserwacją do następnego dnia.
atropina, badanie EKG, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, bradyarytmia, bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, interwencja farmakologiczna, izoprenalina, monitorowanie pacjenta, odstęp QTc, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, spowolnienie akcji serca, zaburzenie przewodnictwa, zmniejszenie częstości akcji serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Chantico 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym modulatorem receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykazuje istotne działanie immunosupresyjne poprzez blokadę egressu limfocytów z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji OUN patogennych limfocytów, w tym komórek Th17. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybki spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach do wartości minimalnych około 500 komórek/μl (około 30% wartości początkowych). U 18% pacjentów liczba limfocytów spada poniżej 200 komórek/μl. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, co umożliwia jego działanie na komórki nerwowe OUN. Terapia wiąże się z przejściową bradykardią i blokiem przedsionkowo-komorowym, zwłaszcza w pierwszym dniu leczenia, z powrotem do normy w ciągu miesiąca. Nie obserwuje się istotnego wpływu na pojemność minutową serca ani na liczbę monocytów, natomiast liczba neutrofilów zmniejsza się do około 80% wartości wyjściowych. W badaniach in vitro i na modelach zwierzęcych wskazano na mechanizmy molekularne bradykardii i zwężenia naczyń, m.in. aktywację kanałów potasowych IKACh/GIRK oraz zależność od kinazy Rho i wapnia.
antagonista receptorów S1P, atrofia mózgu, bariera krew-mózg, beta-agonista, fingolimod, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, kanał potasowy IKACh, kinaza Rho, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyt B, limfocyt T, metacholina, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, postęp niesprawności, przedwczesny skurcz przedsionkowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor S1P, skala EDSS, spowolnienie akcji serca, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, węzły chłonne, wskaźnik rzutów, zmiany T2-zależne, zmiany wzmacniające się po gadolinie
Leksykon leków
Działania niepożądane – Niko-Lek Lemon 4 mg

Preparat NIKO-LEK LEMON, zawierający 4 mg nikotyny (w postaci 26,5 mg nikotyny z kationitem), jest stosowany w terapii nikotynozastępczej, jednak może wywoływać liczne działania niepożądane, które lekarz powinien uwzględnić podczas planowania leczenia. Objawy te mogą wynikać zarówno z działania samego preparatu, jak i z procesu odstawienia nikotyny, obejmując dysforię, bezsenność, drażliwość, trudności z koncentracją, a także objawy fizyczne takie jak spowolnienie akcji serca, zwiększony apetyt, zawroty głowy, kaszel czy zapalenie nosogardzieli. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to podrażnienie jamy ustnej i gardła, zwiększone wydzielanie śliny, czkawka oraz sporadyczne uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej. U pacjentów z nietolerancją żołądkową mogą wystąpić dyspepsja i zgaga, które można ograniczyć poprzez powolne żucie gumy z przerwami.
anafilaksja, bezsenność, ból głowy, butylohydroksytoluen, czkawka, drażliwość, dysfagia, dysforia, dyspepsja, głód nikotynowy, krwawienie z dziąseł, lęk, lewomentol, maltitol, niewydolność oddechowa, nudności, owrzodzenie jamy ustnej, palpitacje, podrażnienie jamy ustnej, pokrzywka, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rozstrój żołądka, spowolnienie akcji serca, terapia nikotynozastępcza, tlenek węgla, trudności z koncentracją, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie nosogardzieli, zawroty głowy, zgaga
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gaxenim

Produkt leczniczy Gaxenim (fingolimod) wiąże się z ryzykiem wystąpienia przemijającego bradyarytmii i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie po podaniu pierwszej dawki. Charakterystyczny profil zmian obejmuje spowolnienie akcji serca rozpoczynające się w ciągu pierwszej godziny, osiągające maksimum do 6 godzin i stopniowo ustępujące w ciągu kolejnych tygodni, z powrotem do wartości wyjściowych zwykle w ciągu miesiąca. Zaburzenia przewodzenia są zazwyczaj przemijające i bezobjawowe. Wszyscy pacjenci wymagają ścisłego monitorowania kardiologicznego, obejmującego EKG i pomiar ciśnienia krwi przed podaniem leku oraz w 6 godzinie po podaniu, wraz z ciągłym monitorowaniem EKG i pomiarami tętna i ciśnienia co godzinę przez 6 godzin. W przypadku zmiany dawki z 0,25 mg na 0,5 mg/dobę lub wznowienia terapii po przerwie, procedury monitorowania należy powtórzyć. Przedłużone monitorowanie (do następnego dnia) jest wskazane, gdy po 6 godzinach częstość akcji serca jest najniższa od początku podania, wynosi <45 uderzeń/min u dorosłych, <55 uderzeń/min u dzieci i młodzieży ≥12 lat lub <60 uderzeń/min u dzieci 10-<12 lat, występuje nowy blok przedsionkowo-komorowy II stopnia lub wyższy, odstęp QTc ≥500 ms lub w historii bloku III stopnia.
atropina, badanie EKG, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok serca, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, bradykardia, ciężka bradykardia, ciśnienie krwi, digoksyna, fingolimod, inhibitor cholinesterazy, inwersja załamka T, iwabradyna, izoprenalina, lek antyarytmiczny klasy IA, lek antyarytmiczny klasy III, lek beta-adrenolityczny, niedokrwienie mięśnia sercowego, niekontrolowane nadciśnienie, odstęp QTc, pilokarpina, spowolnienie akcji serca, torsades de pointes, wydłużenie QT, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Richter 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (kod ATC: L04AA27), działa poprzez modulację receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), co prowadzi do redystrybucji limfocytów T i B, ograniczając ich migrację z węzłów chłonnych. Aktywny metabolit, fosforan fingolimodu, przenika barierę krew-mózg, oddziałując także na receptory S1P w ośrodkowym układzie nerwowym. Po podaniu pierwszej dawki 0,5 mg obserwuje się spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych). U około 18% pacjentów stwierdzono limfopenię poniżej 200 komórek/μl. Efekt ten jest odwracalny po odstawieniu leku, z normalizacją liczby limfocytów w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod wywołuje także łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty.
antagonizm receptorów S1P, arytmia komorowa, bariera krew-mózg, desaturacja krwi, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, efekt chronotropowy, fingolimod, fosforan fingolimodu, komórki Th17, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa, natężony przepływ wydechowy, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, przedwczesny skurcz przedsionkowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, receptor sfingozyno-1-fosforanu, redystrybucja limfocytów, rezonans magnetyczny, selektywny lek immunosupresyjny, skala niewydolności ruchowej, spowolnienie akcji serca, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, węzeł chłonny, wskaźnik rzutów