białko kationowe eozynofilów
Białko kationowe eozynofilów (Eosinophil Cationic Protein, ECP) to cytotoksyczna proteina uwalniana z ziarnistości eozynofilów podczas ich aktywacji. Jest to jeden z głównych mediatorów uszkodzeń tkankowych w chorobach o podłożu alergicznym i zapalnym.
ECP wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe i przeciwpasożytnicze, odgrywając istotną rolę w obronie organizmu przed patogenami. Jednocześnie przyczynia się do uszkodzenia nabłonka dróg oddechowych w astmie oskrzelowej, niszczenia tkanek w zapaleniach alergicznych oraz indukcji apoptozy różnych typów komórek.
Oznaczanie stężenia białka kationowego eozynofilów we krwi lub płynach ustrojowych ma wartość diagnostyczną w monitorowaniu aktywności chorób alergicznych, astmy oskrzelowej, atopowego zapalenia skóry oraz innych stanów związanych z aktywacją eozynofilów. Podwyższony poziom ECP koreluje z nasileniem stanu zapalnego i ciężkością objawów klinicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba henocha-schönleina – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Henocha-Schönleina (HSP), obecnie klasyfikowana jako zapalenie naczyń związane z IgA (IgA vasculitis), jest układowym zapaleniem małych naczyń, charakteryzującym się odkładaniem kompleksów immunologicznych zawierających nieprawidłowo glikozylowane IgA1 z niedoborem galaktozy (Gd-IgA1) w ścianach naczyń skóry, nerek, przewodu pokarmowego i stawów. Patogeneza HSP opiera się na modelu wieloetapowym, w którym kluczową rolę odgrywa produkcja Gd-IgA1, powstawanie autoprzeciwciał IgG przeciwko tym cząsteczkom oraz formowanie i odkładanie kompleksów immunologicznych, co prowadzi do aktywacji alternatywnej i lektynowej drogi dopełniacza (z podwyższonymi poziomami C3a, C5a, C4 i C5b-9) oraz indukcji stanu zapalnego. Proces ten jest wspomagany przez cytokiny prozapalne (TNF, IL-1, IL-6) oraz czynniki wzrostu (TGF, VEGF), które nasilają proliferację komórek mezangialnych i rekrutację komórek zapalnych, co jest szczególnie istotne w nefropatii HSP. Genetyczne predyspozycje, takie jak polimorfizmy HLA i IL1RN-2, oraz czynniki środowiskowe, zwłaszcza infekcje górnych dróg oddechowych (Streptococcus, Staphylococcus, Parainfluenza), odgrywają rolę w wyzwalaniu choroby.
alternatywna droga dopełniacza, białko kationowe eozynofilów, choroba Henocha-Schönleina, czynnik martwicy nowotworu, czynnik wzrostu hepatocytów, IgA1 z niedoborem galaktozy, immunoglobulina A, kompleks atakujący błonę, krwawienie z przewodu pokarmowego, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu, nefropatia IgA, nieprawidłowa glikozylacja, odpowiedź autoimmunologiczna, plamica wyczuwalna, syntaza tlenku azotu, transformujący czynnik wzrostu, zapalenie małych naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń związane z IgA, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Toxokarioza – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka toksokarozy opiera się głównie na badaniach serologicznych, zwłaszcza testach immunoenzymatycznych (ELISA) wykorzystujących antygeny wydzielniczo-wydalnicze larw (TES). Miano końcowe ≥1:32 uznaje się za dodatnie, z czułością 78% dla larwy wędrującej trzewnej (VLM) i 73% dla larwy wędrującej ocznej (OLM), oraz swoistością około 91-92%. Eozynofilia obwodowa i podwyższony poziom IgE są istotnymi markerami laboratoryjnymi, choć eozynofilia może być nieobecna w toksokarozie ocznej. Diagnostyka OLM opiera się na badaniu okulistycznym, serologii surowicy i płynu komorowego oka, a także obrazowaniu (OCT, USG B, MRI). Immunoblot (Western blot) jest stosowany do potwierdzenia wyników ELISA, redukując fałszywie dodatnie wyniki. Diagnostyka molekularna (PCR) umożliwia identyfikację larw w tkankach, choć jest rzadko stosowana klinicznie ze względu na trudności w pobraniu materiału.
albendazol, angiografia fluoresceinowa, antygen wydzielniczo-wydalniczy, badanie obrazowe, badanie okulistyczne, białko kationowe eozynofilów, diagnostyka molekularna, diagnostyka różnicowa, eozynofilia obwodowa, immunoblot, miano przeciwciał, optyczna koherentna tomografia, płyn mózgowo-rdzeniowy, test immunoenzymatyczny, toksokaroza oczna, toksokaroza trzewna, zapalenie ciała szklistego, zapalenie wewnątrzgałkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie spojówek – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie spojówek to stan zapalny błony śluzowej oka, wywołany przez różnorodne czynniki etiologiczne, w tym zakażenia wirusowe (ok. 80% przypadków, głównie adnowirusy, enterowirusy, herpeswirusy), bakteryjne (Staphylococci, Streptococci, Corynebacteria, Neisseria gonorrhoeae) oraz reakcje alergiczne i toksyczne. Patogeneza różni się w zależności od czynnika: bakteryjne zapalenie wiąże się z kolonizacją i penetracją nabłonka spojówkowego, wywołując odpowiedź hiperergiczną i wysięk ropny; wirusowe zapalenie obejmuje przyłączenie, internalizację i replikację wirusa w komórkach spojówki oraz odpowiedź immunologiczną z udziałem komórek NK, limfocytów T CD8+ i interferonu typu 1; alergiczne zapalenie jest reakcją nadwrażliwości typu I z degranulacją komórek tucznych i uwolnieniem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i cytokiny (IL-4, IL-5, IL-13); toksyczne zapalenie wynika z bezpośredniego uszkodzenia tkanek przez czynniki chemiczne, często związane z długotrwałym stosowaniem leków miejscowych. W patogenezie istotną rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne, w tym reakcje nadwrażliwości typu I i IV oraz mechanizmy immunoevasji wirusów, np. adnowirusów.
alergiczne zapalenie spojówek, bakteryjne zapalenie rogówki, bakteryjne zapalenie spojówek, białko kationowe eozynofilów, biofilm bakteryjny, bliznowacenie spojówki, błona śluzowa, całoroczne alergiczne zapalenie spojówek, Chlamydia trachomatis, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cytarabina, czynnik drażniący, degranulacja komórek tucznych, eozynofil, Haemophilus influenzae, immunoglobulina E, jaglica, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T CD8, limfopoetyna zrębu grasicy, nabyta odpowiedź immunologiczna, naciek podnabłonkowy, nadostre bakteryjne zapalenie spojówek, nadwrażliwość typu I, Neisseria gonorrhoeae, olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek, ophthalmia neonatorum, perforacja rogówki, przekrwienie, reakcja nadwrażliwości, sezonowe alergiczne zapalenie spojówek, toksyczne zapalenie spojówek, tryptaza, wiosenne zapalenie rogówki i spojówek, wirus opryszczki pospolitej, wirusowe zapalenie spojówek, wrodzona odpowiedź immunologiczna, zaćma, zapalenie rogówki i spojówek, zapalenie spojówek