mutacja czynnika V Leiden
Mutacja czynnika V Leiden jest najczęstszą genetyczną przyczyną trombofilii dziedzicznej, występującą u około 3-8% populacji europejskiej. Polega na zamianie guaniny na adeninę w pozycji 1691 genu czynnika V, co prowadzi do zastąpienia argininy przez glutaminę w pozycji 506 białka. W rezultacie zmutowany czynnik V staje się oporny na działanie aktywowanego białka C (APC), co zaburza naturalny mechanizm antykoagulacyjny.
Nosicielstwo mutacji czynnika V Leiden zwiększa ryzyko zakrzepicy żylnej 3-8 krotnie u heterozygot oraz 50-80 krotnie u homozygot. Szczególnie narażone są osoby z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, hormonalna terapia zastępcza, ciąża, połóg, operacje chirurgiczne czy unieruchomienie. Mutacja ta jest związana głównie z zakrzepicą żył głębokich kończyn dolnych i zatorowością płucną.
Diagnostyka mutacji czynnika V Leiden obejmuje badania genetyczne metodą PCR oraz test oporności na aktywowane białko C. U pacjentów z rozpoznaną mutacją należy rozważyć profilaktykę przeciwzakrzepową w sytuacjach podwyższonego ryzyka, a w przypadku wystąpienia zakrzepicy często konieczne jest przedłużone leczenie przeciwkrzepliwe. Poradnictwo genetyczne jest wskazane dla członków rodzin pacjentów z mutacją, szczególnie przed planowaniem ciąży czy stosowaniem hormonalnej antykoncepcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Estradiol – Przeciwwskazania stosowania
Estradiol, jako kluczowy hormon steroidowy z grupy estrogenów, jest szeroko stosowany w hormonalnej terapii zastępczej u kobiet z objawami menopauzalnymi oraz w leczeniu niedoborów estrogenów. Jednakże jego stosowanie jest obarczone licznymi przeciwwskazaniami, które wynikają z potencjalnych zagrożeń onkologicznych, zakrzepowo-zatorowych, wątrobowych oraz innych schorzeń metabolicznych. Absolutnym przeciwwskazaniem jest obecność lub podejrzenie raka piersi oraz innych estrogenozależnych nowotworów, takich jak rak endometrium, a także nieleczona hiperplazja endometrium. Ponadto, przebyta lub aktywna żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, zaburzenia trombofilne (np. niedobór białka C, S, antytrombiny, mutacje czynnika V Leiden lub genu protrombiny), a także choroby zakrzepowo-zatorowe tętnic (np. zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, TIA) stanowią istotne przeciwwskazania do terapii estradiolem. Warto podkreślić, że ryzyko zakrzepicy dotyczy wszystkich form podania estradiolu, w tym tabletek, systemów transdermalnych, aerozoli przezskórnych oraz preparatów dopochwowych.
autoimmunologiczna choroba wątroby, biosynteza hemu, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, dusznica bolesna, dyslipoproteinemia, gruźlica skóry, grzybica, hiperplazja endometrium, hormonalna terapia zastępcza, migrena z aurą, monoterapia estrogenowa, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nadwrażliwość na estradiol, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, nowotwór jajnika, nowotwór wątroby, ostra choroba wątroby, ostra niewydolność nerek, poalkoholowa choroba wątroby, porfiria, przemijający atak niedokrwienny, rak endometrium, rak piersi, reakcja anafilaktyczna, trądzik różowaty, udar mózgu, wirusowe zapalenie wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Etiologia i przyczyny
Zakrzepica żył głębokich (DVT) jest wynikiem złożonej patogenezy obejmującej triadę Virchowa: zastój krwi, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego oraz nadkrzepliwość, z istotnym udziałem procesów zapalnych. Zastój krwi może być spowodowany długotrwałym unieruchomieniem (np. podróże powyżej 4 godzin, hospitalizacja, pooperacyjne unieruchomienie), porażeniem kończyn czy zwiększonym ciśnieniem w żyłach. Uszkodzenie śródbłonka wynika z urazów mechanicznych, zabiegów operacyjnych (szczególnie ortopedycznych), cewników naczyniowych, infekcji oraz palenia tytoniu. Nadkrzepliwość może mieć podłoże genetyczne (mutacje czynnika V Leiden, protrombiny G20210A, niedobory antytrombiny III, białek C i S) lub nabyte (nowotwory, ciąża, stosowanie estrogenów, otyłość, choroby mieloproliferacyjne). Ryzyko DVT wzrasta z wiekiem, szczególnie powyżej 60 lat, oraz w obecności licznych chorób współistniejących, takich jak niewydolność serca, choroby autoimmunologiczne, przewlekłe zapalenia jelit czy COVID-19.
artroplastyka stawu biodrowego, cewnik naczyniowy, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba mieloproliferacyjna, czerwienica prawdziwa, hiperhomocysteinemia, małopłytkowość indukowana heparyną, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nadkrzepliwość, nadpłytkowość samoistna, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, niewydolność żylna przewlekła, nocna napadowa hemoglobinuria, pompa mięśniowa, proces zapalny, skrzeplina, toczeń rumieniowaty układowy, triada Virchowa, trombofilia wrodzona, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zastój krwi, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół nerczycowy, zespół pozakrzepowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakrzepica żył głębokich (DVT) to stan charakteryzujący się tworzeniem skrzeplin w głębokich żyłach, najczęściej kończyn dolnych, z ryzykiem powikłań takich jak zatorowość płucna (PE). DVT i PE tworzą żylne choroby zakrzepowo-zatorowe (VTE), które są trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: uszkodzeniu śródbłonka, zastojowi krwi oraz nadkrzepliwości. Czynniki ryzyka obejmują m.in. długotrwałą immobilizację, zabiegi chirurgiczne, choroby współistniejące (nowotwory, COVID-19), wiek >65 lat, otyłość, ciążę, stosowanie leków hormonalnych oraz trombofilie. Objawy DVT to jednostronny obrzęk, ból, zaczerwienienie i uczucie ciepła kończyny, jednak u około 50% pacjentów mogą być one nieobecne. Diagnostyka opiera się na ultrasonografii duplex, oznaczeniu D-dimerów oraz w wybranych przypadkach na badaniach obrazowych (MRI, TK). Najpoważniejszym powikłaniem jest PE, manifestująca się nagłą dusznością, bólem w klatce piersiowej i tachykardią.
aktywowany czas częściowej tromboplastyny, apiksaban, czas protrombinowy, D-dimer, enoksaparyna, fondaparynuks, heparyna drobnocząsteczkowa, immobilizacja, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mutacja czynnika V Leiden, nadkrzepliwość, objaw Homansa, owrzodzenie żylne, pompa mięśniowa łydki, pończochy uciskowe, przerywana kompresja pneumatyczna, riwaroksaban, skrzep krwi, triada Virchowa, ultrasonografia duplex, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, warfaryna, wenografia, zakrzepica żył głębokich, zastój krwi, zastój żylny, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół nerczycowy, zespół pozakrzepowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Skłonność do zakrzepicy – Patofizjologia i mechanizm
Trombofilia to stan charakteryzujący się nadkrzepliwością, wynikający z zaburzenia równowagi między czynnikami prokoagulacyjnymi a antykoagulantami, prowadzący do zwiększonej generacji trombiny i fibryny. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje zarówno trombofilię dziedziczną, jak mutacje czynnika V Leiden (Arg506Gln w genie F5, zwiększające ryzyko zakrzepicy 5-10-krotnie), mutację protrombiny G20210A (występującą u 2% populacji zdrowych i 6-7% pacjentów z zakrzepicą), jak i niedobory naturalnych antykoagulantów: antytrombiny, białka C i białka S. Nabyte czynniki ryzyka to m.in. zespół antyfosfolipidowy, nowotwory złośliwe, stan zapalny, urazy, ciąża oraz stosowanie hormonalnej antykoncepcji i NLPZ, które synergistycznie zwiększają ryzyko zakrzepicy. Diagnostyka obejmuje testy oporności na aktywowane białko C oraz analizę genetyczną, a obecność mutacji wpływa na czas trwania terapii przeciwzakrzepowej, choć nie zmienia jej intensywności.
antykoncepcja hormonalna, czynnik prokoagulacyjny, czynnik tkankowy, fibrynoliza, hiperhomocysteinemia, hiperkoagulacja, kaskada krzepnięcia, kompleks protrombinazy, mutacja czynnika V Leiden, nadkrzepliwość, nadkrzepliwość krwi, nawracająca zakrzepica, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, oporność na aktywowane białko C, płytka krwi, reduktaza metylenotetrahydrofolianowa, skłonność do zakrzepicy, śródbłonek naczyniowy, stan nadkrzepliwości, triada Virchowa, trombofilia, układ fibrynolizy, zakrzepica naczyniowa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół antyfosfolipidowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Aethoxysklerol 0,5% 5 mg/ml
Aethoxysklerol 0,5% (5 mg/ml roztwór do wstrzykiwań) zawierający lauromakrogol 400 jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, takie jak etanol, potas i sód. Nie należy go stosować u osób z ciężkimi, ostrymi chorobami układowymi, unieruchomionych, a także u pacjentów z ciężką chorobą obturacyjną tętnic kończyn dolnych w zaawansowanych stadiach (III i IV wg Fontaine). Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z aktywną lub przebytą chorobą zakrzepowo-zatorową oraz u osób z wysokim ryzykiem zakrzepicy, w tym z dziedzicznymi defektami układu krzepnięcia (np. niedobór białka C, S, antytrombiny III, mutacja czynnika V Leiden) oraz z kumulacją czynników ryzyka takich jak stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych, terapia hormonalna, otyłość, palenie tytoniu i długotrwałe unieruchomienie.
W praktyce klinicznej należy zachować szczególną ostrożność i rozważyć alternatywne metody leczenia u pacjentów z zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, kobiet w ciąży i połogu, osób planujących długotrwałe unieruchomienie lub długie podróże lotnicze. Świadoma ocena przeciwwskazań i ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych jest kluczowa dla bezpiecznego stosowania Aethoxysklerolu 0,5%, a w przypadku wątpliwości zaleca się wybór innych metod terapeutycznych.
choroba obturacyjna tętnic kończyn dolnych, choroba zakrzepowo-zatorowa, dziedziczna skłonność do zakrzepicy, epizod zakrzepowo-zatorowy, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny środek antykoncepcyjny, lauromakrogol 400, lek sklerotyzujący, martwica tkanek, mutacja czynnika V Leiden, nadwrażliwość, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, reakcja alergiczna, roztwór do wstrzykiwań, skala Fontaine, substancja czynna, substancja pomocnicza, terapia sklerotyzacyjna, ukrwienie kończyn, zakrzepica, zatorowość, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Drosfemine forte 0,03 mg + 3 mg
Drosfemine forte, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, jest złożonym hormonalnym środkiem antykoncepcyjnym, którego stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentek z nadwrażliwością na składniki leku, w tym laktozę jednowodną (46,17 mg). Lek nie powinien być stosowany u pacjentek z aktywną lub przebytą żylno-zakrzepową chorobą zakrzepowo-zatorową (VTE), w tym zakrzepicą żył głębokich i zatorowością płucną, a także u osób z dziedzicznymi lub nabytymi predyspozycjami do VTE, takimi jak mutacja czynnika V Leiden, niedobory antytrombiny III, białka C i S. Przeciwwskazania obejmują również ryzyko tętniczych zaburzeń zakrzepowo-zatorowych (ATE), w tym zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, migrenę z ogniskowymi objawami neurologicznymi oraz obecność przeciwciał antyfosfolipidowych. Dodatkowo, lek jest przeciwwskazany u pacjentek z ciężkimi chorobami wątroby, nowotworami zależnymi od hormonów płciowych, ciężką niewydolnością nerek oraz przy jednoczesnym stosowaniu niektórych leków przeciwwirusowych (np. ombitaswir, glekaprewir, sofosbuwir).
W przypadku wystąpienia któregokolwiek z przeciwwskazań podczas terapii, konieczne jest natychmiastowe przerwanie stosowania Drosfemine forte. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentek z czynnikami ryzyka chorób zakrzepowo-zatorowych, w tym z wywiadem rodzinnym, planowanymi zabiegami operacyjnymi, nieprawidłowymi wynikami badań wątrobowych lub zaburzeniami czynności nerek. Decyzja o zastosowaniu leku powinna być poprzedzona dokładną oceną stosunku korzyści do ryzyka oraz rozważeniem alternatywnych metod antykoncepcji. W przypadku pojawienia się objawów sugerujących zakrzepicę lub zatorowość, należy natychmiast wdrożyć diagnostykę i leczenie oraz odstawienie preparatu.
antykoagulant toczniowy, choroba naczyń mózgowych, ciężka choroba wątroby, ciężka dyslipoproteinemia, ciężka niewydolność nerek, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, dławica piersiowa, drospirenon, etynyloestradiol, glekaprewir z pibrentaswirem, hiperhomocysteinemia, laktoza jednowodna, migrena z ogniskowymi objawami, mutacja czynnika V Leiden, nadwrażliwość na substancje czynne, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, nietolerancja laktozy, niezdiagnozowane krwawienie z pochwy, nowotwór hormonozależny, nowotwór wątroby, ombitaswir z parytaprewirem, oporność na aktywne białko C, ostra niewydolność nerek, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przemijający napad niedokrwienny, sofosbuwir z welpataswirem, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica jelitowa – Etiologia i przyczyny
Zakrzepica jelitowa, czyli niedokrwienie krezkowe, to stan charakteryzujący się zmniejszonym przepływem krwi przez naczynia krezkowe, prowadzącym do niedokrwienia i potencjalnej martwicy jelit. Ostre niedokrwienie krezkowe najczęściej spowodowane jest zatorami tętnic krezkowych (40-50% przypadków), głównie w tętnicy krezkowej górnej, z materiałem zatorowym pochodzącym z serca (migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca). Zakrzepica tętnicza odpowiada za 15-30% przypadków i rozwija się na tle miażdżycy z czynnikami ryzyka takimi jak hiperlipidemia, nadciśnienie, cukrzyca i palenie tytoniu. Zakrzepica żył krezkowych (5-15%) wiąże się z nadkrzepliwością, stanami zapalnymi jamy brzusznej, nowotworami i ciążą. Nieokluzyjne niedokrwienie krezkowe (20-30%) wynika ze skurczu naczyń i zmniejszonego przepływu, często w przebiegu wstrząsu, niewydolności serca, dializoterapii i stosowania leków wazopresyjnych. Przewlekłe niedokrwienie krezkowe (5-10%) jest efektem stopniowego zwężania naczyń na tle miażdżycy, manifestującym się bólem brzucha po posiłkach i utratą masy ciała.
anemia sierpowatokrwinkowa, choroba Buergera, choroba Takayasu, czerwienica prawdziwa, dysplazja włóknisto-mięśniowa, guzkowe zapalenie tętnic, hiperlipidemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, martwica ściany jelita, miażdżyca naczyń, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wrotne, niedokrwienie krezkowe, nieokluzyjne niedokrwienie krezkowe, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, rozwarstwienie aorty, skręt jelit, stan nadkrzepliwości, tętnica krezkowa górna, zakrzepica jelitowa, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żył krezkowych, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zator tętnicy krezkowej, zawał mięśnia sercowego, zespół krótkiego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Mutacja czynnika v leiden – Objawy
Mutacja czynnika V Leiden jest genetycznym zaburzeniem zwiększającym ryzyko zakrzepicy żylnej, zwłaszcza zakrzepicy żył głębokich (DVT) kończyn dolnych oraz zatorowości płucnej (PE). Ryzyko to jest zależne od genotypu: heterozygoty wykazują 3-8-krotnie, a homozygoty 9-80-krotnie zwiększone ryzyko zakrzepicy w porównaniu do populacji ogólnej. U kobiet w ciąży ryzyko zakrzepicy wzrasta odpowiednio do 7x (heterozygoty) i 17-34x (homozygoty), a stosowanie antykoncepcji estrogenowej u heterozygot zwiększa ryzyko nawet 35-krotnie. Zakrzepy mogą pojawiać się także w nietypowych lokalizacjach, takich jak naczynia mózgowe, żyły wątrobowe czy siatkówki, powodując objawy zależne od miejsca zakrzepu. Objawy kliniczne DVT obejmują ból, obrzęk, zaczerwienienie i uczucie ciepła kończyny, natomiast PE manifestuje się nagłą dusznością, bólem w klatce piersiowej, kaszlem z krwiopluciem oraz tachykardią. Wystąpienie pierwszego epizodu zakrzepicy przed 50. rokiem życia jest charakterystyczne dla pacjentów z mutacją.
cewnik centralny, cewnik dożylny, duszność, hematolog, heterozygota, homozygota, hormonalna terapia zastępcza, mutacja czynnika V Leiden, naczynie mózgowe, obrzęk kończyny, odkrztuszanie krwi, powikłanie zakrzepowe, preeklampsja, stan przedrzucawkowy, tachykardia, zakrzep krwi, zakrzepica, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żył mózgowych, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, żyła krezkowa, żyła wątrobowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Etiologia i przyczyny
Niedokrwienie jelitowe to stan kliniczny charakteryzujący się ograniczeniem lub całkowitym zatrzymaniem przepływu krwi przez naczynia zaopatrujące jelita, co prowadzi do uszkodzenia tkanki jelitowej, a w skrajnych przypadkach do martwicy i perforacji. Redukcja przepływu krwi o co najmniej 75% utrzymująca się ponad 12 godzin jest krytyczna dla rozwoju niedokrwienia. Etiologia obejmuje zator tętniczy (40-50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, najczęściej tętnicy krezkowej górnej), zakrzepicę tętniczą (15-25%), niezatykające niedokrwienie krezkowe (NOMI, 20-30%) oraz zakrzepicę żylną krezkową (5-15%). Migotanie przedsionków jest głównym czynnikiem ryzyka zatorów tętniczych, odpowiadając za około 50% zatorów tętnicy krezkowej. Przewlekłe niedokrwienie krezkowe w 95% przypadków wynika z miażdżycy naczyń, a czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 50 lat, palenie tytoniu, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemię. NOMI występuje u pacjentów w stanie krytycznym z niskim rzutu serca lub stosujących leki wazokonstrykcyjne, natomiast zakrzepica żylna krezkowa wiąże się z zaburzeniami krzepnięcia, nowotworami i marskością wątroby.
blaszka miażdżycowa, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, choroba zapalna, czerwienica prawdziwa, dysplazja włóknisto-mięśniowa, guzkowe zapalenie tętnic, hipercholesterolemia, kardiomiopatia, martwica jelit, miażdżyca naczyń, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, nadkrzepliwość, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedomykalność zastawki aortalnej, ostre niedokrwienie krezkowe, perforacja jelit, przepływ krwi, przepuklina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, rozwarstwienie aorty, skręt jelit, skrzeplina przyścienna, stan nadkrzepliwości, tętniak aorty, toczeń, triada Virchowa, trombocytoza, uszkodzenie śródbłonka, wada zastawkowa serca, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna krezkowa, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic, zapalenie tętnic Takayasu, zapalenie wsierdzia, zator septyczny, zator tętnicy krezkowej, zator tętniczy, zawał mięśnia sercowego, zespół przedziału brzusznego, zwężenie tętnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Skłonność do zakrzepicy – Leczenie
Trombofilia to stan predysponujący do nadmiernej aktywacji układu krzepnięcia i powstawania zakrzepów, który może mieć charakter wrodzony lub nabyty. Leczenie przeciwzakrzepowe jest wskazane przede wszystkim po epizodach zakrzepicy żylnej lub tętniczej, u pacjentów z wysokim ryzykiem nawrotów oraz w sytuacjach przejściowego zwiększenia ryzyka (np. ciąża, zabiegi operacyjne, unieruchomienie). Farmakoterapia opiera się na antykoagulantach, takich jak heparyna drobnocząsteczkowa (LMWH), warfaryna (monitorowana wskaźnikiem INR w zakresie 2,0-3,0), nowe doustne antykoagulanty (NOAC/DOAC) oraz fondaparinuks. W ciąży preferowana jest LMWH, natomiast warfaryna i DOAC są przeciwwskazane. Czas leczenia zależy od etiologii i przebiegu zakrzepicy: od 3-6 miesięcy po epizodzie wywołanym czynnikiem przejściowym do leczenia długoterminowego lub bezterminowego w przypadku nawrotów lub wysokiego ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z homozygotycznymi mutacjami czynnika V Leiden, protrombiny G20210A lub niedoborem antytrombiny.
antykoagulant, apiksaban, dabigatran, doustny antykoagulant, epizod zakrzepowy, fondaparinuks, heparyna drobnocząsteczkowa, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, martwica skóry, mutacja czynnika V Leiden, mutacja protrombiny G20210A, nadciśnienie płucne, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, riwaroksaban, ryzyko krwawienia, skłonność do zakrzepicy, trombofilia, warfaryna, wskaźnik INR, zakrzep krwi, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół pozakrzepowy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Dorin 0,03 mg + 2 mg
Lek Dorin, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 2 mg dienogestu, jest złożonym hormonalnym środkiem antykoncepcyjnym, którego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentek z aktywną lub przebytą żylną chorobą zakrzepowo-zatorową (VTE), w tym zakrzepicą żył głębokich i zatorowością płucną, a także u osób z dziedzicznymi lub nabytymi predyspozycjami do VTE, takimi jak oporność na aktywowane białko C, niedobory antytrombiny III, białka C lub białka S. Przeciwwskazaniem jest również planowany rozległy zabieg operacyjny z długotrwałym unieruchomieniem oraz obecność wielu czynników ryzyka VTE. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentek z tętniczymi zaburzeniami zakrzepowo-zatorowymi (ATE), w tym zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu, przemijającym napadem niedokrwiennym, a także u osób z dziedziczną lub nabytą skłonnością do ATE, np. hiperhomocysteinemią czy obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych. Migrena z ogniskowymi objawami neurologicznymi stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do stosowania preparatu.
antykoagulant toczniowy, ciężka dyslipoproteinemia, ciężka hipertriglicerydemia, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, dienogest, dławica piersiowa, etynyloestradiol, glekaprewir z pibrentaswirem, hiperhomocysteinemia, migrena z ogniskowymi objawami, mutacja czynnika V Leiden, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, nowotwór hormonozależny, ombitaswir z parytaprewirem, oporność na aktywowane białko C, przeciwciała antyfosfolipidowe, przemijający napad niedokrwienny, sofosbuwir z welpataswirem, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, udar mózgu, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Epidemiologia
Zatorowość płucna (PE) pozostaje istotnym problemem klinicznym o wysokiej śmiertelności, mimo postępów diagnostycznych i terapeutycznych. Roczna częstość występowania PE w populacji ogólnej wynosi około 60-70 na 100 000 osób, a w USA wzrosła z 23 na 100 000 w 1993 roku do 65 na 100 000 w 2012 roku, z około 100 000 zgonów rocznie. PE dotyka głównie osoby starsze (60-80 lat), u których ryzyko jest sześciokrotnie wyższe niż u młodszych pacjentów. Nieleczona ostra PE wiąże się ze śmiertelnością sięgającą 30%, podczas gdy leczenie obniża ją do około 8%. Występują różne podtypy PE: masywna (5-10%, śmiertelność 25-65%), submassywna (20-25%, śmiertelność 3-15%) oraz niskiego ryzyka (~70%, śmiertelność 1%). Diagnostyka jest utrudniona przez niespecyficzne objawy i częste przeoczenia, zwłaszcza u osób starszych i z chorobami współistniejącymi. W diagnostyce stosuje się ocenę klinicznego prawdopodobieństwa, badanie D-dimerów oraz obrazowanie tomografią komputerową lub scyntygrafią wentylacyjno-perfuzyjną. Wzrost rozpoznawalności PE wiąże się z powszechniejszym stosowaniem TK i zmianami stylu życia.
angiografia płucna, angiografia tomografii komputerowej, antykoagulacja, D-dimer, duszność, dysfunkcja prawej komory, lek przeciwzakrzepowy, masywna zatorowość płucna, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, mutacja protrombiny, nadkrzepliwość, przewlekłe nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachykardia, tachypnoe, tomografia komputerowa, wstrząs kardiogenny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zespół pozakrzepowy, zespół reagowania na zatorowość płucną, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Mutacja czynnika v leiden – Epidemiologia
Mutacja czynnika V Leiden (FVL) jest najczęstszą dziedziczną trombofilią w populacji kaukaskiej, z częstością heterozygotycznej postaci wynoszącą 3-8% w Europie i 3-5% w Ameryce Północnej. Występuje znacznie rzadziej u innych grup etnicznych, praktycznie nieobecna u rdzennych Afrykanów i Azjatów. Homozygotyczna forma mutacji jest rzadka (<1% populacji europejskiej). Mutacja ta zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE) – u heterozygot ryzyko jest 4-8-krotnie wyższe (roczne ryzyko 3-8/1000), a u homozygot 20-80-krotnie wyższe (do 80/1000). W populacji ogólnej roczne ryzyko VTE wynosi około 1/1000. Mutacja FVL jest wykrywana u 10-20% pacjentów z VTE, a u osób poniżej 50 roku życia lub z nawracającymi epizodami nawet u 40%. Wśród pacjentów z DVT mutacja występuje u około 21%, a w rodzinach z trombofilią u 20-50% przypadków. Mutacja ta nie zwiększa jednoznacznie ryzyka zakrzepicy tętniczej, z wyjątkiem młodych kobiet palących, u których ryzyko względne wzrasta 32-krotnie.
doustne środki antykoncepcyjne, dziedziczna trombofilia, heterozygotyczna postać mutacji, incydent zakrzepowo-zatorowy, mutacja czynnika V Leiden, mutacja protrombiny, oddzielenie łożyska, oporność na aktywowane białko C, populacja kaukaska, poronienia nawracające, powikłania ciążowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, ryzyko zakrzepicy, stan przedrzucawkowy, udar mózgu, zahamowanie wzrostu płodu, zakrzepica tętnicza, zakrzepica w nietypowej lokalizacji, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, złożona heterozygotyczność, żyła jajnikowa, żyła nerkowa, żyła wrotna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Drosfemine 0,02 mg + 3 mg
Lek Drosfemine, zawierający 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu w formie tabletek powlekanych, jest złożonym hormonalnym środkiem antykoncepcyjnym, którego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentek z nadwrażliwością na składniki aktywne lub pomocnicze, w tym laktozę (46,18 mg w tabletkach aktywnych i 50,56 mg w tabletkach placebo). Przeciwwskazania obejmują ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE), takie jak aktywna lub przebyta zakrzepica żył głębokich (DVT), zatorowość płucna (PE), dziedziczne lub nabyte predyspozycje (np. mutacja czynnika V Leiden, niedobory antytrombiny III, białka C i S), planowane rozległe zabiegi operacyjne z unieruchomieniem oraz wysokie ryzyko VTE wynikające z wielu czynników ryzyka. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentek z tętniczymi zaburzeniami zakrzepowo-zatorowymi (ATE), w tym zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu, migreną z aurą oraz w przypadku obecności czynników ryzyka takich jak cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, ciężkie nadciśnienie tętnicze i dyslipoproteinemia.
ciężka choroba wątroby, ciężka dyslipoproteinemia, ciężka niewydolność nerek, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, dławica piersiowa, drospirenon, etynyloestradiol, glekaprewir z pibrentaswirem, hiperhomocysteinemia, laktoza jednowodna, mutacja czynnika V Leiden, nadwrażliwość, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, niezdiagnozowane krwawienie z pochwy, nowotwór wątroby, ombitaswir z parytaprewirem, oporność na aktywne białko C, przeciwciała antyfosfolipidowe, przemijający napad niedokrwienny, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, sofosbuwir z welpataswirem, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Żylakowatość powierzchowna (tromboflebitis powierzchowna) – Etiologia i przyczyny
Żylakowatość powierzchowna (tromboflebitis powierzchowna) to zapalenie żyły powierzchownej spowodowane zakrzepicą, wynikające z elementów triady Virchowa: uszkodzenia ściany naczynia, zastoju krwi oraz zmian w składzie krwi zwiększających krzepliwość. Najczęstszymi czynnikami ryzyka są żylaki (obecne w 75-88% przypadków), przewlekła niewydolność żylna, unieruchomienie, stany nadkrzepliwości (wrodzone mutacje, zespół antyfosfolipidowy, SLE), ciąża (z ryzykiem utrzymującym się do 6 tygodni po porodzie), leczenie hormonalne (zwiększające ryzyko zakrzepicy 3-12-krotnie), aktywna choroba nowotworowa (szczególnie nowotwory trzustki, żołądka, jelita grubego, płuc i układu moczowo-płciowego) oraz choroby autoimmunologiczne i infekcyjne zapalenia żył. Dodatkowo wiek >60 lat, otyłość, palenie tytoniu, przebyta zakrzepica żył powierzchownych lub głębokich, odwodnienie, zabiegi chirurgiczne i niewydolność serca zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
cewnik dożylny, choroba Behçeta, choroba Buergera, guzkowe zapalenie tętnic, infuzja dożylna, krzepliwość krwi, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwzapalny, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, oporność na aktywowane białko C, przewlekła niewydolność żylna, sepsa, skrzeplina, stan nadkrzepliwości, toczeń rumieniowaty układowy, triada Virchowa, tromboflebitis powierzchowna, turbulentny przepływ krwi, uszkodzenie ściany naczynia, wenflon, wrodzona trombofilia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie HIV, zakrzep krwi, zakrzepica, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zapalenie żyły, zastój krwi, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół Trousseau, żylaki, żylakowatość powierzchowna - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Etiologia i przyczyny
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG) jest patologią charakteryzującą się tworzeniem zakrzepów w żyłach głębokich, najczęściej kończyn dolnych, wynikającą z triady Virchowa: zastoju żylnego, uszkodzenia śródbłonka oraz nadkrzepliwości. Zastój żylny powstaje m.in. w wyniku unieruchomienia, długotrwałych podróży (>4 godziny), zwiększonego ciśnienia żylnego czy niewydolności serca. Uszkodzenie śródbłonka jest często konsekwencją zabiegów chirurgicznych (zwłaszcza ortopedycznych biodra i kolana, z ryzykiem ZŻG do 60% i 40% odpowiednio), urazów, cewników centralnych czy stanów zapalnych naczyń. Nadkrzepliwość może mieć podłoże genetyczne (mutacja czynnika V Leiden, genu protrombiny 20210A, niedobory białka C, S, antytrombiny) lub być wtórna do nowotworów (zwłaszcza płuca, trzustki, mózgu, żołądka, jelita), zespołu antyfosfolipidowego, ciąży, stosowania hormonów czy chorób zapalnych i hematologicznych. Czynniki ryzyka dzieli się na przejściowe, trwałe i idiopatyczne, a ich identyfikacja jest kluczowa dla profilaktyki i leczenia.
czerwienica prawdziwa, czynnik tkankowy, doustny środek antykoncepcyjny, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor szlaku czynnika tkankowego, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nadkrzepliwość, nadpłytkowość samoistna, niewydolność serca, skrzep krwi, toczeń rumieniowaty układowy, triada Virchowa, trombofilia dziedziczna, udar mózgu, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, zabieg chirurgiczny, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń, zapalna choroba jelit, zastój żylny, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół May-Thurner, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Mutacja czynnika v leiden – Diagnostyka i diagnoza
Mutacja czynnika V Leiden, będąca najczęstszą genetyczną przyczyną trombofilii dziedzicznej w populacji kaukaskiej (występuje u około 5% tej populacji), polega na mutacji punktowej c.1601G>A (p.Arg534Gln) w genie F5, prowadzącej do oporności na aktywowane białko C (APC). Ta oporność skutkuje zwiększonym ryzykiem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE), które u heterozygot wzrasta 4-8-krotnie (ryzyko 1 na 125-250 rocznie), a u homozygot nawet do 80-krotnego (ryzyko 1 na 12). Diagnostyka obejmuje testy funkcjonalne oporności na APC (stosunek aPTT z i bez APC) oraz potwierdzenie mutacji za pomocą analizy DNA (PCR, PCR-RFLP, Real-time PCR). Wskazania do badań to m.in. pierwszy epizod VTE przed 50. rokiem życia, nawracające zakrzepy, zakrzepica w nietypowych lokalizacjach, VTE w ciąży lub podczas stosowania hormonalnej terapii. Testy funkcjonalne mogą być fałszywie dodatnie u pacjentów przyjmujących inhibitory trombiny lub czynnika Xa oraz w obecności antykoagulanta toczniowego, dlatego interpretacja wyników wymaga korelacji klinicznej.
aktywowane białko C, antykoagulant toczniowy, antytrombina, białko C, białko S, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, doustne środki antykoncepcyjne, homocysteina, homozygotyczność, hormonalna terapia zastępcza, kaskada krzepnięcia, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, oporność na aktywowane białko C, PCR w czasie rzeczywistym, polimorfizm długości fragmentów restrykcyjnych, reakcja łańcuchowa polimerazy, reduktaza metylenotetrahydrofolianowa, trombofilia dziedziczna, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Skłonność do zakrzepicy – Objawy
Trombofilia to stan charakteryzujący się zwiększoną skłonnością do zakrzepicy, mogący mieć podłoże wrodzone lub nabyte. Najczęstszą manifestacją kliniczną jest zakrzepica żył głębokich (ZŻG) oraz zatorowość płucna (ZP), z objawami takimi jak obrzęk, ból, zaczerwienienie kończyn dolnych oraz nagła duszność i ból w klatce piersiowej w przypadku ZP. Zakrzepy mogą również lokalizować się w nietypowych miejscach, np. żyłach mózgu, wątroby czy nerek, szczególnie u pacjentów z niedoborem antytrombiny. Trombofilia zwiększa ryzyko powikłań ciążowych, takich jak nawracające poronienia, stan przedrzucawkowy, ograniczenie wzrastania płodu oraz przedwczesne oddzielenie łożyska. Ryzyko zakrzepicy jest szczególnie wysokie u osób z mutacją czynnika V Leiden, zwłaszcza w ciąży, gdzie wzrasta około 7-krotnie.
choroba Hashimoto, hiperhomocysteinemia, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobór antytrombiny, niedobór białka S, niedokrwistość złośliwa, objawy depresyjne, powikłania ciążowe, przedwczesne oddzielenie łożyska, stan przedrzucawkowy, toczeń rumieniowaty układowy, trombofilia, trombofilia nabyta, trombofilia wrodzona, udar mózgu, zakrzep krwi, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół antyfosfolipidowy, zespół Budda-Chiariego, zespół pozakrzepowy, żyła mózgowa, żylaki, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Skłonność do zakrzepicy – Diagnostyka i diagnoza
Trombofilia to zaburzenie hemostazy charakteryzujące się zwiększoną tendencją do zakrzepicy, zarówno w żyłach, jak i tętnicach, o etiologii genetycznej, nabytej lub mieszanej. Diagnostyka trombofilii powinna być ukierunkowana i wykonywana jedynie w sytuacjach, gdy wyniki mogą wpłynąć na postępowanie kliniczne, np. u pacjentów z zakrzepicą żylną poniżej 50 roku życia, nawracającymi epizodami zakrzepicy, zakrzepicą w nietypowych lokalizacjach, idiopatyczną zakrzepicą, silnym wywiadem rodzinnym, czy powikłaniami położniczymi. Podstawowe badania przesiewowe obejmują morfologię, PT, aPTT, stężenie fibrynogenu, D-dimery oraz badania biochemiczne. Diagnostyka trombofilii wrodzonej obejmuje testy genetyczne (mutacje czynnika V Leiden, genu protrombiny G20210A, polimorfizmy MTHFR) oraz badania funkcjonalne i antygenowe (aktywność i stężenia antytrombiny, białka C i S, test oporności na aktywowane białko C). Diagnostyka trombofilii nabytej koncentruje się na zespole antyfosfolipidowym (antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe i anty-β2GPI) oraz innych stanach, takich jak hiperhomocysteinemia czy choroby mieloproliferacyjne.
antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, antykoncepcja hormonalna, bezpośredni doustny antykoagulant, choroba mieloproliferacyjna, cytometria przepływowa, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, D-dimer, fibrynogen, heparyna drobnocząsteczkowa, hiperhomocysteinemia, homocysteina, hormonalna terapia zastępcza, leczenie przeciwzakrzepowe, martwica skóry, morfologia krwi, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nawracające poronienie, nocna napadowa hemoglobinuria, odklejenie łożyska, ograniczenie wzrostu płodu, oporność na aktywowane białko C, przeciwciało antykardiolipinowe, sekwencjonowanie nowej generacji, skłonność do zakrzepicy, stan przedrzucawkowy, tkankowy aktywator plazminogenu, trombofilia, zakrzepica w nietypowej lokalizacji, zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy płucnej, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Mutacja czynnika v leiden – Zapobieganie i profilaktyka
Mutacja czynnika V Leiden (FVL) jest najczęstszą dziedziczną trombofilią, znacząco zwiększającą ryzyko epizodów zakrzepowych. Profilaktyka powinna być indywidualnie dostosowana do statusu genetycznego (heterozygota vs homozygota) oraz obecności dodatkowych czynników ryzyka. U heterozygot bez wcześniejszych epizodów zakrzepowo-zatorowych (ŻChZZ) nie zaleca się rutynowej długoterminowej antykoagulacji, natomiast u homozygot lub pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka wskazana jest krótkoterminowa profilaktyka w sytuacjach podwyższonego ryzyka, takich jak operacje, unieruchomienie czy ciąża. W ciąży, profilaktyka przeciwzakrzepowa jest zalecana u kobiet homozygotycznych oraz u heterozygot z historią ŻChZZ, z czasem trwania profilaktyki do 4-6 tygodni po porodzie. W profilaktyce okołooperacyjnej preferowane są doustne antykoagulanty bezpośrednie (DOAC) nad heparyną drobnocząsteczkową i warfaryną. Modyfikacja stylu życia, w tym regularna aktywność fizyczna (≥150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo), utrzymanie prawidłowej masy ciała, odpowiednie nawodnienie oraz unikanie palenia tytoniu i nadmiernego spożycia alkoholu, stanowią istotne elementy zapobiegania zakrzepicy.
alloplastyka stawu biodrowego, antagonista witaminy K, antykoagulacja, bezpośredni inhibitor trombiny, choroba von Willebranda, czynnik von Willebranda, doustny antykoagulant bezpośredni, dziedziczna trombofilia, enoksaparyna, epizod zakrzepowy, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heterozygotyczna postać mutacji, hormonalna terapia zastępcza, incydent zakrzepowo-zatorowy, inhibitor czynnika Xa, kwas acetylosalicylowy, mutacja czynnika V Leiden, mutacja protrombiny G20210A, nawracająca zakrzepica, nawracające poronienie, odwodnienie, pończochy uciskowe, profilaktyka pierwotna, profilaktyka przeciwzakrzepowa, tamoksyfen, terapia hormonalna, trombofilia, tromboprofilaktyka, warfaryna, wskaźnik INR, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Etiologia i przyczyny
Zatorowość płucna (PE) jest stanem nagłego zablokowania tętnicy płucnej lub jej gałęzi przez materiał zatorowy, najczęściej skrzeplinę pochodzącą z zakrzepicy żył głębokich (DVT) kończyn dolnych, zwłaszcza proksymalnej DVT powyżej kolana. Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: zastój krwi, nadmierna krzepliwość oraz uszkodzenie śródbłonka. Czynniki ryzyka obejmują trombofilie genetyczne (mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobory białka C i S, hiperhomocysteinemię) oraz nabyte stany kliniczne, takie jak długotrwałe unieruchomienie (>3 dni), urazy, operacje ortopedyczne, nowotwory (np. rak trzustki, hematologiczne, płuc, żołądka), choroby współistniejące (niewydolność serca, POChP, cukrzyca, COVID-19) oraz czynniki hormonalne (antykoncepcja estrogenowa, ciąża, HRT). Otyłość (BMI >35), palenie tytoniu, wiek >60 lat, obecność cewników żylnych i żylaki również zwiększają ryzyko. U 30-50% pacjentów z PE nie identyfikuje się czynników ryzyka zewnętrznego (zakrzepica idiopatyczna).
choroba Leśniowskiego-Crohna, hiperhomocysteinemia, hiperkoagulacja, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, niewydolność serca, proksymalna zakrzepica żył głębokich, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, skrzeplina, śródmiąższowa choroba płuc, staza żylna, triada Virchowa, trombofilia, udar mózgu, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zapalenie żył, zator nowotworowy, zator septyczny, zator tłuszczowy, zatorowość płucna, zawał płuca, zawał serca - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Levomine mini 20 mcg + 100 mcg
Levomine mini, zawierający 20 µg etynyloestradiolu i 100 µg lewonorgestrelu, jest złożonym hormonalnym środkiem antykoncepcyjnym, którego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentek z aktywną lub przebytą żylną chorobą zakrzepowo-zatorową (VTE), w tym zakrzepicą żył głębokich i zatorowością płucną, a także u osób z dziedzicznymi lub nabytymi predyspozycjami do VTE (np. mutacja czynnika V Leiden, niedobory antytrombiny III, białka C lub S). Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentek z tętniczymi zaburzeniami zakrzepowo-zatorowymi, chorobami naczyń mózgowych (udar, TIA), migreną z ogniskowymi objawami neurologicznymi, ciężkimi chorobami wątroby, nowotworami zależnymi od hormonów płciowych oraz w przypadku niewyjaśnionych krwawień z pochwy lub braku miesiączki. Przeciwwskazane jest także jednoczesne stosowanie Levomine mini z niektórymi lekami przeciwwirusowymi (np. ombitaswir, glekaprewir, sofosbuwir) oraz u pacjentek z nadwrażliwością na składniki preparatu, który zawiera 35,56 mg laktozy na tabletkę.
antykoagulant toczniowy, brak miesiączki, cholestaza, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, dławica piersiowa, doustny środek antykoncepcyjny, dyslipoproteinemia, etynyloestradiol, hiperhomocysteinemia, krwawienie z pochwy, lewonorgestrel, migrena z objawami ogniskowymi, mutacja czynnika V Leiden, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, nietolerancja laktozy, nowotwór narządów płciowych, nowotwór piersi, nowotwór wątroby, oporność na aktywowane białko C, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przemijający atak niedokrwienny, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny, żółtaczka ciążowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (Ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą z ostrego, często samoograniczającego się spadku przepływu krwi, który nie zaspokaja metabolicznych potrzeb okrężnicy. Patofizjologia obejmuje niedokrwienie o różnej głębokości – od zmian błony śluzowej i podśluzowej do pełnościennej martwicy. Okrężnica jest szczególnie podatna na niedokrwienie ze względu na niski przepływ krwi, słabo rozwinięty splot mikronaczyniowy oraz obecność obszarów „watershed” (punkt Griffitha i punkt Sudecka) o ograniczonym krążeniu obocznym. Mechanizmy niedokrwienia obejmują niedrożność tętniczą (miażdżyca, zapalenia naczyń, zatory), zakrzepicę żylną, stany niskiego przepływu (hipotensja, niewydolność serca), skurcz naczyń (wrażliwość na substancje naczynioskurczowe), działanie leków (NLPZ, leki antypsychotyczne) oraz powikłania pooperacyjne, w tym po operacjach tętniaka aorty brzusznej (2-3% przypadków, śmiertelność do 50%). Uszkodzenie reperfuzyjne, związane z uwolnieniem wolnych rodników tlenowych, może być bardziej rozległe niż samo niedokrwienie, a zmiany histologiczne obejmują obrzęk, zniekształcenie krypt, krwotoki, naciek zapalny, śródnaczyniowe skrzepliny i martwicę tkanek.
blaszka właściwa, Clostridioides difficile, infekcja SARS-CoV-2, koagulopatia, kolonoskopia, martwica jelit, martwica tkanek, miażdżyca, mutacja czynnika V Leiden, naciek zapalny, niedobór białka C, niedokrwienie ściany jelita, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, niedrożność tętnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk błony śluzowej, pentoksyfilina, peroksydacja lipidów, połączenie esiczo-odbytnicze, prostaglandyna E1, przeciwciała antyfosfolipidowe, reperfuzja, skurcz naczyniowy, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, wolne rodniki tlenowe, wstrząs septyczny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zgięcie śledzionowe - Leksykon substancji czynnych
Lauromakrogol 400 – Przeciwwskazania stosowania
Lauromakrogol 400 jest substancją obliteracyjną stosowaną w skleroterapii żylaków, dostępną w preparatach takich jak Aethoxysklerol w stężeniach 1% i 2%. Kluczowe przeciwwskazania do jego stosowania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze (etanol, potas, sód), ciężkie, nieleczone choroby układowe, stan unieruchomienia pacjenta oraz zaawansowaną chorobę obturacyjną tętnic kończyn dolnych (stadia III i IV wg Fontaine). Ponadto, aktywne choroby zakrzepowo-zatorowe, takie jak zakrzepica żył głębokich czy zatorowość płucna, stanowią bezwzględne przeciwwskazanie ze względu na ryzyko nasilenia procesów zakrzepowych. Podwyższone ryzyko zakrzepicy, wynikające z trombofilii genetycznych (np. niedobór białka C, S, antytrombiny III, mutacja czynnika V Leiden) lub kumulacji czynników ryzyka (antykoncepcja hormonalna, hormonalna terapia zastępcza, otyłość, palenie tytoniu, długotrwałe unieruchomienie), również dyskwalifikuje pacjentów do terapii z użyciem lauromakrogolu 400.
Aethoxysklerol, choroba obturacyjna tętnic, choroba zakrzepowo-zatorowa, ciężka ostra choroba układowa, działanie obliteracyjne, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny środek antykoncepcyjny, lauromakrogol 400, mechanizm działania, mutacja czynnika V Leiden, nadwrażliwość na substancje, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przeciek lewo-prawy, przewlekły stan zapalny, reakcja alergiczna, skala Fontaine, skleroterapia żylaków, substancje pomocnicze, trombofilia, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, układ fibrynolityczny, unieruchomienie pacjenta, USG dopplerowskie, uszkodzenie śródbłonka naczyń, zaburzenie krążenia tętniczego, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica zatoki jamistej – Etiologia i przyczyny
Zakrzepica zatoki jamistej (CST) to rzadkie, ale potencjalnie zagrażające życiu schorzenie, które dzieli się na postać septyczną i aseptyczną. Postać septyczna, stanowiąca większość przypadków, rozwija się najczęściej jako powikłanie infekcji zatok przynosowych (50%), twarzy (35%), zębów (13%) oraz ucha środkowego i wyrostka sutkowatego (9%). Dominującym patogenem jest Staphylococcus aureus (60-70% przypadków), w tym szczepy MRSA, a także Streptococcus spp. i bakterie Gram-ujemne oraz beztlenowe. Rzadziej etiologię stanowią infekcje grzybicze (Aspergillus, Mucorales) u pacjentów z immunosupresją. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje rozprzestrzenianie się infekcji drogą żylną (brak zastawek w żyłach twarzy), embolizację bakteryjną oraz bezpośrednie szerzenie się zakażenia, co prowadzi do tworzenia skrzepliny i zablokowania odpływu żylnego z mózgu, skutkując wzrostem ciśnienia i uszkodzeniem struktur nerwowych. Aseptyczna postać związana jest z urazami, zabiegami neurochirurgicznymi, trombofilią, ciążą, nowotworami i stanami odwodnienia.
aseptyczna zakrzepica zatoki jamistej, Aspergillus, bakteria beztlenowa, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, hiperhomocysteinemia, infekcja grzybicza, infekcja zęba, mukormykoza, mutacja czynnika V Leiden, niedobór białka C, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, septyczna zakrzepica zatoki jamistej, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, toksoplazmoza, trójkąt niebezpieczny twarzy, włośnica, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica zatoki jamistej, zapalenie naczyń, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok przynosowych, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Aidee 0,03 mg + 2 mg
Lek Aidee, zawierający 2 mg dienogestu i 0,03 mg etynyloestradiolu, jest złożonym hormonalnym środkiem antykoncepcyjnym o licznych przeciwwskazaniach. Nie powinien być stosowany u pacjentek z aktywną lub przebytą żylno-zakrzepową chorobą (VTE), w tym zakrzepicą żył głębokich i zatorowością płucną, a także u osób z genetycznymi lub nabytymi predyspozycjami do VTE (np. mutacja czynnika V Leiden, niedobory antytrombiny III, białka C i S). Przeciwwskazania obejmują również tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, takie jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, migrenę z aurą oraz wysokie ryzyko ATE związane z cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi, ciężkim nadciśnieniem tętniczym i dyslipoproteinemią. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentek z ciężką chorobą wątroby, guzami wątroby, zapaleniem trzustki związanym z hipertriglicerydemią, nowotworami zależnymi od hormonów płciowych oraz krwawieniami z dróg rodnych o nieustalonej etiologii. Należy także unikać stosowania Aidee w połączeniu z niektórymi lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (np. ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir).
antykoagulant toczniowy, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, dienogest, dławica piersiowa, dyslipoproteinemia, etynyloestradiol, glekaprewir, guzy wątroby, hiperhomocysteinemia, hipertriglicerydemia, migrena z ogniskowymi objawami, mutacja czynnika V Leiden, nadciśnienie tętnicze, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, nowotwory hormonozależne, ombitaswir, oporność na aktywowane białko C, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przemijający napad niedokrwienny, sofosbuwir, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Skłonność do zakrzepicy – Etiologia i przyczyny
Skłonność do zakrzepicy (thrombophilia) jest stanem charakteryzującym się nadkrzepliwością krwi wynikającą z zaburzenia równowagi między czynnikami prokoagulacyjnymi a naturalnymi antykoagulantami. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca trombofilie wrodzone i nabyte. Wrodzone trombofilie dzieli się na typ I (niedobory antykoagulantów, np. antytrombiny III, białka C i S) oraz typ II (nadmierna aktywność czynników krzepnięcia, np. mutacje czynnika V Leiden i protrombiny G20210A). Mutacja czynnika V Leiden występuje u około 5% populacji europejskiej i zwiększa ryzyko zakrzepicy 3-8-krotnie u heterozygot oraz 80-100-krotnie u homozygot. Mutacja protrombiny G20210A dotyczy około 2% populacji i prowadzi do zwiększonego stężenia protrombiny, co sprzyja nadkrzepliwości. Niedobór antytrombiny III definiowany jest jako aktywność poniżej 80% normy i znacząco podnosi ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Inne rzadsze przyczyny to dysfibrynogemenia, hiperhomocysteinemia oraz mutacje w genach CBS i MTHFR.
aktywowane białko C, antykoagulant toczniowy, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba mieloproliferacyjna, czerwienica prawdziwa, czynnik prokoagulacyjny, czynnik tkankowy, hiperhomocysteinemia, homocystynuria, małopłytkowość indukowana heparyną, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nadkrzepliwość krwi, nadpłytkowość samoistna, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, nocna napadowa hemoglobinuria, nowotwór złośliwy, przeciwciała antykardiolipinowe, triada Virchowa, trombofilia, układ fibrynolityczny, układ krzepnięcia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół nerczycowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Dessette 20 mcg + 150 mcg
Lek Dessette, zawierający 20 µg etynyloestradiolu i 150 µg dezogestrelu, jest złożonym hormonalnym środkiem antykoncepcyjnym, którego stosowanie wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na składniki aktywne lub pomocnicze, w tym 47,24 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentek z nietolerancją laktozy. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazania związane z żylną chorobą zakrzepowo-zatorową (VTE), takie jak aktywna lub przebyta zakrzepica żył głębokich (DVT), zatorowość płucna (PE), dziedziczne lub nabyte predyspozycje do zakrzepicy (np. mutacja czynnika V Leiden, niedobory antytrombiny III, białka C i S), planowane rozległe zabiegi operacyjne z unieruchomieniem oraz wysokie ryzyko VTE wynikające z wielu czynników ryzyka. Równie istotne są przeciwwskazania dotyczące tętniczych zaburzeń zakrzepowo-zatorowych (ATE), w tym aktywne lub przebyte incydenty sercowo-naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, TIA), migrena z aurą oraz obecność czynników ryzyka takich jak cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, ciężkie nadciśnienie tętnicze i dyslipoproteinemia.
antykoagulant toczniowy, choroba wątroby, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, dławica piersiowa, dyslipoproteinemia, etynyloestradiol i dezogestrel, glekaprewir z pibrentaswirem, hiperhomocysteinemia, hipertriglicerydemia, krwawienie z pochwy, laktoza jednowodna, migrena z ogniskowymi objawami, mutacja czynnika V Leiden, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, nietolerancja laktozy, nowotwór hormonozależny, nowotwór wątroby, ombitaswir z parytaprewirem, oporność na aktywne białko C, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przemijający napad niedokrwienny, rozrost endometrium, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa