tętnica krezkowa dolna
Tętnica krezkowa dolna (łac. arteria mesenterica inferior) to jedno z głównych naczyń tętniczych odchodzących bezpośrednio od aorty brzusznej na poziomie L3-L4. Jest to trzecia z najważniejszych tętnic trzewnych, zaopatrująca w krew jelito grube od zagięcia śledzionowego okrężnicy do górnej części odbytnicy.
Naczynia odchodzące od tętnicy krezkowej dolnej obejmują tętnicę okrężniczą lewą, tętnice esicze oraz tętnicę odbytniczą górną. Tętnica ta tworzy ważne zespolenia z tętnicą krezkową górną poprzez łuk brzeżny Riolana oraz z tętnicami biodowymi wewnętrznymi poprzez naczynia odbytnicze.
W kontekście klinicznym, tętnica krezkowa dolna odgrywa istotną rolę w patofizjologii niedokrwienia jelita grubego. Jej niedrożność może prowadzić do niedokrwiennego zapalenia okrężnicy. Podczas zabiegów chirurgicznych w obrębie jamy brzusznej, szczególnie operacji aorty brzusznej, znajomość przebiegu i zespoleń tętnicy krezkowej dolnej jest kluczowa dla uniknięcia powikłań naczyniowych i niedokrwiennych jelit.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Etiologia i przyczyny
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwienia przewodu pokarmowego, dotykającą głównie pacjentów powyżej 60. roku życia. Patofizjologia opiera się na ostrym, samoograniczającym się zmniejszeniu przepływu krwi, prowadzącym do hipoksji i uszkodzenia błony śluzowej okrężnicy, szczególnie w obszarach o ograniczonym unaczynieniu, takich jak zgięcie śledzionowe i połączenie esiczo-odbytnicze. Etiologia dzieli się na niedokrwienność nieokluzyjną (ok. 95% przypadków), wynikającą z niskiego ciśnienia tętniczego lub zwężenia naczyń, oraz okluzyjną, spowodowaną zakrzepicą lub zatorami naczyń krezkowych. Kluczowe czynniki ryzyka to miażdżyca, hipotonia, choroby sercowo-naczyniowe (np. niewydolność serca, migotanie przedsionków), zaburzenia krzepnięcia, cukrzyca, a także stosowanie leków takich jak NLPZ, opioidy czy estrogeny. Warto podkreślić, że u pacjentów z miażdżycą nawet niewielkie spadki ciśnienia mogą wywołać klinicznie istotne niedokrwienie jelita.
anemia sierpowatokrwinkowa, choroba naczyń obwodowych, choroba zastawkowa serca, cukrzyca, czynnik V Leiden, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hipoksja tkanek, hipotonia, kardiomiopatia, krążenie pozaustrojowe, martwica ściany jelita, mediator zapalny, miażdżyca, migotanie przedsionków, nadkrzepliwość krwi, niedociśnienie, niedokrwienie przewodu pokarmowego, niedrożność jelit, owrzodzenie błony śluzowej, perforacja, połączenie esiczo-odbytnicze, przepuklina, reumatoidalne zapalenie stawów, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sepsa, skręt jelit, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa, tętnica krezkowa dolna, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zaburzenie mikrokrążenia, zakrzepica, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie okrężnicy, zapalenie uchyłków, zawał mięśnia sercowego, zespół jelita drażliwego z zaparciem, zespół mieloproliferacyjny, zgięcie śledzionowe, zmniejszony przepływ krwi, zrost pooperacyjny, zwłóknienie zaotrzewnowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Zapobieganie i profilaktyka
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ZNOJG) jest wynikiem niedostatecznego ukrwienia okrężnicy, często związanym z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz czynnikami ryzyka takimi jak palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca czy stosowanie leków prozakrzepowych. Profilaktyka powinna obejmować kontrolę chorób współistniejących, modyfikację stylu życia (zaprzestanie palenia, regularna aktywność fizyczna ≥30 minut dziennie, dieta bogata w błonnik i składniki przeciwzapalne), odpowiednie nawodnienie (szczególnie u sportowców wytrzymałościowych i w warunkach wysokiej temperatury) oraz unikanie leków i substancji zwiększających ryzyko (np. pseudoefedryna, kokaina). U pacjentów wysokiego ryzyka wskazane jest rozważenie profilaktyki farmakologicznej, w tym stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej oraz terapii przeciwpłytkowej lub przeciwzakrzepowej po epizodzie ZNOJG. Kortykosteroidy ogólnoustrojowe nie są zalecane ze względu na ryzyko nasilenia uszkodzeń jelita i perforacji.
5-aminosalicylan, antybiotyk o szerokim spektrum, dysfagia, działanie protrombotyczne, glikokortykosteroid, heparyna drobnocząsteczkowa, kolonoskopia, kortykosteroid, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objawy otrzewnowe, perforacja okrężnicy, podwyższony poziom mleczanów, probiotyk, przewlekła choroba nerek, skurcz naczyń krwionośnych, terapia hormonalna, terapia przeciwpłytkowa, tętnica krezkowa dolna, zapalenie niedokrwienne jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwienie jelitowe definiuje się jako ograniczenie przepływu krwi przez główne naczynia krezkowe o co najmniej 75% przez ponad 12 godzin, co prowadzi do niedotlenienia i uszkodzenia komórek jelita. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak zator tętniczy (50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, często pochodzenia sercowego), zakrzepicę tętniczą (15-25%), zakrzepicę żylną (5-15%) oraz niedokrwienie bez niedrożności naczyń (NOMI, 20-30%). Uszkodzenie jelita rozwija się etapowo: od złuszczania kosmków jelitowych po pełnościenną martwicę i perforację, co może prowadzić do zapalenia otrzewnej, sepsy i niewydolności wielonarządowej. Reperfuzja niedokrwionego jelita nasila uszkodzenia poprzez generację reaktywnych form tlenu (ROS) i aktywację neutrofilów, co potęguje stres oksydacyjny i stan zapalny. Na poziomie komórkowym obserwuje się różne formy śmierci komórkowej, w tym apoptozę, piroptozę, ferroptozę oraz martwicę, które przyczyniają się do dysfunkcji bariery jelitowej i rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej.
apoptoza, autofagia, białko C-reaktywne, biomarker, cytrulina, dławica jelitowa, ferroptoza, inflammasom NLRP3, interleukina-6, kosmki jelitowe, martwica jelita, miażdżyca, migotanie przedsionków, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niewydolność wielonarządowa, oksydaza ksantynowa, ostre niedokrwienie krezkowe, peroksydacja lipidów, piroptoza, prokalcytonina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, reaktywne formy tlenu, sepsa, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, uszkodzenie reperfuzyjne, wstrząs septyczny, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żyła krezkowa górna - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (Ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą z ostrego, często samoograniczającego się spadku przepływu krwi, który nie zaspokaja metabolicznych potrzeb okrężnicy. Patofizjologia obejmuje niedokrwienie o różnej głębokości – od zmian błony śluzowej i podśluzowej do pełnościennej martwicy. Okrężnica jest szczególnie podatna na niedokrwienie ze względu na niski przepływ krwi, słabo rozwinięty splot mikronaczyniowy oraz obecność obszarów „watershed” (punkt Griffitha i punkt Sudecka) o ograniczonym krążeniu obocznym. Mechanizmy niedokrwienia obejmują niedrożność tętniczą (miażdżyca, zapalenia naczyń, zatory), zakrzepicę żylną, stany niskiego przepływu (hipotensja, niewydolność serca), skurcz naczyń (wrażliwość na substancje naczynioskurczowe), działanie leków (NLPZ, leki antypsychotyczne) oraz powikłania pooperacyjne, w tym po operacjach tętniaka aorty brzusznej (2-3% przypadków, śmiertelność do 50%). Uszkodzenie reperfuzyjne, związane z uwolnieniem wolnych rodników tlenowych, może być bardziej rozległe niż samo niedokrwienie, a zmiany histologiczne obejmują obrzęk, zniekształcenie krypt, krwotoki, naciek zapalny, śródnaczyniowe skrzepliny i martwicę tkanek.
blaszka właściwa, Clostridioides difficile, infekcja SARS-CoV-2, koagulopatia, kolonoskopia, martwica jelit, martwica tkanek, miażdżyca, mutacja czynnika V Leiden, naciek zapalny, niedobór białka C, niedokrwienie ściany jelita, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, niedrożność tętnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk błony śluzowej, pentoksyfilina, peroksydacja lipidów, połączenie esiczo-odbytnicze, prostaglandyna E1, przeciwciała antyfosfolipidowe, reperfuzja, skurcz naczyniowy, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, wolne rodniki tlenowe, wstrząs septyczny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zgięcie śledzionowe