zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej
Zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome) to stan kliniczny charakteryzujący się uogólnioną reakcją zapalną organizmu, która może być wywołana przez różne czynniki infekcyjne i nieinfekcyjne. SIRS rozpoznaje się, gdy pacjent spełnia co najmniej dwa z czterech kryteriów: temperatura ciała powyżej 38°C lub poniżej 36°C, tętno powyżej 90 uderzeń/min, częstość oddechów powyżej 20/min lub PaCO₂ poniżej 32 mmHg, liczba leukocytów powyżej 12 000/mm³ lub poniżej 4 000/mm³ lub obecność ponad 10% niedojrzałych form neutrofili.
SIRS może prowadzić do dysfunkcji narządów i niewydolności wielonarządowej, zwłaszcza gdy jest wywołany przez infekcję (sepsa). Mechanizm patofizjologiczny obejmuje nadmierną aktywację układu immunologicznego z uwolnieniem cytokin prozapalnych, aktywacją układu dopełniacza i kaskady krzepnięcia, co prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia i uszkodzenia śródbłonka naczyniowego.
Postępowanie w SIRS obejmuje leczenie przyczynowe (np. antybiotykoterapię w przypadku sepsy), stabilizację hemodynamiczną, tlenoterapię, kontrolę glikemii oraz monitorowanie funkcji narządów. Wczesne rozpoznanie i interwencja są kluczowe dla poprawy rokowania. W najnowszych wytycznych klinicznych dotyczących sepsy i wstrząsu septycznego (Sepsis-3) zrezygnowano z kryteriów SIRS na rzecz skali SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), jednak koncepcja SIRS pozostaje ważna w rozumieniu patofizjologii układowej odpowiedzi zapalnej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Sepsa – Patofizjologia i mechanizm
Sepsa jest zagrażającą życiu dysfunkcją narządów wynikającą z zaburzonej odpowiedzi gospodarza na zakażenie, obejmującą złożone mechanizmy immunologiczne, metaboliczne i koagulacyjne. Kluczowe procesy patogenetyczne to burza cytokinowa indukowana przez aktywację receptorów Toll-podobnych (TLRs) i innych PRRs, prowadząca do uwolnienia PAMPs i DAMPs, dysfunkcja układu immunologicznego z obniżoną ekspresją HLA-DR, masową apoptozą limfocytów (CD4+, CD8+, B), oraz immunoparaliż. Uszkodzenie mitochondriów wywołane przez TNF-α, NO i ROS prowadzi do zaburzeń metabolizmu energetycznego i stresu oksydacyjnego, co przyczynia się do niewydolności wielonarządowej (MODS). Interakcja stanu zapalnego z koagulopatią, manifestująca się wewnątrznaczyniowym krzepnięciem i mikrotrombozą, pogłębia dysfunkcję śródbłonka i mikrokrążenia. Wstrząs septyczny charakteryzuje się rozszerzeniem tętnic i hemodynamicznym wstrząsem dystrybucyjnym, z udziałem wazopresyny, NO i kanałów potasowych wrażliwych na ATP. Dodatkowo, stres reticulum endoplazmatycznego i zaburzenia autofagii wpływają na homeostazę komórkową, a dysbioza mikrobioty jelitowej zwiększa podatność na sepsę i jej ciężkość. Patogeny, w tym bakterie (Gram-dodatnie i Gram-ujemne), grzyby, pasożyty i wirusy, wykorzystują różnorodne mechanizmy obronne, takie jak produkcja biofilmu, formy L, enzymy antyoksydacyjne i modulacja odpowiedzi immunologicznej, co utrudnia leczenie.
apoptoza, autofagia, biofilm, burza cytokinowa, dysfunkcja narządów, ferroptoza, immunoparaliż, indukowalna syntaza tlenku azotu, kaspaza-1, koagulopatia, lipopolisacharyd, mikrobiota jelitowa, mikrokrążenie, niewydolność wielonarządowa, pyroptoza, reaktywne formy tlenu, receptory rozpoznające wzorce, receptory toll-podobne, sepsa, tlenek azotu, uszkodzenie mitochondriów, wstrząs dystrybucyjny, wstrząs septyczny, wzorce molekularne związane z patogenami, wzorce molekularne związane z uszkodzeniem, zespół niewydolności wielonarządowej, zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej