tętnica krezkowa górna

Tętnica krezkowa górna (arteria mesenterica superior) to jedna z głównych gałęzi brzusznej części aorty, odchodząca na wysokości L1 i zaopatrująca w krew znaczną część przewodu pokarmowego. Stanowi kluczowe naczynie dla jelita cienkiego oraz prawej połowy okrężnicy.

Pod względem anatomicznym tętnica krezkowa górna odchodzi od przedniej ściany aorty około 1 cm poniżej pnia trzewnego, początkowo biegnie za trzustką, a następnie między trzustką a odnogą dwunastnicy. Dalej przebiega w krezce jelita cienkiego, gdzie oddaje liczne gałęzie. Jej główne odgałęzienia to: tętnice jelitowe, tętnica trzustkowo-dwunastnicza dolna, tętnica okrężnicza środkowa oraz tętnica okrężnicza prawa.

Dysfunkcje tętnicy krezkowej górnej, takie jak ostre niedokrwienie czy przewlekłe zaburzenia przepływu, mogą prowadzić do poważnych powikłań. Zamknięcie tętnicy krezkowej górnej skutkuje zawałem jelit, co stanowi stan zagrożenia życia wymagający natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Zespół przewlekłego niedokrwienia jelit, związany z postępującym zwężeniem tętnicy, objawia się bólem brzucha poposiłkowym i utratą masy ciała, a diagnostyka opiera się głównie na badaniach obrazowych (angio-TK, angiografia).

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Somatuline Autogel 90 mg/dawkę

Lanreotyd, aktywny składnik Somatuline Autogel, jest oktapeptydowym analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR2 i SSTR5, co umożliwia skuteczne hamowanie wydzielania hormonu wzrostu (GH) oraz innych funkcji endokrynnych i egzokrynnych. W badaniu klinicznym u pacjentów z akromegalią, leczenie dawką 120 mg co 28 dni przez 48 tygodni wykazało znaczną redukcję objętości makrogruczolaka przysadki (średnio o 26,8%) oraz obniżenie stężenia GH poniżej 2,5 µg/l u 77,8% pacjentów, a normalizację IGF-1 u 50%. Efekty terapeutyczne pojawiły się już od 12. tygodnia terapii i utrzymywały się przez cały okres obserwacji, towarzysząc złagodzeniu objawów klinicznych akromegalii. Lanreotyd wykazuje również działanie hamujące na wydzielanie motyliny, GIP i polipeptydu trzustkowego, a u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET obniża markery nowotworowe, takie jak chromogranina A i 5-HIAA.
akromegalia, analog somatostatyny, chromogranina A, czas wolny od progresji, dysfagia, działanie antyproliferacyjne, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, IGF-1, indeks Ki67, indeks mitotyczny, kryteria RECIST, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, nerwiak płodowy, nerwiak płodowy zwojowy, receptor somatostatynowy, Somatuline Autogel, tętnica krezkowa górna, współczynnik ryzyka, żyła wrotna
Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica jelitowa – Etiologia i przyczyny

Zakrzepica jelitowa, czyli niedokrwienie krezkowe, to stan charakteryzujący się zmniejszonym przepływem krwi przez naczynia krezkowe, prowadzącym do niedokrwienia i potencjalnej martwicy jelit. Ostre niedokrwienie krezkowe najczęściej spowodowane jest zatorami tętnic krezkowych (40-50% przypadków), głównie w tętnicy krezkowej górnej, z materiałem zatorowym pochodzącym z serca (migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca). Zakrzepica tętnicza odpowiada za 15-30% przypadków i rozwija się na tle miażdżycy z czynnikami ryzyka takimi jak hiperlipidemia, nadciśnienie, cukrzyca i palenie tytoniu. Zakrzepica żył krezkowych (5-15%) wiąże się z nadkrzepliwością, stanami zapalnymi jamy brzusznej, nowotworami i ciążą. Nieokluzyjne niedokrwienie krezkowe (20-30%) wynika ze skurczu naczyń i zmniejszonego przepływu, często w przebiegu wstrząsu, niewydolności serca, dializoterapii i stosowania leków wazopresyjnych. Przewlekłe niedokrwienie krezkowe (5-10%) jest efektem stopniowego zwężania naczyń na tle miażdżycy, manifestującym się bólem brzucha po posiłkach i utratą masy ciała.
anemia sierpowatokrwinkowa, choroba Buergera, choroba Takayasu, czerwienica prawdziwa, dysplazja włóknisto-mięśniowa, guzkowe zapalenie tętnic, hiperlipidemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, martwica ściany jelita, miażdżyca naczyń, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wrotne, niedokrwienie krezkowe, nieokluzyjne niedokrwienie krezkowe, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, rozwarstwienie aorty, skręt jelit, stan nadkrzepliwości, tętnica krezkowa górna, zakrzepica jelitowa, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żył krezkowych, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zator tętnicy krezkowej, zawał mięśnia sercowego, zespół krótkiego jelita
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Somatuline Autogel 120 mg/dawkę

Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR2 i SSTR5, wykazuje szerokie działanie hamujące na funkcje endokrynne, neuroendokrynne i egzokrynne. Jego mechanizm obejmuje przede wszystkim supresję wydzielania hormonu wzrostu (GH), co potwierdzono w badaniu klinicznym u pacjentów z akromegalią, gdzie podawanie 120 mg co 28 dni przez 48 tygodni skutkowało redukcją objętości guza o średnio 26,8%, obniżeniem stężenia GH poniżej 2,5 µg/l u 77,8% pacjentów oraz normalizacją IGF-1 u 50%. Lanreotyd dodatkowo obniża stężenie prolaktyny oraz markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA, u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi żołądkowo-jelitowo-trzustkowymi (GEP-NET). Ponadto, lek wpływa na układ pokarmowy poprzez hamowanie wydzielania motyliny, GIP i polipeptydu trzustkowego oraz zmniejszenie poposiłkowego przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej, co ma znaczenie w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.
akromegalia, chromogranina A, czas wolny od progresji, działanie antyproliferacyjne, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz trzustki, guz żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hiperprolaktynemia, hormon wzrostu, indeks mitotyczny, indeks proliferacyjny Ki67, insulinopodobny czynnik wzrostu, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, nerwiak płodowy, nerwiak płodowy zwojowy, oktapeptyd, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatyny, tętnica krezkowa górna, układ pokarmowy, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna
Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica jelitowa – Patofizjologia i mechanizm

Zakrzepica jelitowa, czyli niedokrwienie krezkowe, to stan charakteryzujący się nagłym lub przewlekłym ograniczeniem przepływu krwi przez naczynia krezkowe, prowadzącym do niedotlenienia, uszkodzenia komórkowego i martwicy jelit. Ostre niedokrwienie krezkowe (AMI) stanowi ponad 95% przypadków i dzieli się na okluzyjne (60-85%) – zatorowość tętnic krezkowych (40-50%) i zakrzepicę tętnic krezkowych (15-30%), oraz nieokluzyjne (NOMI, 15-30%) i zakrzepicę żył krezkowych (5-15%). Przewlekłe niedokrwienie krezkowe (CMI) to około 5% przypadków, najczęściej związane z miażdżycą. Jelito cienkie i prawa część okrężnicy są szczególnie narażone ze względu na wysokie zapotrzebowanie metaboliczne i unaczynienie przez tętnicę krezkową górną (SMA), która jest podatna na zatory. Patofizjologia obejmuje niedotlenienie, przerwanie bariery śluzówkowej, uwolnienie bakterii i mediatorów zapalnych, co prowadzi do sepsy, niewydolności wielonarządowej i wysokiej śmiertelności (60-80%).
antykoagulacja, bariera śluzówkowa, choroba miażdżycowa, choroba zapalna jelit, ciśnienie wewnątrzbrzuszne, hipowolemia, kardiomiopatia, kwasica mleczanowa, martwica jelit, miażdżyca, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wrotne, nadkrzepliwość, niedokrwienie i reperfuzja, niedokrwienie krezkowe, nieokluzyjne niedokrwienie krezkowe, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, okluzja naczyniowa, oksydaza ksantynowa, ostre niedokrwienie krezkowe, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, sepsa, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, tętnica trzewna, translokacja bakterii, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne, wstrząs septyczny, zakrzepica jelitowa, zakrzepica żył krezkowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, żywienie dojelitowe
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Patofizjologia i mechanizm

Niedokrwienie jelitowe definiuje się jako ograniczenie przepływu krwi przez główne naczynia krezkowe o co najmniej 75% przez ponad 12 godzin, co prowadzi do niedotlenienia i uszkodzenia komórek jelita. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak zator tętniczy (50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, często pochodzenia sercowego), zakrzepicę tętniczą (15-25%), zakrzepicę żylną (5-15%) oraz niedokrwienie bez niedrożności naczyń (NOMI, 20-30%). Uszkodzenie jelita rozwija się etapowo: od złuszczania kosmków jelitowych po pełnościenną martwicę i perforację, co może prowadzić do zapalenia otrzewnej, sepsy i niewydolności wielonarządowej. Reperfuzja niedokrwionego jelita nasila uszkodzenia poprzez generację reaktywnych form tlenu (ROS) i aktywację neutrofilów, co potęguje stres oksydacyjny i stan zapalny. Na poziomie komórkowym obserwuje się różne formy śmierci komórkowej, w tym apoptozę, piroptozę, ferroptozę oraz martwicę, które przyczyniają się do dysfunkcji bariery jelitowej i rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej.
apoptoza, autofagia, białko C-reaktywne, biomarker, cytrulina, dławica jelitowa, ferroptoza, inflammasom NLRP3, interleukina-6, kosmki jelitowe, martwica jelita, miażdżyca, migotanie przedsionków, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niewydolność wielonarządowa, oksydaza ksantynowa, ostre niedokrwienie krezkowe, peroksydacja lipidów, piroptoza, prokalcytonina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, reaktywne formy tlenu, sepsa, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, uszkodzenie reperfuzyjne, wstrząs septyczny, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żyła krezkowa górna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 60 mg

Lanreotyd, będący syntetycznym analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR 2 i 5, wykazuje silne działanie hamujące na wydzielanie hormonu wzrostu (GH) oraz innych hormonów i peptydów, takich jak prolaktyna, motylina, GIP i polipeptyd trzustkowy. W badaniach farmakodynamicznych wykazano, że lanreotyd istotnie zmniejsza poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz obniża wydzielanie wody i elektrolitów do jelita czczego, co wpływa na hemodynamikę i funkcje przewodu pokarmowego. U pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET lanreotyd skutecznie redukuje stężenia markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA, co ma znaczenie diagnostyczne i monitorujące terapię.
akromegalia, analog somatostatyny, ból stawowy, chromogranina A, GEP-NET, gruczolak przysadki, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, IGF-1, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, obrzęk tkanek miękkich, oktapeptyd, parametry biochemiczne, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatynowy, tętnica krezkowa górna, zespół rakowiaka, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Ostre niedokrwienie jelit (AMI) charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, sięgającą 55,9-71%, a opóźnienie diagnozy o 24 godziny obniża przeżywalność o 20%. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują podwyższone poziomy leukocytów (HR=1,08), mleczanów (HR=1,25), bilirubiny (HR=2,05) i kreatyniny (HR=1,48), a także obecność gazu w żyle wrotnej i naczyniach krezkowych (PMVG) z HR=23,02. Dynamika zmian mleczanów w ciągu pierwszych 24 godzin (OR=1,24) oraz stosunki biochemiczne, takie jak BUN/albumina, mleczan/albumina i CRP/albumina (przy wartości 0,17), mają istotne znaczenie prognostyczne. Diagnostyka opiera się na tomografii komputerowej z angiografią (CTA), a wczesna interwencja obejmuje resuscytację płynową, korekcję zaburzeń elektrolitowych, antybiotykoterapię oraz antykoagulację dożylną heparyną niefrakcjonowaną (Zalecenia 1A i 1B).
aminotransferaza asparaginianowa, antybiotyk o szerokim spektrum, bilirubina, D-dimery, gaz w żyle wrotnej, kreatynina, lek wazopresyjny, leukocyty, Mannheim Peritonitis Index, miażdżyca, mioglobina, mleczany, naczynia krezkowe, niedokrwienie jelit, okluzja naczyniowa, ostre niedokrwienie jelit, pneumatoza jelitowa, prokalcytonina, przewlekłe niedokrwienie jelit, resuscytacja płynowa, skala ASA, tętnica krezkowa górna, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa z angiografią, uraz reperfuzyjny, zgłębnik nosowo-żołądkowy, zgorzel
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (Ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą z ostrego, często samoograniczającego się spadku przepływu krwi, który nie zaspokaja metabolicznych potrzeb okrężnicy. Patofizjologia obejmuje niedokrwienie o różnej głębokości – od zmian błony śluzowej i podśluzowej do pełnościennej martwicy. Okrężnica jest szczególnie podatna na niedokrwienie ze względu na niski przepływ krwi, słabo rozwinięty splot mikronaczyniowy oraz obecność obszarów „watershed” (punkt Griffitha i punkt Sudecka) o ograniczonym krążeniu obocznym. Mechanizmy niedokrwienia obejmują niedrożność tętniczą (miażdżyca, zapalenia naczyń, zatory), zakrzepicę żylną, stany niskiego przepływu (hipotensja, niewydolność serca), skurcz naczyń (wrażliwość na substancje naczynioskurczowe), działanie leków (NLPZ, leki antypsychotyczne) oraz powikłania pooperacyjne, w tym po operacjach tętniaka aorty brzusznej (2-3% przypadków, śmiertelność do 50%). Uszkodzenie reperfuzyjne, związane z uwolnieniem wolnych rodników tlenowych, może być bardziej rozległe niż samo niedokrwienie, a zmiany histologiczne obejmują obrzęk, zniekształcenie krypt, krwotoki, naciek zapalny, śródnaczyniowe skrzepliny i martwicę tkanek.
blaszka właściwa, Clostridioides difficile, infekcja SARS-CoV-2, koagulopatia, kolonoskopia, martwica jelit, martwica tkanek, miażdżyca, mutacja czynnika V Leiden, naciek zapalny, niedobór białka C, niedokrwienie ściany jelita, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, niedrożność tętnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk błony śluzowej, pentoksyfilina, peroksydacja lipidów, połączenie esiczo-odbytnicze, prostaglandyna E1, przeciwciała antyfosfolipidowe, reperfuzja, skurcz naczyniowy, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, wolne rodniki tlenowe, wstrząs septyczny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zgięcie śledzionowe
Leksykon substancji czynnych
Lanreotyd – Właściwości farmakodynamiczne

Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny, wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów SSTR2 i SSTR5, co stanowi podstawę jego działania hamującego wydzielanie hormonu wzrostu (GH) oraz innych hormonów i peptydów regulatorowych. Dostępny jest w formach roztworu do wstrzykiwań (Myrelez, Somatuline Autogel) oraz proszku do sporządzania zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu (Somatuline PR) w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg i 120 mg. Lanreotyd wykazuje dłuższy czas działania i wyższą aktywność biologiczną niż naturalna somatostatyna, co umożliwia rzadsze podawanie i utrzymanie długotrwałego efektu terapeutycznego. Klinicznie istotne jest jego działanie hamujące na wydzielanie motyliny, GIP, polipeptydu trzustkowego, prolaktyny oraz markerów nowotworowych (chromogranina A, 5-HIAA), przy jednoczesnym braku istotnego wpływu na sekretynę i gastrynę na czczo. Ponadto lanreotyd wpływa na funkcje przewodu pokarmowego, m.in. hamując poposiłkowy wzrost przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz zmniejszając wydzielanie elektrolitów do jelita czczego.
akromegalia, aktywność biologiczna, analog somatostatyny, chromogranina A, czas wolny od progresji, funkcje endokrynne, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz neuroendokrynny, hormon wzrostu, IGF-1, kryteria RECIST, kwas 5-hydroksyindolooctowy, makrogruczolak przysadki, motylina, nerwiak płodowy, niedrożność przewodu pokarmowego, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, receptor somatostatyny, receptory somatostatyny, rozsiew nowotworowy, sekretyna, tętnica krezkowa górna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Somatuline Autogel 60 mg/dawkę

Lanreotyd, analog somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR2 i SSTR5, wykazuje szerokie działanie hamujące na funkcje endokrynne, neuroendokrynne i egzokrynne, w tym istotne obniżenie wydzielania hormonu wzrostu (GH) oraz markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi żołądkowo-jelitowo-trzustkowymi (GEP-NET). W badaniu klinicznym u 90 pacjentów z akromegalią stosujących Somatuline Autogel 120 mg co 28 dni przez 48 tygodni zaobserwowano redukcję objętości guza o ≥20% u 63% chorych, średnio o 26,8%, oraz normalizację stężenia GH (<2,5 µg/l) u 77,8% i IGF-1 u 50% pacjentów. Leczenie przyniosło także znaczną poprawę objawów klinicznych, takich jak ból głowy (38,7%), zmęczenie (56,5%), nadmierna potliwość (66,1%), bóle stawów (59,7%) i obrzęk tkanek miękkich (66,1%).
akromegalia, analog somatostatyny, chromogranina A, czas wolny od progresji, działanie antyproliferacyjne, funkcja endokrynna, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz neuroendokrynny, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, indeks mitotyczny, indeks proliferacyjny Ki67, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, krążenie trzewne, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, nadmierna potliwość, nerwiak płodowy, produkt leczniczy, prolaktyna, przewód pokarmowy, receptor somatostatynowy, somatostatyna, Somatuline Autogel, tętnica krezkowa górna, żyła wrotna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół więzadła łukowatego środkowego (mals) – Patofizjologia i mechanizm

Zespół więzadła łukowatego środkowego (MALS), zwany także zespołem ucisku tętnicy trzewnej (CACS) lub zespołem Dunbara, to rzadkie schorzenie charakteryzujące się przewlekłym bólem brzucha wynikającym z ucisku tętnicy trzewnej i splotu trzewnego przez więzadło łukowate środkowe (MAL). Patofizjologia MALS jest wieloczynnikowa i obejmuje zarówno mechanizmy naczyniowe, jak i neurogenne. Ucisk tętnicy trzewnej, nasilający się podczas wydechu, prowadzi do zwężenia światła naczynia, zmian włóknistych ściany tętnicy oraz rozwoju krążenia obocznego, co może skutkować niedokrwieniem narządów jamy brzusznej, zwłaszcza po posiłkach. Jednocześnie ucisk splotu trzewnego powoduje drażnienie włókien współczulnych, co skutkuje bólem neurogennym i zaburzeniami motoryki żołądka. Warto podkreślić, że radiologiczne cechy ucisku tętnicy trzewnej występują u 13-50% osób zdrowych, jednak tylko około 1% populacji manifestuje objawy kliniczne, co wskazuje na złożoność i kontrowersje dotyczące etiologii MALS.
ból brzucha, ból neurogenny, gastropareza, hiperplazja błony wewnętrznej, krążenie oboczne, model diateza-stres, neuroliza splotu trzewnego, niedokrwienie, nieprawidłowość anatomiczna, odnogi przepony, poszerzenie postenotyczne, rozwarstwienie tętnicy trzewnej, splot trzewny, tętnica krezkowa górna, tętnica trzewna, uraz jamy brzusznej, więzadło łukowate środkowe, zespół Dunbara, zespół ucisku tętnicy trzewnej, zespół więzadła łukowatego środkowego, zjawisko podkradania, zwój trzewny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 120 mg

Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny i substancją czynną Myrelez, wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów SSTR2 i SSTR5, co stanowi podstawę jego działania hamującego wydzielanie hormonu wzrostu (GH). W porównaniu do naturalnej somatostatyny, lanreotyd cechuje się dłuższym czasem działania i wyższą aktywnością biologiczną. Lek hamuje również wydzielanie motyliny, GIP oraz polipeptydu trzustkowego, nie wpływając istotnie na sekretynę i gastrynę na czczo. U pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET obniża stężenia chromograniny A w osoczu oraz 5-HIAA w moczu, co jest istotne w monitorowaniu przebiegu choroby. Ponadto, lanreotyd zmniejsza poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz redukuje wydzielanie wody i elektrolitów (Na⁺, K⁺, Cl⁻) do światła jelita czczego, co może mieć znaczenie w kontroli zaburzeń wodno-elektrolitowych.
akromegalia, chromogranina A, gastryna, GEP-NET, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hiperprolaktynemia, hormon wzrostu, IGF-1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, oktapeptyd, parametr biochemiczny, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatynowy, sekretyna, somatostatyna, tętnica krezkowa górna, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna