motylina
Motylina to hormon peptydowy produkowany przez komórki enterochromafinowe zlokalizowane w błonie śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego. Składa się z 22 aminokwasów i odgrywa kluczową rolę w regulacji motoryki przewodu pokarmowego, szczególnie w koordynacji kompleksu migrującego motoryki (MMC) w okresie międzytrawiennym.
Główną funkcją motyliny jest stymulacja skurczów perystaltycznych żołądka i jelit, co pomaga w oczyszczaniu przewodu pokarmowego z niestrawionego pokarmu i bakterii. Wydzielanie motyliny ma charakter cykliczny – jej poziom wzrasta co 90-120 minut podczas głodu, inicjując fazę III kompleksu MMC, charakteryzującą się silnymi, skoordynowanymi skurczami.
Zaburzenia wydzielania motyliny mogą prowadzić do dysfunkcji motoryki przewodu pokarmowego, w tym gastroparezy czy zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO). W praktyce klinicznej wykorzystuje się analogi motyliny, takie jak erytromycyna w niskich dawkach, jako prokinetyki w leczeniu zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Kolka niemowlęca dotyka 10-30% niemowląt i charakteryzuje się napadowym, nieukojonym płaczem, pojawiającym się zwykle w pierwszych tygodniach życia i ustępującym do 3-4 miesiąca. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmując dysbiozę mikrobioty jelitowej (zmniejszenie Bifidobacterium i Lactobacillus, wzrost Proteobacteria, w tym Escherichia coli), łagodny stan zapalny jelit (dwukrotnie podwyższony poziom kalprotektyny w kale), zwiększoną przepuszczalność bariery jelitowej oraz zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego (podwyższone poziomy motyliny, greliny i serotoniny). Nietolerancja laktozy i alergia na białka mleka krowiego również odgrywają rolę, podobnie jak skład mleka matki, w którym wyższe poziomy bakterii Staphylococcus i mikroRNA (miR-224-3p, miR-125b-5p, let-7a-5p, miR-205-5p) korelują z ryzykiem kolki. Dysregulacja osi jelitowo-mózgowej, nadwrażliwość trzewna oraz niedojrzałość ośrodkowego układu nerwowego, w tym zaburzenia układu przedsionkowego i autonomicznego, są kluczowymi elementami patomechanizmu.
aktywacja współczulna, alergia na białko mleka krowiego, bariera jelitowa, Bifidobacterium, biomarker, błona śluzowa jelit, centralny układ nerwowy, czynnik wzrostu hepatocytów, dolny zwieracz przełyku, dysbakterioza jelitowa, epigenetyka, Escherichia coli, fermentacja laktozy, grelina, hipersekrecja kwasu solnego, histamina, kalprotektyna, kolka niemowlęca, komórki tuczne, Lactobacillus, Lactobacillus acidophilus, lactobacillus reuteri, mikrobiota jelitowa, mikroRNA, motoryka jelit, motylina, nadwrażliwość trzewna, nietolerancja laktozy, nieukojony płacz, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, probiotyk, Proteobacteria, przepuszczalność jelitowa, serotonina, Staphylococcus, układ autonomiczny, układ przedsionkowy, wrażliwość trzewna, zapalenie jelit, zespół jelita drażliwego -
Leksykon chorób i schorzeń
Gastropareza to przewlekłe zaburzenie motoryki żołądka, charakteryzujące się opóźnionym opróżnianiem treści żołądkowej bez mechanicznej przeszkody, utrzymującym się co najmniej 3 miesiące. Patogeneza obejmuje dysfunkcję nerwu błędnego, neuropatię autonomiczną, utratę neuronów nitrergicznych (nNOS) oraz komórek śródmiąższowych Cajala (ICC), co prowadzi do zaburzeń koordynacji motorycznej, hipomotoryki antrum i nieefektywnego rozkurczu odźwiernika. Zmiany histopatologiczne obejmują zmniejszenie liczby zwojów autonomicznych, infiltrację komórek zapalnych (CD45, CD68) oraz zaburzenia równowagi makrofagów prozapalnych (M1) i przeciwzapalnych (M2). W gastroparezie cukrzycowej istotną rolę odgrywa hiperglikemia, która stymuluje skurcze odźwiernika i hamuje antrum, pogarszając opróżnianie żołądka. Zaburzenia hormonalne (motilina, cholecystokinina, somatostatyna, glukagon) oraz dysfunkcje elektrofizjologiczne (tachygastrie 3,75-10 cykli/min, bradygastrie 1,0-2,5 cykli/min) dodatkowo komplikują obraz kliniczny. Różnice patogenetyczne występują między gastroparezą idiopatyczną, cukrzycową i pooperacyjną, z możliwym udziałem mechanizmów autoimmunologicznych i infekcyjnych.
bradygastria, cholecystokinina, dysfunkcja nerwu błędnego, dysrytmia żołądkowa, gastropareza, gastropareza cukrzycowa, gastropareza idiopatyczna, gastropareza pooperacyjna, glukagon, grelina, hiperglikemia, lek prokinetyczny, motylina, neuronalna syntaza tlenku azotu, neuropatia autonomiczna, opróżnianie żołądka, somatostatyna, stymulacja elektryczna żołądka, substancja P, tachygastria, tlenek azotu, układ nerwowy jelitowy -
Leksykon leków
Lanreotyd, będący syntetycznym analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR 2 i 5, wykazuje silne działanie hamujące na wydzielanie hormonu wzrostu (GH) oraz innych hormonów i peptydów, takich jak prolaktyna, motylina, GIP i polipeptyd trzustkowy. W badaniach farmakodynamicznych wykazano, że lanreotyd istotnie zmniejsza poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz obniża wydzielanie wody i elektrolitów do jelita czczego, co wpływa na hemodynamikę i funkcje przewodu pokarmowego. U pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET lanreotyd skutecznie redukuje stężenia markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA, co ma znaczenie diagnostyczne i monitorujące terapię.
akromegalia, analog somatostatyny, ból stawowy, chromogranina A, GEP-NET, gruczolak przysadki, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, IGF-1, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, obrzęk tkanek miękkich, oktapeptyd, parametry biochemiczne, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatynowy, tętnica krezkowa górna, zespół rakowiaka, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna -
Leksykon chorób i schorzeń
Stenoza odźwiernika (IHPS) to schorzenie niemowląt charakteryzujące się przerostem mięśnia odźwiernika prowadzącym do niedrożności ujścia żołądka, zwykle manifestujące się między 3. a 5. tygodniem życia. Etiologia jest wieloczynnikowa, z istotnym komponentem genetycznym – ryzyko wzrasta 20-krotnie u rodzeństwa i 200-krotnie u bliźniąt jednojajowych. Zidentyfikowano mutacje w genach IHPS1-5 oraz polimorfizm SNP rs12721025 na chromosomie 11. Choroba występuje 4-krotnie częściej u chłopców i jest bardziej powszechna u niemowląt rasy białej. Czynniki środowiskowe zwiększające ryzyko to m.in. ekspozycja na makrolidy (azytromycyna w pierwszych 2 tygodniach życia zwiększa ryzyko ponad 7-krotnie), palenie tytoniu przez matkę (1,5-2-krotnie wyższe ryzyko), karmienie butelkowe (OR 2,31; 95% CI 1,81-2,95), poród przez cesarskie cięcie, wcześniactwo oraz cukrzyca matki.
antybiotyki makrolidowe, azytromycyna, cesarskie cięcie, choroba wrzodowa, dysfunkcja nerwowo-mięśniowa, erytromycyna, GWAS, hipergastrynemia, karmienie piersią, motylina, neuronalna syntaza tlenku azotu, niedrożność ujścia żołądka, palenie w ciąży, pogrubienie mięśni odźwiernika, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, poród przedwczesny, przerostowe zwężenie odźwiernika, splot Auerbacha, stenoza odźwiernika, syntaza tlenku azotu, zapalenie żołądka -
Leksykon substancji czynnych
Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny, wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów SSTR2 i SSTR5, co stanowi podstawę jego działania hamującego wydzielanie hormonu wzrostu (GH) oraz innych hormonów i peptydów regulatorowych. Dostępny jest w formach roztworu do wstrzykiwań (Myrelez, Somatuline Autogel) oraz proszku do sporządzania zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu (Somatuline PR) w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg i 120 mg. Lanreotyd wykazuje dłuższy czas działania i wyższą aktywność biologiczną niż naturalna somatostatyna, co umożliwia rzadsze podawanie i utrzymanie długotrwałego efektu terapeutycznego. Klinicznie istotne jest jego działanie hamujące na wydzielanie motyliny, GIP, polipeptydu trzustkowego, prolaktyny oraz markerów nowotworowych (chromogranina A, 5-HIAA), przy jednoczesnym braku istotnego wpływu na sekretynę i gastrynę na czczo. Ponadto lanreotyd wpływa na funkcje przewodu pokarmowego, m.in. hamując poposiłkowy wzrost przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz zmniejszając wydzielanie elektrolitów do jelita czczego.
akromegalia, aktywność biologiczna, analog somatostatyny, chromogranina A, czas wolny od progresji, funkcje endokrynne, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz neuroendokrynny, hormon wzrostu, IGF-1, kryteria RECIST, kwas 5-hydroksyindolooctowy, makrogruczolak przysadki, motylina, nerwiak płodowy, niedrożność przewodu pokarmowego, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, receptor somatostatyny, receptory somatostatyny, rozsiew nowotworowy, sekretyna, tętnica krezkowa górna -
Leksykon chorób i schorzeń
Zaparcie jest definiowane jako niesatysfakcjonująca defekacja z rzadkim oddawaniem stolca lub trudnościami w jego wydalaniu, będąc jedną z najczęstszych dolegliwości układu pokarmowego. Patofizjologia jest wieloczynnikowa i obejmuje zaburzenia motoryki okrężnicy, opóźniony pasaż stolca, zaburzone odczuwanie odbytnicze oraz dyssynergię mięśni dna miednicy. Zaparcia dzieli się na pierwotne (wewnętrzne dysfunkcje okrężnicy/odbytnicy) i wtórne (choroby organiczne, układowe, leki). Patofizjologicznie wyróżnia się zaparcia z prawidłowym pasażem (50%), zaburzenia defekacji (30%) oraz zaparcia z wolnym pasażem (20%). Kluczową rolę w motoryce jelit odgrywa serotonina (5-HT), której zaburzenia mogą prowadzić do zaparć. Opioidy, blokery kanału wapniowego, leki przeciwcholinergiczne i przeciwpsychotyczne są najczęstszymi lekami wywołującymi zaparcia, głównie poprzez hamowanie perystaltyki i zwiększenie absorpcji wody. Choroby neurologiczne (np. Parkinson, stwardnienie rozsiane), endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, cukrzyca) oraz zaburzenia elektrolitowe również przyczyniają się do przewlekłych zaparć.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, anizm, błonnik, dysbioza jelitowa, dyssynergia defekacji, elektroakupunktura, grelina, kanały chlorkowe, komórki Cajala, komórki enterochromafinowe, kwercetyna, linaklotyd, lubiproston, mięśnie dna miednicy, mikrobiota jelitowa, motoryka jelit, motoryka okrężnicy, motylina, opioidy, oś jelitowo-mózgowa, oś mózgowo-jelitowa, pasaż stolca, receptory opioidowe, serotonina, tlenek azotu, układ nerwowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaparcie, zwieracz odbytu -
Leksykon leków
Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny i substancją czynną Myrelez, wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów SSTR2 i SSTR5, co stanowi podstawę jego działania hamującego wydzielanie hormonu wzrostu (GH). W porównaniu do naturalnej somatostatyny, lanreotyd cechuje się dłuższym czasem działania i wyższą aktywnością biologiczną. Lek hamuje również wydzielanie motyliny, GIP oraz polipeptydu trzustkowego, nie wpływając istotnie na sekretynę i gastrynę na czczo. U pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET obniża stężenia chromograniny A w osoczu oraz 5-HIAA w moczu, co jest istotne w monitorowaniu przebiegu choroby. Ponadto, lanreotyd zmniejsza poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz redukuje wydzielanie wody i elektrolitów (Na⁺, K⁺, Cl⁻) do światła jelita czczego, co może mieć znaczenie w kontroli zaburzeń wodno-elektrolitowych.
akromegalia, chromogranina A, gastryna, GEP-NET, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hiperprolaktynemia, hormon wzrostu, IGF-1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, oktapeptyd, parametr biochemiczny, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatynowy, sekretyna, somatostatyna, tętnica krezkowa górna, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna -
Leksykon leków
Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR 2 i 5, wykazuje szerokie działanie hamujące na funkcje endokrynne, neuroendokrynne i egzokrynne, w tym na wydzielanie hormonu wzrostu (GH). Substancja skutecznie obniża stężenia markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA, u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET. Ponadto, lanreotyd redukuje poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz zmniejsza wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita czczego, co ma znaczenie w kontroli objawów związanych z nadmierną sekrecją przewodu pokarmowego. U pacjentów z akromegalią obserwuje się także obniżenie stężenia prolaktyny podczas przewlekłej terapii.
akromegalia, chromogranina A, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, obrzęk tkanek, oktapeptyd, operacja przysadki, polipeptyd trzustkowy, powinowactwo receptorowe, radioterapia, receptor somatostatynowy, somatostatyna, tętnica krezkowa, układ trawienny, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna
