Gastropareza
Patofizjologia i mechanizm
Gastropareza to przewlekłe zaburzenie motoryki żołądka, charakteryzujące się opóźnionym opróżnianiem treści żołądkowej bez mechanicznej przeszkody, utrzymującym się co najmniej 3 miesiące. Patogeneza obejmuje dysfunkcję nerwu błędnego, neuropatię autonomiczną, utratę neuronów nitrergicznych (nNOS) oraz komórek śródmiąższowych Cajala (ICC), co prowadzi do zaburzeń koordynacji motorycznej, hipomotoryki antrum i nieefektywnego rozkurczu odźwiernika. Zmiany histopatologiczne obejmują zmniejszenie liczby zwojów autonomicznych, infiltrację komórek zapalnych (CD45, CD68) oraz zaburzenia równowagi makrofagów prozapalnych (M1) i przeciwzapalnych (M2). W gastroparezie cukrzycowej istotną rolę odgrywa hiperglikemia, która stymuluje skurcze odźwiernika i hamuje antrum, pogarszając opróżnianie żołądka. Zaburzenia hormonalne (motilina, cholecystokinina, somatostatyna, glukagon) oraz dysfunkcje elektrofizjologiczne (tachygastrie 3,75-10 cykli/min, bradygastrie 1,0-2,5 cykli/min) dodatkowo komplikują obraz kliniczny. Różnice patogenetyczne występują między gastroparezą idiopatyczną, cukrzycową i pooperacyjną, z możliwym udziałem mechanizmów autoimmunologicznych i infekcyjnych.
- Mechanizm patogenezy gastroparezy
- Dysfunkcja neuronalna i zaburzenia autonomiczne
- Rola tlenku azotu i komórek śródmiąższowych Cajala
- Mechanizmy immunologiczne i zapalne
- Zaburzenia elektryczne i skurczowe żołądka
- Wpływ hiperglikemii i czynników hormonalnych
- Różnice w mechanizmach patogenetycznych w zależności od etiologii
- Zmiany patologiczne w gastroparezie
- Zmiany w neuronach jelitowych
- Komórki śródmiąższowe Cajala i zmiany w mięśniach gładkich
- Infiltracja komórek zapalnych i zmiany immunologiczne
- Patofizjologia specyficzna dla różnych etiologii gastroparezy
- Gastropareza cukrzycowa
- Gastropareza idiopatyczna
- Gastropareza pooperacyjna
- Inne etiologie i czynniki wpływające na patogenezę
- Implikacje patogenezy dla diagnostyki i leczenia
Mechanizm patogenezy gastroparezy
Gastropareza to przewlekłe zaburzenie opróżniania żołądka, charakteryzujące się opóźnionym przechodzeniem pokarmów stałych i płynnych z żołądka do jelita cienkiego przy braku mechanicznej przeszkody, które utrzymuje się przez co najmniej 3 miesiące. Patogeneza gastroparezy jest złożona i nie została w pełni poznana, co stanowi istotną przeszkodę w opracowaniu skutecznych metod terapeutycznych.123
Dysfunkcja neuronalna i zaburzenia autonomiczne
Prawidłowa motoryka żołądka zależy od złożonej sekwencji zdarzeń angażujących układ przywspółczulny i współczulny, komórki mięśni gładkich, komórki rozrusznikowe w żołądku i jelicie oraz zwieracz odźwiernika. W gastroparezie dochodzi do zaburzenia tego procesu na wielu poziomach.12
Kluczową rolę w patogenezie gastroparezy odgrywa dysfunkcja nerwu błędnego, który stanowi główny składnik układu przywspółczulnego poza mózgiem i kontroluje funkcje przewodu pokarmowego. Uszkodzenie nerwu błędnego prowadzi do zmniejszonego rozkurczu odźwiernika, hamując pasaż pokarmów, co przypomina efekty obserwowane po wagotomii podprzeponowej. Związane jest to z neuropatią autonomiczną, szczególnie często występującą w gastroparezie cukrzycowej.345
Neuropatia współczulna i przywspółczulna przyczynia się do zmniejszenia koordynacji nerwowo-mięśniowej, co skutkuje dysregulacją kompleksu migrującego motoryki (MMC). W rezultacie obserwuje się zaburzenie perystaltyki żołądkowej, hipomotorykę antrum i nieefektywną koordynację antrum-odźwiernik-dwunastnica.67
Rola tlenku azotu i komórek śródmiąższowych Cajala
Kluczowym mechanizmem molekularnym leżącym u podstaw gastroparezy jest utrata ekspresji neuronalnej syntazy tlenku azotu (nNOS) oraz utrata komórek śródmiąższowych Cajala (ICC). Neurony nitrergiczne w ścianie żołądka wydzielają tlenek azotu (NO), który jest ważnym cząsteczkowecznym przekaźnikiem komórkowym odpowiedzialnym za rozkurcz mięśni gładkich, a w konsekwencji – za akomodację dna żołądka i rozkurcz odźwiernika.89
Zmiany molekularne w układzie nerwowym jelitowym, prowadzące do niedoboru nNOS, skutkują opóźnieniem opróżniania żołądka. Istotne jest, że utrata nNOS jest ściśle związana z utratą ICC w żołądku. ICC generują fale wolne w żołądku i przekazują je do mięśni gładkich, umożliwiając skurcze fazowe. Utrata ICC jest jednym z głównych odkryć histologicznych w gastroparezie cukrzycowej.1011
Badania histopatologiczne żołądka pacjentów z gastroparezą wykazały zmniejszoną liczbę zwojów autonomicznych, zmiany zapalne oraz nieprawidłową czynność mioelektryczną motoryki żołądka. Biopsje żołądka pacjentów z gastroparezą idiopatyczną i cukrzycową wykazują utratę komórek Cajala i neuronów jelitowych oraz zwiększoną infiltrację komórek zapalnych.1213
Mechanizmy immunologiczne i zapalne
Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę komórek immunologicznych w patofizjologii gastroparezy. Pacjenci z gastroparezą wykazują zmiany w infiltracji komórek immunologicznych błony śluzowej i ekspresji cytokin. W biopsji pełnej grubości ściany żołądka u pacjentów z gastroparezą idiopatyczną stwierdzono, że nasilenie objawów klinicznych i nudności było związane z naciekiem immunologicznym splotów mięśniowych.141516
Badania przeprowadzone przez Gastroparesis Clinical Research Consortium (GPCRC) National Institutes of Health (NIH) wykazały, że 83% pacjentów z gastroparezą miało nieprawidłowości histologiczne, takie jak utrata ICC i zwiększona immunoreaktywność CD45 i CD68. Zauważono również, że pacjenci z gastroparezą mają zmiany w naciekach komórek immunologicznych i ekspresji cytokin, a jedna z możliwości sugeruje, że zastój żołądkowy jest związany z naciekaniem makrofagów i limfocytów T CD8 blaszki właściwej.1718
Nieprawidłowości w ICC i makrofagach są związane z nieprawidłowym wzrostem wolnych fal żołądkowych, opóźnionym opróżnianiem żołądka, pogorszeniem objawów klinicznych i słabą odpowiedzią objawową na stymulację elektryczną żołądka. Zaobserwowano również zmieniony stosunek makrofagów prozapalnych (M1) do przeciwzapalnych (M2), co może zaburzać mechanizmy naprawcze komórek.1920
Zaburzenia elektryczne i skurczowe żołądka
Gastropareza wiąże się z zaburzeniami czynności skurczowej żołądka, które wpływają na opróżnianie żołądka. Proces opróżniania żołądka wymaga interakcji między siłami, które ułatwiają przemieszczanie się pokarmu przez żołądek (np. napięcie dna, perystaltyka antrum, koordynacja antrum-odźwiernik-dwunastnica) oraz mechanizmami, które stawiają opór wyjściu (np. motoryka odźwiernika i jelita cienkiego).21
W gastroparezie cukrzycowej i idiopatycznej główne zmiany prowadzące do opóźnionego opróżniania żołądka i objawów to zaburzona akomodacja dna i trzonu żołądka, hipomotoryka antrum, upośledzony rozkurcz odźwiernika oraz dysmotoryka w jelicie cienkim. Zmniejszona liczba neuronów hamujących, wyrażających syntazę tlenku azotu (neurony nitrergiczne), może odgrywać ważną rolę w upośledzeniu akomodacji i rozkurczu odźwiernika.2223
Dysfunkcje elektrofizjologiczne żołądka obejmują zaburzenia rytmu (dysrytmie żołądkowe), które manifestują się jako tachygastrie (3,75-10 cykli/min), bradygastrie (1,0-2,5 cykli/min) i arytmie. Nieprawidłowa aktywność rozrusznikowa może generować szkodliwe sygnały przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego, wywołując nudności i wymioty.2425
Wpływ hiperglikemii i czynników hormonalnych
U pacjentów z cukrzycą należy zwrócić uwagę na związek pomiędzy hiperglikemią a opróżnianiem żołądka. Hiperglikemia stymuluje skurcze odźwiernika i hamuje skurcze antrum, opóźniając opróżnianie żołądka. Ostra hiperglikemia może upośledzać czynność motoryczną żołądka, a także hamować działanie leków prokinetycznych, takich jak erytromycyna.2627
W patogenezie gastroparezy mogą również odgrywać rolę zaburzenia hormonalne. Zmiany dotyczą wydzielania i działania hormonów takich jak motilina, cholecystokinina, somatostatyna i glukagon. Zaobserwowano, że pacjenci z cukrzycą mają brak skurczów fazy 3 i przerwany kompleks migrującej aktywności motorycznej, co doprowadziło do rozważania hipotez takich jak zaburzenia uwalniania lub wiązania z motiliną.2829
Zaburzenia równowagi hormonów żołądkowych mogą prowadzić do upośledzenia akomodacji dna żołądka, spazmu odźwiernika i dysmotoryki żołądka, prowadząc do gastroparezy. Nieprawidłowe poziomy neuroprzekaźników odpowiedzialnych za skurcz mięśni jelitowych, takich jak grelina, motilina i substancja P, mogą prowadzić do spazmu odźwiernika.30
Różnice w mechanizmach patogenetycznych w zależności od etiologii
Mechanizmy patogenetyczne mogą różnić się w zależności od przyczyny gastroparezy. Konwencjonalna patogeneza gastroparezy koncentruje się na zakłóceniu sieci komórek śródmiąższowych Cajala i uszkodzeniu nerwu błędnego, szczególnie u pacjentów z gastroparezą cukrzycową i pooperacyjną, podczas gdy utrata pęcherzyków synaptycznych i zwiększona liczba makrofagów prozapalnych M1 częściej występują u pacjentów z gastroparezą idiopatyczną.31
W gastroparezie idiopatycznej często obserwuje się neuropatię powirusową, subkliniczną dysfunkcję autonomiczną, zaburzenia rytmu elektrycznego, wrażliwość mięśni gładkich żołądka i/lub układu nerwowego jelitowego na estrogeny i progesteron, zmniejszenie funkcji układu nerwowego jelitowego (wrodzone lub nabyte) oraz czynniki psychogenne.32
Nowsze badania wskazują, że zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, objawiające się objawami gastroparezy, mogą występować u pacjentów z uogólnioną dysautonomią autoimmunologiczną. Uważa się, że nieznana liczba przypadków gastroparezy idiopatycznej może należeć do tej kategorii, co prowadzi do rozważania immunoterapii jako opcji leczenia.33
Odkrycie syncytium komórek mięśni gładkich, komórek śródmiąższowych Cajala i komórek PDGFR+ jako głównej jednostki rozrusznikowej żołądka oraz swoistych dla neuronów autoprzeciwciał skierowanych przeciwko zwojom mięśniowym żołądka zmieniło nasze rozumienie choroby z zaburzenia dysmotoryki na spektrum dysfunkcji neuroimmunologicznej z komponentem autoimmunologicznym w niektórych przypadkach.34
Zmiany patologiczne w gastroparezie
Badania histopatologiczne tkanek żołądkowych od pacjentów z ciężką gastroparezą ujawniają niejednorodne i niespójne defekty morfologii neuronów jelitowych, mięśni gładkich i komórek śródmiąższowych Cajala, a także zwiększony poziom komórek zapalnych. To sugeruje heterogeniczną patogenezę choroby.3536
Zmiany w neuronach jelitowych
Sieć neuronalna układu nerwowego jelitowego (ENS) składa się z neuronów motorycznych pobudzających (cholinergicznych) i hamujących (nitrergicznych), pierwotnych neuronów aferentnych i interneuronów. Zmiany patologiczne w tych szlakach zaburzają kontrolę motoryki w przewodzie pokarmowym, prowadząc do opóźnionego opróżniania, upośledzenia regulacji i zaburzeń rytmu żołądkowego.37
Charakterystyczne zmiany obejmują utratę neuronów zawierających syntazę tlenku azotu (nNOS), która jest odpowiedzialna za wadliwy odruch akomodacji, prowadzący do wczesnego uczucia sytości i poposiłkowej pełności. Upośledzenie lub brak szlaku tlenku azotu może skutkować spazmem odźwiernika, uniemożliwiającym rozkurcz odźwiernika w trakcie skurczu zatoki żołądkowej, ostatecznie upośledzając opróżnianie żołądka.3839
W biopsji żołądka pacjentów z gastroparezą wykazano zmniejszenie liczby autonomicznych zwojów i zmiany zapalne prowadzące do nieprawidłowych żołądkowych funkcji mioelektrycznych i motorycznych. Zaburzenia funkcji elektromechanicznej w splocie mięśniowym są odpowiedzialne za opóźnione opróżnianie żołądka, powodując nudności i wymioty.4041
Komórki śródmiąższowe Cajala i zmiany w mięśniach gładkich
Sieć ICC, charakteryzująca się ekspresją c-Kit, generuje fale elektryczne, które depolaryzują błonę komórkową mięśni gładkich (SMC), prowadząc do opróżniania treści żołądka. W gastroparezie dochodzi do zmniejszenia liczby ICC w całym żołądku, bardziej wyraźnie w odźwierniku.4243
Badania wykazały zwiększone zwłóknienie mięśni gładkich i zmniejszoną liczbę neuronów jelitowych w gastroparezie. Niedobór ICC wiąże się z upośledzeniem koordynacji mięśniowej i opóźnieniem opróżniania żołądka. Jedno z badań ujawniło, że wśród 14 pacjentów z oporną na leczenie gastroparezą, u 5 zaobserwowano brak ICC, a u 9 stosunek ICC do komórek normalnych wynosił 20%.4445
Zaburzenia czynności elektrycznej żołądka manifestują się jako dysrytmie żołądkowe – tachygastrie, bradygastrie i arytmie. Zaburzenia te mogą prowadzić do nieprawidłowych fal wolnych żołądka, co dalej przyczynia się do objawów gastroparezy.46
Infiltracja komórek zapalnych i zmiany immunologiczne
Badania histopatologiczne ściany żołądka wykazują u większości pacjentów z gastroparezą zmniejszenie liczby komórek śródmiąższowych Cajala, zanik zwojów nerwowych, nacieki zapalne makrofagów i limfocytów oraz zwiększenie ilości włóknistej tkanki łącznej. Ponadto zaobserwowano zmieniony stosunek makrofagów prozapalnych (M1) do przeciwzapalnych (M2) w gastroparezie.47
Niedawne prace podkreśliły potencjalną rolę komórek immunologicznych w patofizjologii gastroparezy. Badanie Gastroparesis Clinical Research Consortium (GPCRC) wykazało zwiększoną immunoreaktywność CD45 i CD68 u pacjentów z gastroparezą.4849
Uszkodzenie i utrata komórek śródmiąższowych Cajala, komórek mięśni gładkich i komórek podobnych do fibroblastów, tworzących syncytium elektryczne jelit, zostały powiązane ze zmniejszoną liczbą przeciwzapalnych makrofagów M2, które pośredniczą w naprawie komórek.5051
Patofizjologia specyficzna dla różnych etiologii gastroparezy
Gastropareza może mieć różne etiologie, a najczęstsze z nich to gastropareza idiopatyczna, cukrzycowa i pooperacyjna, choć niektóre przypadki mogą wynikać z chorób autoimmunologicznych, paranowotworowych, neurologicznych lub innych stanów. Mechanizmy patofizjologiczne mogą się różnić w zależności od przyczyny.5253
Gastropareza cukrzycowa
Patofizjologia gastroparezy cukrzycowej (DGP) jest złożona i nie w pełni poznana. Jej rozwój wiąże się z kilkoma przyczynami, w tym hiperglikemią, dysfunkcją nerwu błędnego, nieprawidłowościami w sieci komórek śródmiąższowych Cajala, brakiem ekspresji neuronalnej syntazy tlenku azotu (nNOS) w splocie międzymięśniowym oraz zmianami hormonalnymi w przewodzie pokarmowym.54
Neuropatia autonomiczna była tradycyjnie uważana za główny mechanizm gastroparezy cukrzycowej, ponieważ zakładano, że jest to objaw związany z neuropatią cukrzycową. Jednak niektórzy pacjenci mają gastroparezę bez dowodów na uogólnioną neuropatię autonomiczną, chociaż mogą mieć bardziej subtelne i specyficzne zaburzenia unerwienia autonomicznego żołądka.5556
Hiperglikemia wpływa na motorykę żołądka poprzez stymulację skurczów odźwiernika i hamowanie skurczów antrum. Kontrola glikemii jest istotna dla złagodzenia ostrych objawów i poprawy opróżniania żołądka u pacjentów z DGP.5758
Gastropareza idiopatyczna
Patofizjologia gastroparezy idiopatycznej pozostaje niejasna, choć zaczynają się pojawiać pewne mechanizmy i wyjaśnienia. Wykazano upośledzenie funkcji i regulacji nerwu błędnego u pacjentów z gastroparezą cukrzycową, jednak w mniejszym stopniu w gastroparezie idiopatycznej.59
Utrata komórek śródmiąższowych Cajala (ICC) jest dominującym odkryciem u pacjentów zarówno z gastroparezą cukrzycową, jak i idiopatyczną, występując w nawet do 50% przypadków, i koreluje z opóźnionym opróżnianiem żołądka w gastroparezie cukrzycowej. U pacjentów z gastroparezą idiopatyczną nasilenie kliniczne i nudności związane były z naciekiem immunologicznym splotu mięśniowego.6061
W niektórych przypadkach gastropareza idiopatyczna może być spowodowana przez infekcje wirusowe (np. cytomegalowirus, wirus Epsteina-Barr lub ludzki herpeswirus 3). Proponowany mechanizm związany jest z zapaleniem, zjawiskami immunologicznymi lub zaostrzeniem bądź ujawnieniem istniejącej wcześniej dysmotorii.6263
Gastropareza pooperacyjna
W przypadku gastroparezy pooperacyjnej, różne zaburzenia anatomii i fizjologii mogą prowadzić do opóźnionego opróżniania żołądka, a także do zmian w modulacji wagalnej. Jatrogenne uszkodzenie nerwu błędnego podczas operacji brzusznych lub piersiowych jest częstą przyczyną tej postaci gastroparezy.6465
Szczególnie narażeni są pacjenci po operacjach bariatrycznych lub innych zabiegach w górnej części jamy brzusznej. Badania wykazały, że pacjenci z gastroparezą pooperacyjną, którzy przeszli połączone interwencje, wykazują najbardziej znaczącą odpowiedź w odniesieniu do nasilenia objawów, częstości objawów i wyników opróżniania żołądka.6667
Inne etiologie i czynniki wpływające na patogenezę
Istnieją również inne czynniki, które mogą przyczyniać się do rozwoju gastroparezy. Niektóre leki, takie jak niektóre leki przeciwdepresyjne, opioidy, leki na nadciśnienie i alergie, mogą prowadzić do spowolnienia opróżniania żołądka i powodować podobne objawy. Ponadto choroby autoimmunologiczne i infekcje wirusowe (np. HIV) również mogą mieć negatywny wpływ na nerw błędny.6869
Niedawne badania sugerują, że mikrobiota może odgrywać rolę w rozwoju i progresji gastroparezy. Zaburzenia mikrobioty w górnym odcinku przewodu pokarmowego i dysbioza mogą przyczyniać się do objawów gastroparezy i zaburzeń czynnościowych. Przesunięcie w kierunku mikrobioty przypominającej jamę ustną lub kał zostało wskazane jako potencjalny mechanizm utrzymywania się objawów gastroparetycznych/dyspeptycznych w podgrupie pacjentów.7071
Zaobserwowano również rolę infekcji w patogenezie gastroparezy. Infekcje, w tym wirusowe, bakteryjne i pierwotniakowe, mogą odgrywać znaczącą rolę w rozwoju gastroparezy. Skuteczne leczenie infekcji ma kluczowe znaczenie dla poprawy objawów i jakości życia u osób z gastroparezą spowodowaną przez którykolwiek z tych czynników.72
Implikacje patogenezy dla diagnostyki i leczenia
Lepsze zrozumienie patogenezy gastroparezy ma istotne implikacje dla diagnostyki i leczenia tej choroby. Rozpoznanie mechanizmów leżących u podstaw różnych form gastroparezy może prowadzić do bardziej ukierunkowanych i skutecznych interwencji terapeutycznych.7374
Diagnostyka ukierunkowana na mechanizmy patofizjologiczne
Dokładne rozpoznanie gastroparezy jest niezbędne do decyzji dotyczących postępowania. Dokumentacja opóźnionego opróżniania żołądka kieruje decyzjami lekarzy w zakresie zaleceń dotyczących odżywiania, leków i terapii chirurgicznych. Badania mogą również informować lekarzy o długości i nasileniu opóźnienia, dzięki czemu można wprowadzić zmiany w diecie, aby dostosować się do lepszego opróżniania żołądka.75
Nowe metody diagnostyczne, takie jak bezprzewodowa kapsułka motylności, test oddechowy znakowany węglem 13 i planimetria impedancyjna, mogą uzupełniać tradycyjne metody oceny opróżniania żołądka. Elektrogastrografia może uzupełniać identyfikację mechanizmów patofizjologicznych w funkcji żołądka, ponieważ ujawnia odrębne wzorce i fale elektryczne związane z określonymi zaburzeniami motoryki, takimi jak gastropareza, dyspepsja czynnościowa i cykliczne wymioty.7677
Grupa motylności w Massachusetts General Hospital wykorzystuje nowatorskie urządzenie do identyfikacji kandydatów do perkoralnej pyloromiotomii (POP), którzy mają spazmę odźwiernika jako główny mechanizm gastroparezy. To podejście ma na celu identyfikację pacjentów, którzy najprawdopodobniej odpowiedzą na takie ukierunkowane leczenie.78
Leczenie oparte na mechanizmach patofizjologicznych
Chociaż nie ma lekarstwa na gastroparezę, celem farmakoterapii jest poprawa jakości życia pacjenta poprzez próbę poprawy opróżniania żołądka i ukierunkowanie objawów, takich jak nudności, wymioty, wzdęcia brzucha i ból brzucha.7980
Leki prokinetyczne pomagają stymulować ruch żołądka i jelit. Metoklopramid działa poprzez blokowanie receptorów dopaminowych i zwiększenie poziomu acetylocholiny, co pomaga przyśpieszyć opróżnianie żołądka. Domperidon działa jako antagonista dopaminy obwodowej, zwiększając opróżnianie żołądka. Erytromycyna jest antybiotykiem, który działa jako agonista receptora motyliny, promując skurcze w żołądku.8182
Leczenie immunomodulujące może być rozważane u wybranych pacjentów z autoimmunologiczną dysfunkcją żołądkowo-jelitową. Jednak potrzebne są silniejsze dowody dotyczące profili immunologicznych i odpowiedzi na immunoterapię tej grupy pacjentów.8384
W przypadkach opornej gastroparezy można rozważyć stymulację elektryczną żołądka (GES). Dokładny mechanizm działania GES jest nieznany, ale kliniczna aktualizacja praktyki AGA dotycząca potencjalnego mechanizmu zakłada, że terapia Enterra może wpływać na drogi aferentne (czuciowe) i eferentne (ruchowe) między żołądkiem a ośrodkowym układem nerwowym, typami komórek znajdującymi się w mięśniu okrężnym (ICC-CM) i połączeniami mioneuronalnymi, umożliwiając złagodzenie objawów.8586
Interwencje chirurgiczne, takie jak pereoralona pyloromiotomia (G-POEM), mogą być korzystne dla pacjentów z gastroparezą, szczególnie tych ze spazmem odźwiernika jako głównym mechanizmem. Procedura ta tworzy otwór między żołądkiem a jelitem cienkim, aby umożliwić łatwiejsze przemieszczanie się pokarmu przez przewód pokarmowy.8788
Wyzwania i perspektywy w badaniach nad patogenezą gastroparezy
Pomimo postępów w zrozumieniu patogenezy gastroparezy, wciąż istnieją znaczące wyzwania. Brak korelacji między objawami a obiektywnymi miarami czynności żołądka sugeruje, że samo opróżnianie żołądka nie jest główną przyczyną objawów, a inne mechanizmy mogą być istotne dla poszczególnych pacjentów lub grup pacjentów.89
Związek między mikrobiota jelit a gastroparezą jest góry lodową, która nadal kryje większość swoich tajemnic. Potrzebne są nowe dowody, aby zaktualizować nasze pojęcia o podstawach tej złożonej interakcji. Ponadto należy lepiej zrozumieć etiologię gastroparezy idiopatycznej. Dokładna historia medyczna i odpowiednia diagnostyka są potrzebne do dokładnego zdiagnozowania gastroparezy idiopatycznej.9091
Przyszłe badania powinny koncentrować się na zrozumieniu szlaków molekularnych, które prowadzą do dysfunkcji żołądka, zarówno w modelach zwierzęcych, jak i u ludzi, oraz torować drogę do opracowania racjonalnych terapii. Potrzebne są nowe metody leczenia ukierunkowane na nowe mechanizmy.929394
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.