hamowanie kory nadnerczy
Hamowanie kory nadnerczy to zjawisko polegające na zmniejszeniu wydzielania hormonów kortykosteroidowych przez korę nadnerczy. Jest to proces, który może zachodzić naturalnie w ramach mechanizmów sprzężenia zwrotnego, ale częściej określenie to stosuje się w kontekście klinicznym jako efekt uboczny stosowania egzogennych glikokortykosteroidów.
Przewlekłe stosowanie egzogennych glikokortykosteroidów (np. prednizon, deksametazon) prowadzi do supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W konsekwencji dochodzi do zmniejszonego wydzielania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę, co skutkuje zahamowaniem produkcji endogennych kortyzolu i innych steroidów nadnerczowych.
Hamowanie kory nadnerczy może prowadzić do niewydolności nadnerczy, szczególnie przy nagłym odstawieniu glikokortykosteroidów. Z tego powodu zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki leków steroidowych. W niektórych przypadkach klinicznych hamowanie kory nadnerczy wykorzystuje się celowo w diagnostyce zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, np. w teście hamowania deksametazonem służącym do diagnostyki zespołu Cushinga.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Resbud 0,5 mg/ml
Budezonid, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol i itrakonazol. Jednoczesne stosowanie itrakonazolu w dawce 200 mg/dobę z budezonidem (1000 μg wziewnie) może zwiększyć stężenie leku w osoczu około czterokrotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych glikokortykosteroidów. W związku z tym zaleca się unikanie terapii skojarzonej lub stosowanie maksymalnie długich odstępów między dawkami oraz rozważenie redukcji dawki budezonidu. Ponadto, u kobiet stosujących wysokie dawki estrogenów lub steroidowych środków antykoncepcyjnych obserwuje się wzrost stężenia budezonidu i nasilone efekty farmakologiczne, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
adrenokortykotropina, biotransformacja budezonidu, budezonid, budezonid wziewny, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, estrogen, farmakokinetyka budezonidu, glikokortykosteroid, hamowanie kory nadnerczy, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, nebulizacja, niewydolność przysadki mózgowej, Resbud, steroidowy środek antykoncepcyjny, terapia skojarzona, test stymulacji ACTH, układ odpornościowy - Leksykon leków
Interakcje leku – BDS N 0,25 mg/ml
Produkt leczniczy BDS N zawierający budezonid ulega metabolizmowi głównie przez enzym CYP3A4 układu cytochromu P450, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i itrakonazol, mogą znacząco zwiększać stężenie budezonidu w osoczu – w przypadku itrakonazolu (200 mg/dobę) obserwuje się około czterokrotne podwyższenie stężenia leku, co wiąże się z nasileniem działań niepożądanych kortykosteroidów. Z tego względu zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub, jeśli jest to konieczne, zmniejszenie dawki budezonidu i zachowanie możliwie najdłuższej przerwy między podaniami. Podobne ryzyko dotyczy innych silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak rytonawir, klarytromycyna czy erytromycyna. Ponadto, u kobiet stosujących estrogeny lub steroidowe środki antykoncepcyjne w wyższych dawkach, obserwuje się zwiększone stężenie budezonidu i nasilone działanie kortykosteroidów, co wymaga monitorowania pacjentek podczas długotrwałej terapii.
antybiotyki makrolidowe, antykoncepcja steroidowa, biodostępność leku, budezonid, budezonid wziewny, choroba wątroby, cytochrom P450 CYP3A4, dawkowanie budezonidu, działania niepożądane kortykosteroidów, hamowanie kory nadnerczy, immunosupresja, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, leki przeciwgrzybicze, niedoczynność przysadki, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, test ACTH, wiązanie białkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cortineff ophtalm. 0,1% 1 mg/g
Fludrokortyzonu octan, obecny w preparacie CORTINEFF ophtalm. 0,1% (1 mg/g), jest syntetycznym kortykosteroidem o silnym działaniu mineralotropowym, stosowanym miejscowo w okulistyce głównie ze względu na swoje właściwości przeciwzapalne. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu kaskady zapalnej, w tym silnym inhibowaniu kinin tkankowych oraz redukcji substancji podstawowej tkanki łącznej i proliferacji kolagenu. Preparat w formie maści do oczu wykazuje wielokierunkowe efekty farmakodynamiczne, takie jak intensywne hamowanie procesów zapalnych w przednim odcinku gałki ocznej, redukcja odczynów alergicznych, działanie przeciwświądowe, przeciwobrzękowe oraz hamowanie wytwarzania płynu wysiękowego i zmniejszanie reakcji pourazowych rogówki i twardówki.
alergiczne zapalenie spojówek, biodostępność, chlorek benzalkoniowy, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwświądowe, działanie przeciwzapalne, fludrokortyzonu octan, hamowanie kory nadnerczy, hormon kory nadnerczy, hydrokortyzon, kininy tkankowe, kortykosteroid okulistyczny, lanolina, maść do oczu, mechanizm działania przeciwzapalnego, miejscowe stosowanie okulistyczne, płyn wysiękowy, proliferacja kolagenu, substancja przeciwzapalna, uraz rogówki, właściwości konserwujące, zapalenie przedniego odcinka gałki ocznej, zapalenie przedniego odcinka oka