cytochrom P450 2D6

Cytochrom P450 2D6 (CYP2D6) jest jednym z kluczowych enzymów z rodziny cytochromów P450, odgrywających istotną rolę w metabolizmie leków. Enzym ten jest odpowiedzialny za biotransformację około 25% wszystkich stosowanych klinicznie leków, w tym wielu leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, przeciwarytmicznych oraz opioidów.

CYP2D6 charakteryzuje się znacznym polimorfizmem genetycznym, co prowadzi do zróżnicowanej aktywności enzymatycznej u poszczególnych pacjentów. Na podstawie genotypu można wyróżnić cztery główne fenotypy metaboliczne: metabolizerów ultraszybkich (UM), ekstensywnych (EM), pośrednich (IM) oraz wolnych (PM). Różnice te mają istotne znaczenie kliniczne, wpływając na stężenie leków we krwi, ich skuteczność terapeutyczną oraz ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Oznaczanie polimorfizmów CYP2D6 jest coraz częściej wykorzystywane w medycynie personalizowanej, pozwalając na indywidualizację dawkowania leków. Ma to szczególne znaczenie w przypadku substancji o wąskim indeksie terapeutycznym, gdzie niewielkie zmiany w stężeniu leku mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. Badania farmakogenetyczne dotyczące CYP2D6 znajdują zastosowanie m.in. w onkologii, psychiatrii i kardiologii.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Moreme

Stosowanie bupropionu (produkt Moreme) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko napadów drgawkowych, których częstość przy dawkach do 450 mg/dobę wynosi około 0,1%. Należy unikać przekraczania maksymalnej dawki dobowej oraz ocenić pacjenta pod kątem czynników predysponujących do obniżenia progu drgawkowego, takich jak współistniejące leki obniżające próg drgawkowy, uzależnienie od alkoholu, uraz głowy, cukrzyca leczona insuliną lub lekami hipoglikemizującymi, a także stosowanie leków stymulujących lub zmniejszających apetyt. Bupropion jest inhibitorem CYP2D6, co może prowadzić do interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z tamoksyfenem, gdzie zmniejsza stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu, potencjalnie obniżając skuteczność terapii. Konieczne jest monitorowanie pacjentów pod kątem działań niepożądanych, takich jak suchość w jamie ustnej, bezsenność czy napady drgawkowe, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na metabolizm bupropionu.
bupropion, choroba niedokrwienna serca, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, epizod depresyjny, epizod maniakalny, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, marskość wątroby, myśl samobójcza, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, objaw neuropsychiatryczny, objawy psychotyczne, obrzęk naczynioruchowy, próg pobudliwości drgawkowej, rumień wielopostaciowy, SNRI, SSRI, stabilizator nastroju, terapia elektrowstrząsowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie dwubiegunowe, zespół Brugadów, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 40 mg

Atomoksetyna, dostępna w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) po 1-2 godzinach. Biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%), głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez CYP2D6, z istotnym polimorfizmem genetycznym wpływającym na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących. Czas półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Atomoksetyna jest eliminowana głównie przez nerki w postaci O-glukuronianu 4-hydroksyatomoksetyny. Zaburzenia czynności wątroby znacząco zwiększają ekspozycję na lek (AUC wzrasta 2- do 4-krotnie) i wydłużają okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z klasą B i C wg Child-Pugh. W niewydolności nerek nie jest konieczna modyfikacja dawkowania mimo wzrostu AUC o około 65%.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, biodostępność bezwzględna, biotransformacja leku, cytochrom P450 2D6, ekspozycja na lek, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, intensywny metabolizm leku, klirens wątrobowy, lek psychostymulujący, N-demetyloatomoksetyna, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, powinowactwo receptorowe, schyłkowa niewydolność nerek, transporter noradrenaliny, wchłanianie atomoksetyny, wolny metabolizm leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 25 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Bezwzględna biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wykazuje wysokie (98%) wiązanie z albuminami osocza. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, z istotną zmiennością genetyczną w populacji – około 7% osób kaukaskich to wolni metabolizatorzy, u których AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, lecz obecny w osoczu w znacznie niższych stężeniach. Farmakokinetyka jest liniowa, a lek może być podawany niezależnie od posiłków, co zwiększa komfort terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, biodostępność leku, cytochrom P450 2D6, enzymy cytochromu P450, intensywnie metabolizujący, klasyfikacja Child-Pugh, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetyloatomoksetyna, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w stanie równowagi, transporter noradrenaliny, transporter serotoniny, wchłanianie atomoksetyny, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Plus 5 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik Ramizek Plus, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem (>90%) i wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga w ciągu 2-3 godzin, wynosząc około 31,86 ng/ml przy dawce 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu jest umiarkowany, głównie przez CYP3A4, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 18 godzin u pacjentów z niewydolnością nerek i do 13 godzin przy marskości wątroby. Kinetyka bisoprololu jest liniowa w zakresie dawek 5-20 mg, a u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony okres półtrwania do 17±5 godzin.
antagonista receptora, bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, biodostępność, bisoprolol, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450 3A4, diketopiperazyna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakodynamika, fumaran bisoprololu, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens całkowity, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolit czynny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stężenie maksymalne leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Sermion 30 mg

Nicergolina, substancja czynna produktu Sermion, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jej synergistyczne działanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi, co może nasilać efekt hipotensyjny i wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego oraz ewentualnej korekty dawek. Ponadto, nicergolina zwiększa działanie leków przeciwagregacyjnych i przeciwzakrzepowych, prowadząc do wydłużenia czasu krwawienia i zwiększonego ryzyka krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza INR. Wpływ na metabolizm kwasu moczowego może powodować bezobjawowy wzrost jego stężenia w surowicy, co jest istotne przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na metabolizm kwasu moczowego. Z kolei blokowanie receptorów adrenergicznych alfa przez nicergolinę może znosić naczynioskurczowe działanie sympatykomimetyków, co wymaga ostrożności i potencjalnej modyfikacji dawek leków z tej grupy.
bradykardia, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, czas krwawienia, działanie naczynioskurczowe, działanie nasercowe, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efekt hipotensyjny, efekt kardiodepresyjny, funkcja poznawcza, hemostaza, INR, koordynacja ruchowa, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek przeciwagregacyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, metabolizm kwasu moczowego, nadciśnienie tętnicze, nicergolina, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, receptor adrenergiczny alfa, receptor beta-adrenergiczny, Sermion, stężenie kwasu moczowego, terapia skojarzona, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zawroty głowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Acodin Duo

Produkt leczniczy Acodin Duo, zawierający dekstrometorfanu bromowodorek i dekspantenol, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u młodzieży, osób z historią nadużywania substancji psychoaktywnych oraz u pacjentów z chorobami dróg oddechowych charakteryzującymi się zwiększoną produkcją śluzu (np. zapalenie oskrzeli). Dekstrometorfan działa objawowo, hamując odruch kaszlowy, co może utrudniać odkrztuszanie wydzieliny. Zaleca się przerwanie terapii i dalszą diagnostykę, jeśli kaszel utrzymuje się powyżej 7 dni lub towarzyszą mu objawy takie jak gorączka, ból głowy czy wysypka. Dawkowanie powinno być modyfikowane u pacjentów w podeszłym wieku oraz z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, ze względu na ryzyko kumulacji i zmieniony metabolizm leku. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego.
cytochrom P450 2D6, depresja oddechowa, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, metabolizm wątrobowy, nadużywanie dekstrometorfanu, nadużywanie substancji psychoaktywnych, niedobór sacharazy-izomaltazy, niestabilność autonomiczna, nietolerancja fruktozy, odkrztuszanie wydzieliny, odruch kaszlowy, pacjent w podeszłym wieku, przedawkowanie dekstrometorfanu, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, słaby metabolizm CYP2D6, sztywność mięśniowa, uzależnienie od substancji, wahanie ciśnienia tętniczego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie neurologiczne, zapalenie oskrzeli, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atofab 25 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Atofab, wykazuje podobny profil farmakokinetyczny u dzieci powyżej 6. roku życia, młodzieży i dorosłych, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1-2 godzinach. Bezwzględna biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminą, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP2D6, z wyraźnym podziałem na osoby wolno metabolizujące (około 7% populacji kaukaskiej) i intensywnie metabolizujące, co wpływa na farmakokinetykę: u wolno metabolizujących AUC jest około 10-krotnie większe, a Css,max około 5-krotnie większe niż u osób z prawidłową aktywnością enzymu. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, lecz występujący w niższych stężeniach.
atomoksetyna, biodostępność leku, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, faza eliminacji leku, glukuronizacja, hydroksyatomoksetyna, indukcja izoenzymów, intensywny metabolizm leku, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens leku, O-glukuronian, okres półtrwania leku, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi farmakologicznej, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm leku, zaburzenia czynności wątroby, zmniejszenie klirensu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoxetine NeuroPharma 40 mg

Atomoksetyna, stosowana w terapii ADHD, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach. Bezwzględna biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminą. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP2D6, którego aktywność genetyczna wpływa na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji kaukaskiej) AUC jest około 10-krotnie większe, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi odpowiednio 3,6 godziny u metabolizujących intensywnie i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, ale może być też wytwarzany przez inne enzymy u osób z nieaktywnym CYP2D6. Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, białka osocza, biodostępność atomoksetyny, biotransformacja atomoksetyny, cytochrom P450 2D6, dawka terapeutyczna, dystrybucja w organizmie, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, indukcja enzymów cytochromu P450, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atomoksetyny, krańcowa niewydolność nerek, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania w fazie eliminacji, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą AUC, proces farmakokinetyczny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne w stanie równowagi, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zmienność genetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 40 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Atomoksetyna Medice, wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, z dużą zmiennością międzyosobniczą wynikającą z różnic w metabolizmie pierwszego przejścia. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98%), głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, którego aktywność jest zmienna genetycznie – u osób wolno metabolizujących (około 7% populacji rasy białej) stężenia leku w osoczu są znacznie wyższe (AUC około 10-krotnie, Css,max około 5-krotnie) w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie z moczem w postaci O-glukuronianu. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a podawanie niezależne od posiłków zwiększa komfort terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyny chlorowodorek, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens atomoksetyny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, status metaboliczny, stężenie maksymalne w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Actifed

Produkt leczniczy Actifed w formie syropu zawiera triprolidyny chlorowodorek, pseudoefedryny chlorowodorek oraz dekstrometorfanu bromowodorek i wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą, chorobami tarczycy, jaskrą, przerostem gruczołu krokowego oraz chorobami układu oddechowego (rozedma płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa). Triprolidyna może powodować senność i nasilać działanie leków hamujących OUN, dlatego spożycie alkoholu jest przeciwwskazane. U pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek należy monitorować metabolizm i wydalanie składników leku. Pseudoefedryna może wywołać poważne powikłania neurologiczne, takie jak zespół tylnej odwracalnej encefalopatii (PRES) i zespół odwracalnego zwężenia naczyń mózgowych (RCVS), szczególnie u osób z ciężkim nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością nerek.
astma oskrzelowa, choroby tarczycy, ciśnienie śródgałkowe, cukrzyca, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan, działanie antycholinergiczne, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitory CYP2D6, inhibitory MAO, jaskra, metabolizm CYP2D6, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, odkrztuszanie wydzieliny, ostra uogólniona osutka krostkowa, przerost gruczołu krokowego, pseudoefedryna, rozedma płuc, SSRI, tachykardia, triprolidyna, zapalenie oskrzeli, zatrzymanie moczu, zespół odwracalnego zwężenia naczyń mózgowych, zespół serotoninowy, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 10 mg

Farmakokinetyka atomoksetyny u dzieci i młodzieży jest zbliżona do profilu dorosłych, jednak brak jest danych dla dzieci poniżej 6. roku życia, co jest istotne przy planowaniu terapii. Lek charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach, z biodostępnością wahającą się od 63% do 94%. Atomoksetyna wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminą, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, a u około 7% populacji kaukaskiej, będących wolno metabolizującymi, obserwuje się 10-krotnie wyższe AUC i 5-krotnie wyższe Css,max, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u osób intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących, co ma znaczenie dla dawkowania i osiągnięcia stanu stacjonarnego.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, AUC, AUC0-∞, biodostępność bezwzględna, Cmax, Css max, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, intensywnie metabolizujący, klasyfikacja Child-Pugh, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tussidex

Produkt leczniczy Tussidex zawiera dekstrometorfanu bromowodorek w dawce 30 mg i jest wskazany do leczenia suchego, nieproduktywnego kaszlu. Należy unikać stosowania u pacjentów z kaszlem produktywnym ze względu na ryzyko zalegania wydzieliny. W przypadku utrzymującego się kaszlu powyżej 7 dni lub pojawienia się objawów takich jak gorączka, ból głowy czy wysypka, konieczne jest przerwanie terapii i wdrożenie alternatywnego leczenia. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niewydolnością wątroby, młodzieży, osób z historią nadużywania substancji psychoaktywnych oraz u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi. Dekstrometorfan jest metabolizowany przez CYP2D6, a u około 10% populacji występuje słaby metabolizm tego enzymu, co może prowadzić do zwiększonego działania leku i ryzyka działań niepożądanych. Interakcje z inhibitorami CYP2D6 oraz lekami serotoninergicznymi mogą wywołać zespół serotoninowy, wymagający natychmiastowego odstawienia leku i interwencji medycznej.
cytochrom P450 2D6, czerwień koszenilowa, dekstrometorfan, działanie depresyjne, glikol propylenowy, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor CYP2D6, kaszel suchy, kaszel z odkrztuszaniem, MAOI, nadużywanie substancji, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja alergiczna, SSRI, substancja psychoaktywna, tachykardia, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomentis 25 mg

Lewomepromazyna, lek przeciwpsychotyczny z grupy fenotiazyn, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie lewomepromazyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi (ryzyko ciężkiej hipotonii), inhibitorami MAO (przedłużone działanie i nasilenie działań niepożądanych) oraz alkoholem (potęgowanie sedacji, ryzyko objawów pozapiramidowych i ciężkiej hipotonii). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym podawaniu leków przeciwcholinergicznych, hamujących ośrodkowy układ nerwowy, wydłużających odstęp QT (np. metadon, moksyfloksacyna, erytromycyna), litu, deferoksaminy oraz beta-adrenolityków (np. dilewalol), ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, w tym arytmii i neurotoksyczności. Lewomepromazyna jest metabolizowana przez CYP2D6, co powoduje interakcje z lekami takimi jak chinidyna, wenlafaksyna, paroksetyna, fluoksetyna, klomipramina i kodeina, prowadząc do zmienionych stężeń terapeutycznych i potencjalnego nasilenia toksyczności.
adrenalina, agonista receptora dopaminowego, akatyzja, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, biodostępność leku, bromokryptyna, chinolon, CYP2D6, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, deferoksamina, depresant ośrodkowego układu nerwowego, depresja oddechowa, dilewalol, doustny lek przeciwcukrzycowy, dystonia, działanie antycholinergiczne, działanie przeciwparkinsonowskie, działanie sedatywne, encefalopatia metaboliczna, epinefryna, fenotiazyny, fotouczulenie, hiperglikemia, hipokaliemia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor MAO, inhibitory MAO, jaskra, kabergolina, lek moczopędny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwparkinsonowy, leki przeciwcholinergiczne, lewodopa, lewomepromazyna, lit, neurotoksyczność, niedrożność porażenna, objaw pozapiramidowy, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm, pochodna amfetaminy, receptor dopaminowy, retencja moczu, torsade de pointes, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina C, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Bromowodorek dekstrometorfanu – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Bromowodorek dekstrometorfanu jest skutecznym lekiem przeciwkaszlowym, jednak jego stosowanie wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko nadużywania, uzależnienia oraz interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Substancja ta jest metabolizowana przez izoenzym CYP2D6, którego aktywność u około 10% populacji jest obniżona, co może prowadzić do nasilonych i przedłużonych efektów działania. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z genetycznie uwarunkowanym wolnym metabolizmem CYP2D6 oraz tych stosujących inhibitory tego enzymu. Istotnym zagrożeniem jest ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych, takich jak SSRI czy inhibitory MAOI, objawiającego się zmianami stanu psychicznego, niestabilnością autonomiczną, zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi i objawami ze strony przewodu pokarmowego. W przypadku podejrzenia tego zespołu należy natychmiast przerwać terapię i wdrożyć odpowiednie leczenie.
astma oskrzelowa, bromowodorek dekstrometorfanu, choroba wieńcowa, ciśnienie wewnątrzgałkowe, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, inhibitory CYP2D6, inhibitory oksydazy monoaminowej, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, jaskra, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwzakrzepowe, leki sympatykomimetyczne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niestabilność autonomiczna, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, objawowe leczenie kaszlu, padaczka, przerost gruczołu krokowego, przewlekły nieżyt oskrzeli, rozedma płuc, substancje psychoaktywne, toksyczne uszkodzenie wątroby, uzależnienie od leków, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Espefa 25 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, jako antagonista receptorów H1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie przeciwwskazane jest łączenie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT i wywołującymi torsade de pointes, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, dyzopiramid), klasy III (amiodaron, sotalol), niektóre leki przeciwhistaminowe, przeciwpsychotyczne (haloperydol), przeciwdepresyjne (cytalopram, escytalopram), przeciwmalaryczne (meflochina), antybiotyki (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), przeciwgrzybicze (pentamidyna), leki stosowane w chorobach układu pokarmowego (prukalopryd), onkologiczne (toremifen, wandetanib) oraz metadon. Również jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych. Hydroksyzyna metabolizowana jest przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania przy stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów. Ponadto, hydroksyzyna może nasilać działanie leków depresyjnych na ośrodkowy układ nerwowy oraz leków o działaniu przeciwcholinergicznym, co wymaga indywidualnego dostosowania dawek.
adrenalina, amiodaron, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, chinidyna, cymetydyna, CYP3A4/5, cytalopram, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dyzopiramid, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, Hydroxyzinum Espefa, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, meflochina, metadon, moksyfloksacyna, pentamidyna, prukalopryd, sotalol, toremifen, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wandetanib, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – DEXApico

Produkt leczniczy DexaPico w formie syropu zawiera dekstrometorfanu bromowodorek oraz wyciąg wodny z kwiatu lipy, co wymaga szczególnej ostrożności w określonych grupach pacjentów. Dekstrometorfan może indukować uwalnianie histaminy, co stanowi ryzyko dla pacjentów z chorobami atopowymi, takimi jak atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa czy alergie. Stosowanie leku u dzieci z tymi schorzeniami powinno być monitorowane. W przypadku przewlekłego kaszlu trwającego ponad 7 dni lub towarzyszących objawów takich jak gorączka, wysypka czy uporczywe bóle głowy, konieczna jest konsultacja lekarska. Należy unikać przekraczania zalecanych dawek ze względu na ryzyko nadużywania i uzależnienia, szczególnie u młodzieży i osób z historią nadużywania substancji psychoaktywnych.
astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, choroba atopowa, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan, hipertermia, histamina, inhibitor CYP2D6, inhibitory MAO, metabolizm wątrobowy, niedobór sacharazy-izomaltazy, niestabilność autonomiczna, nietolerancja fruktozy, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm CYP2D6, przewlekły kaszel, SSRI, tachykardia, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka noworodkowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Welbox

Produkt leczniczy Welbox zawierający 150 mg bupropionu chlorowodorku wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko napadów drgawkowych, które w badaniach klinicznych przy dawkach do 450 mg/dobę występowały z częstością około 0,1%. Przed rozpoczęciem terapii należy ocenić pacjenta pod kątem czynników predysponujących do obniżenia progu drgawkowego, takich jak stosowanie leków obniżających próg drgawkowy (np. leki przeciwpsychotyczne, tramadol), uzależnienie od alkoholu, uraz głowy, cukrzyca leczona insuliną lub lekami hipoglikemizującymi oraz stosowanie leków stymulujących lub zmniejszających apetyt. W przypadku wystąpienia napadu drgawkowego terapia powinna zostać natychmiast przerwana. Bupropion jest inhibitorem CYP2D6, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza tamoksyfenu, gdyż może to obniżyć skuteczność terapii przeciwnowotworowej. Ponadto, u pacjentów z chorobami psychicznymi istnieje zwiększone ryzyko myśli i zachowań samobójczych, szczególnie u osób poniżej 25 roku życia, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej w początkowej fazie leczenia lub po zmianie dawkowania.
bezsenność, bupropion, chinolon, cytochrom P450 2D6, duszność, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, myśli samobójcze, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, objaw maniakalny, objaw psychotyczny, obrzęk naczynioruchowy, rumień wielopostaciowy, samouszkodzenie, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz oskrzeli, steroid ogólnoustrojowy, suchość jamy ustnej, tachykardia, tamoksyfen, teofilina, tramadol, wstrząs anafilaktyczny, wysypka skórna, zaburzenie dwubiegunowe, zespół Brugadów, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Sermion 10 mg

Nicergolina, aktywny składnik leku Sermion, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma grupami leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na synergistyczne działanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi, co może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego i wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych. Ponadto, nicergolina nasila działanie leków przeciwagregacyjnych i przeciwzakrzepowych, zwiększając ryzyko krwawień oraz wydłużając czas krwawienia, co wymaga regularnej kontroli parametrów hemostazy, w tym INR. Warto również monitorować stężenie kwasu moczowego, gdyż nicergolina może powodować jego bezobjawowy wzrost, co jest istotne u pacjentów z dną moczanową. Blokowanie receptorów alfa-adrenergicznych przez nicergolinę może antagonizować działanie sympatykomimetyków, co ma znaczenie w stanach nagłych wymagających stabilizacji ciśnienia tętniczego.
beta-bloker, bradykardia, cytochrom P450 2D6, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, działanie kardiodepresyjne, efekt sedatywny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwagregacyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, metabolizm kwasu moczowego, nicergolina, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hemodynamiczne, parametry krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, receptor adrenergiczny alfa, receptor beta-adrenergiczny, ryzyko krwawienia, spadek ciśnienia tętniczego, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wskaźnik INR, zaburzenie koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Nicergolin 10 mg

Nicergolina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania nicergoliny z lekami alfa- i beta-adrenolitycznymi ze względu na bardzo wysokie ryzyko bradykardii i znacznego spadku ciśnienia tętniczego. Ponadto, nicergolina potencjalizuje działanie leków przeciwnadciśnieniowych, co może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, dlatego konieczne jest monitorowanie ciśnienia i ewentualna redukcja dawek tych leków. Metabolizm nicergoliny przez CYP2D6 stwarza ryzyko konkurencji enzymatycznej z innymi substratami tego izoenzymu, co wymaga monitorowania stężeń leków i dostosowania dawkowania. Również istotne jest zachowanie ostrożności przy stosowaniu nicergoliny z lekami wpływającymi na metabolizm kwasu moczowego, zwłaszcza u pacjentów z dną moczanową, ze względu na możliwość zaburzeń stężenia kwasu moczowego.
bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, cytochrom P450 2D6, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, INR, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, lek adrenolityczny, lek przeciwagregacyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, nicergolina, objawy ortostatyczne, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, powikłanie krwotoczne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Zyban

Produkt leczniczy Zyban (bupropion, 150 mg) wiąże się z ryzykiem napadów drgawkowych, których częstość przy dawce maksymalnej 300 mg/dobę wynosi około 0,1%. Ryzyko to jest zwiększone u pacjentów z czynnikami predysponującymi, takimi jak stosowanie leków obniżających próg drgawkowy, uzależnienie od alkoholu, uraz głowy, cukrzyca leczona insuliną lub lekami hipoglikemizującymi oraz stosowanie leków stymulujących lub zmniejszających apetyt. W takich przypadkach zaleca się dawkę maksymalną 150 mg/dobę. Wystąpienie napadu drgawkowego wymaga natychmiastowego przerwania terapii. Ponadto bupropion jest inhibitorem CYP2D6, co może prowadzić do interakcji farmakokinetycznych i nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza w połączeniu z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, w tym tamoksyfenem. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
bupropion, choroba genetyczna, choroba posurowicza, cukrzyca, cytochrom P450 2D6, dysfagia, hipertermia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, nadrefleksja, napad drgawkowy, nastrój depresyjny, objaw maniakalny, objaw neuropsychiatryczny, objaw psychotyczny, obrzęk naczynioruchowy, odstawienie nikotyny, próg drgawkowy, reakcja nadwrażliwości, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, SNRI, SSRI, tachykardia, terapia nikotynozastępcza, uzależnienie od alkoholu, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Brugadów, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Vicks MedDex o smaku miodu na kaszel suchy

Produkt leczniczy Vicks MedDex o smaku miodu, zawierający dekstrometorfan, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, gdzie stosowanie leku powinno być rozważone indywidualnie ze względu na ryzyko i korzyści. Syrop nie jest wskazany w leczeniu kaszlu produktywnego z obfitym odkrztuszaniem oraz w przypadku przewlekłego kaszlu, który może być wczesnym objawem astmy oskrzelowej, zwłaszcza u dzieci. Dekstrometorfan ma niewielki potencjał uzależniający, jednak długotrwałe stosowanie może prowadzić do tolerancji oraz uzależnienia psychicznego i fizycznego, co wymaga ścisłej kontroli u pacjentów z historią nadużywania substancji, zwłaszcza młodzieży i młodych dorosłych. Interakcje z alkoholem i lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) mogą nasilać toksyczne działanie nawet przy niskich dawkach.
astma oskrzelowa, choroba Parkinsona, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan, długotrwałe stosowanie leku, dysfunkcja wątroby, halucynacja, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor oksydazy monoaminowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kaszel produktywny, kaszel przewlekły, mioklonia, niestabilność autonomiczna, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, przedawkowanie leku, tachykardia, uzależnienie, wydolność wątroby, zaburzenie czynności wątroby, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 18 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, z biodostępnością bezwzględną w zakresie 63-94%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%) i jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6, którego polimorfizm genetyczny wpływa na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania atomoksetyny wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna wykazuje aktywność farmakologiczną, jednak jej stężenie w osoczu jest znacznie niższe (1% u intensywnie metabolizujących, 0,1% u wolno metabolizujących). Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje CYP2D6 ani innych cytochromów P450 (CYP1A2, CYP3A, CYP2C9). W przypadku umiarkowanego i ciężkiego zaburzenia czynności wątroby (klasy B i C Child-Pugh) obserwuje się dwukrotne do czterokrotnego zwiększenie AUC oraz wydłużenie okresu półtrwania, co wymaga dostosowania dawki. U pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek wzrost Cmax o 7% i AUC o 65% nie wymaga korekty dawkowania po uwzględnieniu masy ciała.
4-hydroksyatomoksetyna, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, genotoksyczność, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atomoksetyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetyloatomoksetyna, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, odstęp QT/QTc, okres półtrwania, organogeneza, pole pod krzywą, presynaptyczny transporter noradrenaliny, psychoanaleptyk, rakotwórczość, receptor noradrenergiczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi, stężenie maksymalne w osoczu, sympatykomimetyk, tętnica podobojczykowa, tętnica szyjna, toksyczność reprodukcyjna, transporter dopaminy, transporter serotoniny, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atofab 40 mg

Farmakokinetyka atomoksetyny jest podobna u dorosłych oraz dzieci i młodzieży powyżej 6. roku życia, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągającym Cₘₐₓ w 1-2 godziny. Biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%), głównie albuminą, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z istotnymi różnicami fenotypowymi: osoby wolno metabolizujące (ok. 7% populacji kaukaskiej) mają około 10-krotnie wyższe AUC i 5-krotnie wyższe Css, max niż osoby intensywnie metabolizujące. Okres półtrwania wynosi odpowiednio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna jest aktywny farmakologicznie, ale występuje w niższych stężeniach. Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP450, w tym CYP2D6, CYP1A2, CYP3A i CYP2C9.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, atomoksetyna, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, klasyfikacja Childa-Pugha, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą AUC, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – DexaCaps

Produkt leczniczy DexaCaps zawiera dekstrometorfanu bromowodorek w połączeniu z wyciągami roślinnymi (kwiat lipy, liść melisy) i wymaga szczególnej ostrożności w praktyce klinicznej. Przed zastosowaniem u pacjentów z przewlekłym kaszlem konieczna jest konsultacja lekarska, a utrzymujący się kaszel powyżej 7 dni wymaga diagnostyki różnicowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zespołu serotoninowego, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych, takich jak SSRI, MAOI, inhibitory CYP2D6 oraz buprenorfina. Objawy zespołu serotoninowego obejmują pobudzenie, dezorientację, niestabilność autonomiczną, hiperrefleksję i objawy żołądkowo-jelitowe, co wymaga natychmiastowego odstawienia leku i wdrożenia leczenia. DexaCaps metabolizowany jest przez CYP2D6, a u około 10% populacji z wolnym metabolizmem obserwuje się zwiększone stężenia dekstrometorfanu, wydłużony czas działania i większe ryzyko działań niepożądanych oraz interakcji lekowych.
barbiturany, benzodiazepiny, buprenorfina, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfanu bromowodorek, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diagnostyka różnicowa, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitory CYP2D6, inhibitory oksydazy monoaminowej, leki przeciwhistaminowe, majaczenie, metabolizm wątrobowy, nadużywanie dekstrometorfanu, niestabilność autonomiczna, opioidowe leki przeciwbólowe, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sztywność mięśniowa, tachykardia, zespół serotoninowy
Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – Patofizjologia i mechanizm

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) to przewlekła choroba o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzująca się uszkodzeniem hepatocytów i przewlekłym stanem zapalnym. Patogeneza AIH jest wieloczynnikowa, obejmując predyspozycje genetyczne, zwłaszcza polimorfizmy genów HLA klasy II (np. DRB1*03:01, DRB1*04:01 dla AIH typu 1 oraz DRB1*07 i DRB1*03 dla AIH typu 2), oraz inne geny takie jak CTLA-4, TNFAIP3, Fas i delecje genu C4A. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe (HAV, HSV, CMV, EBV), leki (nitrofurantoina, minocyklina, inhibitory TNF-α), ksenobiotyki, zaburzenia mikrobioty jelitowej oraz niedobór witaminy D, mogą inicjować proces autoimmunologiczny u osób genetycznie predysponowanych. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa dysfunkcja limfocytów T regulatorowych (Tregs) oraz przewaga prozapalnych limfocytów Th17, które poprzez cytokiny IL-17 i IL-6 tworzą pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego, podtrzymującą przewlekły stan zapalny i uszkodzenie wątroby.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, cytochrom P450 2D6, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, cytotoksyczność limfocytów T, infekcja wirusowa, inhibitor TNF-α, komórka NK, komórka prezentująca antygen, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocyt Th2, limfocyt Treg, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, miRNA, modyfikacja histonów, przeciwciało przeciwjądrowe, receptor Fas, sprzężenie zwrotne, układ HLA, uszkodzenie hepatocytów, wirus hepatotropowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DEXApico (1625 mg + 6,5 mg)/5 ml

Produkt leczniczy DexaPico w postaci syropu zawiera 6,5 mg dekstrometorfanu bromowodorku na 5 ml oraz wyciąg wodny z kwiatu lipy. Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (94-97%) oraz szybkim początkiem działania przeciwkaszlowego w ciągu 10-30 minut, utrzymującym się przez 6-8 godzin. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzym CYP2D6, gdzie głównym szlakiem jest O-demetylacja prowadząca do powstania aktywnego metabolitu dekstrorfanu (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Okres półtrwania dekstrometorfanu wynosi 5-8 godzin, co determinuje schemat dawkowania leku.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, absorpcja z przewodu pokarmowego, biodostępność substancji, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, proces biotransformacji, schemat dawkowania, wolny metabolizer, wyciąg z kwiatu lipy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Inovox na kaszel smak miodowo-cytrynowy

Produkt leczniczy Tussifortin zawiera dekstrometorfan bromowodorek (10 mg w pastylce twardej), którego metabolizm jest zależny od aktywności enzymu CYP2D6. U około 10% populacji z fenotypem słabego metabolizmu CYP2D6 oraz u pacjentów stosujących inhibitory tego enzymu może dochodzić do nasilonych i przedłużonych efektów działania leku, co wymaga dostosowania dawkowania i ostrożności. Dekstrometorfan jest przeciwwskazany u pacjentów z chorobą wątroby, osłabionych, przyjmujących leki uspokajające, a także w przypadku uporczywego lub przewlekłego kaszlu, zwłaszcza z obfitą wydzieliną, gdyż może utrudniać odksztuszanie i zwiększać opór dróg oddechowych. U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry istnieje ryzyko uwolnienia histaminy i nasilenia objawów choroby. Ponadto, lek ma potencjał uzależniający, szczególnie przy długotrwałym stosowaniu, co wymaga ograniczenia terapii do krótkiego okresu i ścisłego nadzoru u osób z historią nadużywania substancji.
astma, atopowe zapalenie skóry, choroba wątroby, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan bromowodorek, działanie serotoninergiczne, histamina, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, kaszel z wydzieliną, metabolizm dekstrometorfanu, niedobór sacharazy-izomaltazy, niestabilność autonomiczna, nietolerancja fruktozy, odkrztuszanie, przewlekły kaszel, SSRI, uzależnienie lekowe, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 25 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn (dostępna w kapsułkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98%, głównie albuminy) i jest metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6. U osób wolno metabolizujących (około 7% populacji kaukaskiej) obserwuje się około 10-krotnie wyższe AUC oraz 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnych metabolizatorów i około 21 godzin u wolno metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie przez nerki w postaci O-glukuronianu.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, atomoksetyna, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka atomoksetyny, fenotyp metaboliczny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian, okres półtrwania, pole pod krzywą, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stan równowagi, stężenie maksymalne w stanie równowagi, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Titlodine 2 mg

Tolterodyna, substancja czynna leku Titlodine w dawkach 2 mg i 4 mg (kapsułki o przedłużonym uwalnianiu), posiada istotne przeciwwskazania, które należy bezwzględnie uwzględnić w praktyce klinicznej. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na tolterodynę lub substancje pomocnicze (w tym laktozę jednowodną w ilości 32,704-34,496 mg dla dawki 2 mg oraz 65,408-68,992 mg dla dawki 4 mg), zatrzymanie moczu, niewyrównaną jaskrę z wąskim kątem przesączania, miastenię rzekomoporaźną oraz ciężkie schorzenia przewodu pokarmowego, takie jak ciężkie wrzodziejące zapalenie okrężnicy i toksyczne rozszerzenie okrężnicy. Działanie antycholinergiczne tolterodyny może nasilać objawy tych schorzeń, prowadząc do poważnych powikłań, w tym ostrego napadu jaskry, pogorszenia perystaltyki jelit czy niewydolności oddechowej.
cytochrom P450 2D6, dysfagia, działanie antycholinergiczne, jaskra z wąskim kątem przesączania, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kumulacja leku, laktoza jednowodna, miastenia rzekomoporaźna, nadwrażliwość, niedrożność jelit, nietolerancja laktozy, niewydolność oddechowa, osłabienie mięśni szkieletowych, ostry napad jaskry, perystaltyka jelit, titlodine, toksyczne rozszerzenie okrężnicy, tolterodyna, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastój moczu, zatrzymanie moczu
Leksykon substancji czynnych
Metoprolol winian – Właściwości farmakokinetyczne

Metoprolol winian, obecny m.in. w preparacie Metocard ZK (bursztynian metoprololu), charakteryzuje się całkowitą absorpcją po podaniu doustnym, jednak biodostępność wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Formulacja o przedłużonym uwalnianiu, stosowana w Metocard ZK, zmniejsza biodostępność o 20-30% w porównaniu do tradycyjnych tabletek, jednak AUC pozostaje na podobnym poziomie, co nie wpływa istotnie klinicznie. Metoprolol wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (5-10%) i jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, z wyraźnym polimorfizmem genetycznym wpływającym na tempo metabolizmu. Okres półtrwania wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 h), a klirens około 1 l/min. Preparat Metocard ZK zawiera peletki o kontrolowanym uwalnianiu, zapewniające ciągłe uwalnianie leku przez około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę z dwukrotnie wyższym stężeniem maksymalnym niż minimalnym.
biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, klirens całkowity, klirens pozorny, marskość wątroby, Metocard ZK, metoprolol bursztynian, metoprolol winian, okres półtrwania, otoczka polimerowa, peletka o kontrolowanym uwalnianiu, polimorfizm genetyczny, substancja aktywna, utlenianie w wątrobie, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów, zespolenie wrotno-żylne
Leksykon substancji czynnych
Dekspantenol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Dekspantenol jest substancją o działaniu regenerującym, nawilżającym i łagodzącym, stosowaną w różnych postaciach farmaceutycznych, takich jak syropy, kremy, maści, aerozole do nosa oraz żele do oczu. Pomimo dobrego profilu bezpieczeństwa, preparaty z dekspantenolem mogą wywoływać reakcje nadwrażliwości, w tym kontaktowe zapalenie skóry, zwłaszcza w obecności substancji pomocniczych takich jak lanolina, alkohole cetylowy i stearylowy, glikol propylenowy czy parahydroksybenzoesany (E 214, E 216, E 218). W przypadku preparatów ocznych (np. Corneregel) istotne jest unikanie kontaktu z soczewkami kontaktowymi oraz zachowanie ostrożności ze względu na obecność konserwantu cetrymidu, który może powodować podrażnienie i uszkodzenie nabłonka rogówki. W preparatach do nosa z dekspantenolem i ksylometazoliną (np. Septanazal dla dzieci, Xylo-Pantenol) należy zwrócić uwagę na przeciwwskazania u pacjentów z chorobami układu krążenia, jaskrą, guzami chromochłonnymi nadnerczy oraz na ryzyko polekowego przekrwienia błony śluzowej nosa przy długotrwałym stosowaniu.
anafilaksja, arytmia komorowa, chlorheksydyna, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, cytochrom P450 2D6, deksopantenol, dekspantenol, dekstrometorfan, działanie serotoninergiczne, guz chromochłonny nadnerczy, inhibitor CYP2D6, inhibitor oksydazy monoaminowej, jaskra z wąskim kątem, kontaktowe zapalenie skóry, ksylometazolina, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, polekowe przekrwienie błony śluzowej nosa, porfiria, rhinitis medicamentosa, rozrost gruczołu krokowego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suche zapalenie rogówki, uszkodzenie rogówki, zanik błony śluzowej nosa, zapalenie oskrzeli, zapalenie spojówek, zespół długiego odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olzapin 5 mg

Olanzapina, dostępna w dawkach 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 5-8 godzinach. Wchłanianie nie jest zależne od obecności pokarmu. Substancja wiąże się w 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitu 10-N-glukuronidu, który nie przenika bariery krew-mózg. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji jest zmienny: u osób starszych (≥65 lat) wynosi średnio 51,8 h (klirens 17,5 l/h), u młodszych 33,8 h (klirens 18,2 l/h), u kobiet 36,7 h (klirens 18,9 l/h), a u mężczyzn 32,3 h (klirens 27,3 l/h). Palenie tytoniu skraca okres półtrwania (30,4 h u palących vs. 38,6 h u niepalących) i zwiększa klirens (27,7 l/h vs. 18,6 l/h). Niewydolność nerek i wątroby wykazują ograniczony wpływ na farmakokinetykę olanzapiny, a różnice etniczne nie wymagają modyfikacji dawkowania.
10-N-glukuronid, absorpcja doustna, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, dostępność biologiczna, enzymy cytochromu P450, faza eliminacji, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, schizofrenia, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa Rapid 20 mg

Olanzapina w preparacie Zolaxa Rapid w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność z tabletkami powlekanymi, z podobną szybkością i stopniem wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach, a obecność pokarmu nie wpływa na absorpcję. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej. Aktywność farmakologiczna zależy głównie od stężenia substancji macierzystej. Średni okres półtrwania u zdrowych osób młodych wynosi około 33,8 godziny, a klirens 18,2 l/h.
10-N-glukuronid, bariera krew-mózg, bilans masy, biorównoważność, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, cytochromy, ekspozycja na lek, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania eliminacji, olanzapina, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenia niepożądane, znakowanie radioaktywne, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Interakcje leku – Aricept 5 mg

Donepezyl, stosowany w leczeniu zaburzeń poznawczych, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450 3A4 oraz w mniejszym stopniu 2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) zwiększają stężenie donepezylu w osoczu o około 30%, natomiast induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają jego poziom, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny czy digoksyny, a te ostatnie nie zmieniają jego farmakokinetyki. Alkohol etylowy, jako induktor CYP3A4, również obniża stężenie donepezylu, co może prowadzić do zmniejszenia efektu terapeutycznego oraz nasilenia działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
badanie EKG, chinidyna, choroba wątroby, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450 3A4, demencja, działanie depresyjne, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, lek cholinergiczny, lek hamujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek wydłużający odstęp QTc, metabolizm donepezylu, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, terapia donepezylem, torsade de pointes, zaburzenie poznawcze, zaburzenie równowagi
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine APC 10 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jego absorpcję. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na dystrybucję i czas działania leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Aktywność farmakologiczna zależy przede wszystkim od niezmienionej olanzapiny.
albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, indukcja enzymatyczna, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, schizofrenia, skala Childs Pugh, sprzęganie i utlenianie, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, zdarzenie niepożądane, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon substancji czynnych
Dekstrometorfan – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Dekstrometorfan, stosowany jako lek przeciwkaszlowy, niesie ryzyko nadużywania oraz rozwoju uzależnienia psychicznego i fizycznego, szczególnie u młodzieży i młodych dorosłych. Zaleca się nieprzekraczanie zalecanych dawek i czasu leczenia. Substancja hamuje odruch kaszlu, nie eliminując przyczyny, dlatego kaszel utrzymujący się powyżej 3-7 dni lub towarzyszący gorączce, bólom głowy czy wysypce wymaga diagnostyki i odpowiedniego leczenia. Dekstrometorfan jest przeciwwskazany w kaszlu produktywnym, zwłaszcza u pacjentów z chorobami dróg oddechowych charakteryzującymi się zwiększoną produkcją śluzu (np. rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza) oraz u osób z osłabionym odruchem kaszlowym (np. po udarze mózgu, chorobie Parkinsona). Spożywanie alkoholu podczas terapii jest wyraźnie przeciwwskazane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyko toksyczności nawet przy niskich dawkach.
AGEP, buprenorfina, choroba atopowa, choroba neurologiczna, choroba Parkinsona, cytochrom P450 2D6, działanie serotoninergiczne, inhibitory MAO, mastocytoza, mukowiscydoza, nadużywanie dekstrometorfanu, niedobór laktazy, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, otępienie, OUN, PRES, RCVS, rozstrzenie oskrzeli, SSRI, udar mózgu, uzależnienie psychiczne, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie oskrzeli, zespół serotoninowy, zwłóknienie torbielowate
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoprolol Biofarm ZK 23,75 mg

Metoprolol Biofarm ZK wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko znacznej bradykardii i nasilenia działania hipotensyjnego. Współpodawanie z klonidyną wymaga stopniowego odstawiania metoprololu, aby uniknąć przełomu nadciśnieniowego. Antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) mogą nasilać ujemne działanie inotropowe i chronotropowe, szczególnie niebezpieczne jest dożylne podawanie werapamilu u pacjentów na beta-adrenolitykach. Leki przeciwarytmiczne klasy I, zwłaszcza dyzopiramid, wykazują addytywne działanie ujemne na czynność lewej komory, co wymaga unikania ich łącznego stosowania u pacjentów z dysfunkcją LK. Metoprolol może nasilać działanie innych leków hipotensyjnych, a jednoczesne stosowanie z noradrenaliną lub adrenaliną może prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto, metoprolol osłabia objawy hipoglikemii i hamuje uwalnianie insuliny u chorych na cukrzycę typu 2, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania terapii.
anafilaksja, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, cytochrom P450 2D6, dysfunkcja lewej komory, działanie chronotropowe, działanie hipotensyjne, glikozyd nasercowy, hiperbilirubinemia noworodkowa, hipoglikemia, indometacyna, inhibitor MAO, inhibitor syntezy prostaglandyn, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lek blokujący zwoje współczulne, lek obniżający ciśnienie tętnicze, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek sympatykomimetyczny, neuroleptyk, perfuzja łożyska, przełom nadciśnieniowy, reakcja anafilaktyczna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, ujemne działanie inotropowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 18 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin oraz bezwzględną biodostępnością wahającą się od 63% do 94%, zależnie od indywidualnego metabolizmu pierwszego przejścia. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%, głównie albuminą) i podlega głównie metabolizmowi przez enzym CYP2D6, którego polimorfizm genetyczny znacząco wpływa na farmakokinetykę. U osób wolno metabolizujących (około 7% populacji kaukaskiej) obserwuje się około 10-krotnie większe AUC oraz 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących, co wymaga indywidualizacji dawkowania. Okres półtrwania atomoksetyny u intensywnie metabolizujących wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u wolno metabolizujących jest wydłużony do około 21 godzin. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, ale u osób z nieaktywnym enzymem może być wytwarzany przez inne izoenzymy P450.
4-hydroksyatomoksetyna, AUC, biodostępność, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, interakcje lekowe, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, O-glukuronian, odstęp QT, okres półtrwania, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w stanie równowagi, szybcy metabolizerzy, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 25 mg

Atomoksetyna charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością w zakresie 63-94%. Lek wykazuje wysokie (98%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może wpływać na interakcje farmakokinetyczne. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6, z wyraźnym wpływem polimorfizmu genetycznego: u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji rasy białej) AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 h u intensywnych metabolizatorów i 21 h u wolnych metabolizatorów. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, występuje w osoczu w mniejszych stężeniach i ulega szybkiemu sprzęganiu z glukuronianem. Atomoksetyna nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy CYP450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Farmakokinetyka jest liniowa w całym zakresie dawek, a profil u dzieci i młodzieży jest zbliżony do dorosłych, z brakiem danych dla dzieci poniżej 6 lat.
AUC, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, glukuronizacja, hydroksyatomoksetyna, intensywni metabolizerzy, izoenzymy CYP, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm CYP2D6, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gripex

Produkt leczniczy Gripex zawiera 325 mg paracetamolu, 30 mg pseudoefedryny chlorowodorku oraz 10 mg dekstrometorfanu bromowodorku i wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością wątroby, nadużywających alkoholu, głodzonych oraz z niewydolnością nerek. Alkohol jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności paracetamolu. Istotne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie paracetamol i flukloksacylinę z uwagi na ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową (HAGMA), szczególnie u osób z zaburzeniami czynności nerek, posocznicą, niedożywieniem lub przewlekłym alkoholizmem. Należy również zachować ostrożność u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami rytmu serca, rozedmą płuc, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, rozrostem gruczołu krokowego, nadczynnością tarczycy oraz cukrzycą, a także u osób przyjmujących leki przeciwlękowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inne sympatykomimetyki i leki przeciwzakrzepowe.
astma oskrzelowa, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan, hepatotoksyczność, inhibitor CYP2D6, inhibitory oksydazy monoaminowej, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nadużywanie dekstrometorfanu, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, ostra uogólniona osutka krostkowa, paracetamol, posocznica, przewlekły kaszel z odkrztuszaniem, pseudoefedryna, reakcja alergiczna, rozedma płuc, rozrost gruczołu krokowego, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, uzależnienie lekowe, zaburzenia rytmu serca, zespół odwracalnego zwężenia naczyń mózgowych, zespół serotoninowy, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gripex Max

Produkt leczniczy Gripex Max, zawierający 500 mg paracetamolu, 30 mg pseudoefedryny chlorowodorku oraz 15 mg dekstrometorfanu bromowodorku, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością wątroby, nadużywających alkoholu lub będących w stanie głodzenia. Pseudoefedryna może nasilać nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, zwiększać ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz powodować zatrzymanie moczu u pacjentów z rozrostem gruczołu krokowego. Dekstrometorfan metabolizowany przez CYP2D6 może ulegać kumulacji u osób z defektem tego enzymu lub stosujących inhibitory CYP2D6, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (SSRI, IMAO). Produkt jest przeciwwskazany u pacjentów z przewlekłym kaszlem z odkrztuszaniem, niewydolnością oddechową i astmą oskrzelową.
AGEP, astma oskrzelowa, ciężka reakcja skórna, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan, dysfagia, flukloksacylina, HAGMA, IMAO, inhibitor CYP2D6, lek przeciwlękowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, paracetamol, PRES, przewlekły kaszel, pseudoefedryna, RCVS, rozedma płuc, rozrost gruczołu krokowego, SSRI, uszkodzenie wątroby, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Beto 100 ZK 95 mg

Metoprolol bursztynian w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Beto ZK) charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak z biodostępnością około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Tabletki zawierają 95 mg metoprololu bursztynianu (odpowiadające 100 mg metoprololu winianu) i zapewniają ciągłe uwalnianie leku przez 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Maksymalne stężenie w osoczu jest około dwukrotnie wyższe niż stężenie minimalne. Metoprolol wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (~10%), objętość dystrybucji wynosi 5,5 l/kg, a okres półtrwania eliminacyjnego średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 godzin). Całkowity klirens wynosi około 1 l/min, jednak u pacjentów z zespoleniem wrotno-żylnym może spaść do 0,3 l/min, co wiąże się z około 6-krotnym wzrostem AUC.
AUC, beta-adrenolityk, biodostępność układowa, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, klirens całkowity, klirens pozorny, krzywa stężenia od czasu, marskość wątroby, metoprolol bursztynian, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peletka o kontrolowanym uwalnianiu, polimorfizm genetyczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wolny metabolizer, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zespolenie wrotno-żylne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – ACTI-trin

ACTI-trin to syrop zawierający triprolidynę chlorowodorek (1,25 mg/5 ml), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg/5 ml) oraz dekstrometorfan bromowodorek (10 mg/5 ml), którego stosowanie wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko interakcji farmakologicznych i przeciwwskazań klinicznych. Produkt jest przeciwwskazany u pacjentów stosujących inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) w ciągu ostatnich 14 dni oraz w połączeniu z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy, w tym alkoholem, ze względu na ryzyko nadmiernej sedacji i depresji oddechowej. Należy unikać kumulacji dawek z innymi preparatami zawierającymi dekstrometorfan, pseudoefedrynę lub triprolidynę. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów z nadczynnością tarczycy, przerostem gruczołu krokowego, jaskrą, chorobami serca, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, chorobami wątroby oraz u osób z ryzykiem nadużywania leków, zwłaszcza młodzieży i osób z historią uzależnień.
ciśnienie śródgałkowe, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan, depresja oddechowa, działanie proarytmiczne, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, jaskra, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, piorunujący ból głowy, podwyższone ciśnienie śródgałkowe, polimorfizm genetyczny, przełom nadciśnieniowy, przerost gruczołu krokowego, pseudoefedryna, triprolidyna, tyreotoksykoza, zatrzymanie moczu, zespół odwracalnego zwężenia naczyń mózgowych, zespół serotoninowy, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metoprolol Biofarm ZK 23,75 mg

Metoprolol bursztynian w preparacie Metoprolol Biofarm ZK o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu wykazują biodostępność o 20-30% niższą niż tabletki konwencjonalne, co nie wpływa istotnie na efekt terapeutyczny, potwierdzony identycznymi wartościami AUEC. Lek wiąże się z białkami osocza w 5-10%, a jego uwalnianie trwa około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę z utrzymaniem stosunku stężenia maksymalnego do minimalnego około 2:1. Metoprolol jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a polimorfizm genetyczny tego enzymu powoduje znaczne różnice międzyosobnicze w farmakokinetyce, szczególnie u osób z powolnym metabolizmem (7-8% populacji), u których obserwuje się wyższe stężenia leku i wolniejsze wydalanie.
AUC, biodostępność układowa, całkowity klirens, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, lek beta-adrenolityczny, marskość wątroby, metoprolol bursztynian, okres półtrwania, peletki o kontrolowanym uwalnianiu, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, szybki metabolizm, utlenianie w wątrobie, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zespolenie wrotno-żylne, zespolenie żyły wrotnej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 10 mg

Atomoksetyna wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością wynoszącą 63-94% i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~98%, głównie albumina) oraz szeroką dystrybucją w organizmie. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, przy czym u około 7% populacji rasy białej, będących wolnymi metabolizatorami (PM), obserwuje się znacząco wyższe stężenia leku (AUC około 10-krotnie, Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących – EM). Okres półtrwania u EM wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u PM jest wydłużony do 21 godzin. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie z moczem jako O-glukuronian. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a podawanie jest możliwe niezależnie od posiłków.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, białka osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronizacja, intensywny metabolizer, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Childa-Pugha, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, stężenie w stanie równowagi, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pixigan

Pixigan, zawierający 150 mg chlorowodorku bupropionu w tabletkach o zmodyfikowanym uwalnianiu, wymaga ścisłego przestrzegania zaleceń dawkowania ze względu na ryzyko napadów drgawkowych, które występują z częstością około 0,1% przy dawkach do 450 mg/dobę. Przed rozpoczęciem terapii należy ocenić czynniki predysponujące do obniżenia progu drgawkowego, takie jak współistniejące leki obniżające ten próg, uzależnienie od alkoholu, urazy głowy, cukrzycę leczoną insuliną lub lekami hipoglikemizującymi oraz stosowanie leków stymulujących lub zmniejszających apetyt. W przypadku wystąpienia napadu drgawkowego leczenie należy natychmiast przerwać. Bupropion jest inhibitorem CYP2D6, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza tamoksyfenu, którego aktywny metabolit – endoksyfen – może ulec obniżeniu. Należy również monitorować pacjentów pod kątem ryzyka myśli i zachowań samobójczych, szczególnie osoby poniżej 25 roku życia, z wywiadem prób samobójczych lub nasilonymi myślami samobójczymi przed terapią, a także uważnie obserwować objawy neuropsychiatryczne, w tym maniakalne i psychotyczne, zwłaszcza u pacjentów z podejrzeniem lub historią zaburzeń dwubiegunowych.
blok prawej odnogi pęczka Hisa, chlorowodorek bupropionu, choroba afektywna dwubiegunowa, cytochrom P450 2D6, dysfagia, endoksyfen, epizod maniakalny, farmakokinetyka bupropionu, hipertermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, myśl samobójcza, nadciśnienie tętnicze, nadrefleksja, napad drgawkowy, objaw maniakalny, objaw psychotyczny, obrzęk naczynioruchowy, próg pobudliwości drgawkowej, reakcja nadwrażliwości, remisja choroby, rumień wielopostaciowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz oskrzeli, tamoksyfen, uniesienie odcinka ST, uzależnienie od alkoholu, wstrząs anafilaktyczny, zespół Brugadów, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon substancji czynnych
Lewomepromazyna – Interakcje

Lewomepromazyna, pochodna fenotiazyny o silnym działaniu przeciwpsychotycznym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych lub zmniejszenia skuteczności terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie lewomepromazyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi (ryzyko ciężkiej hipotonii) oraz inhibitorami MAO (przedłużone działanie i nasilenie działań niepożądanych). Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu lewomepromazyny z lekami o działaniu przeciwcholinergicznym (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, atropina, skopolamina), lekami hamującymi OUN (opioidy, środki znieczulenia ogólnego, leki sedatywno-nasenne), lekami pobudzającymi OUN (pochodne amfetaminy), lewodopą (osłabienie działania), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (ryzyko hiperglikemii) oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. metadon, erytromycyna, tiorydazyna), co zwiększa ryzyko groźnych arytmii.
adrenalina, agonista receptora dopaminowego, akatyzja, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bromokryptyna, chinidyna, chinolon, choroba Parkinsona, cytochrom P450 2D6, deferoksamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, dystonia, działanie fotouczulające, działanie neurotoksyczne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwpsychotyczne, EKG, encefalopatia metaboliczna, epinefryna, erytromycyna, fluoksetyna, hiperglikemia, hipokaliemia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra, kabergolina, klomipramina, kodeina, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwparkinsonowy, lek sedatywno-nasenny, lewodopa, lit, meflochina, metadon, niedrożność porażenna, objaw pozapiramidowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna amfetaminy, prochlorperazyna, retencja moczu, skopolamina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wenlafaksyna, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Aurovitas 20 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), a jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej. Średni okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz palenia tytoniu, wynosząc od 30,4 do 51,8 godzin, a klirens waha się od 17,5 do 27,7 L/h. W badaniach nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) ani u osób z łagodnymi do umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby.
absorpcja z przewodu pokarmowego, aktywność farmakologiczna, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, cytochrom, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, indukcja enzymatyczna, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, rasa kaukaska, schizofrenia, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren 20 mg

Olanzapina, substancja czynna preparatu Zolafren, wykazuje dobre wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem cytochromów P450-CYP1A2 i P450-2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Średni okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji jest zmienny i wynosi: 51,8 godz. u osób ≥65 lat, 33,8 godz. u młodszych, 36,7 godz. u kobiet oraz 32,3 godz. u mężczyzn. Klirens waha się od 17,5 L/godz. u seniorów do 27,3 L/godz. u mężczyzn. Palenie tytoniu skraca okres półtrwania (30,4 vs. 38,6 godz.) i zwiększa klirens (27,7 vs. 18,6 L/godz.).
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, dystrybucja leku, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka leku, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, olanzapina, wchłanianie leku, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anzorin 20 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Anzorin) jest farmakokinetycznie biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym olanzapina jest dobrze wchłaniana, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Substancja czynna wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem cytochromów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej, z głównym metabolitem 10-N-glukuronidem, który nie przenika bariery krew-mózg. Średni okres półtrwania olanzapiny wykazuje zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu, a klirens jest mniejszy u osób starszych, kobiet i niepalących.
10-N-glukuronid, albuminy, bariera krew-mózg, bilans masy, biorównoważność, biotransformacja leku, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, dostępność biologiczna, działania niepożądane, ekspozycja na lek, faza eliminacji, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, sprzęganie i utlenianie, stężenie osoczowe, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina