stężenie maksymalne w stanie równowagi
Stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css,max) to najwyższe stężenie leku we krwi lub osoczu osiągane po podaniu dawki w momencie, gdy organizm znajduje się w stanie równowagi farmakokinetycznej. Stan równowagi (steady state) pojawia się po kilkukrotnym podaniu leku w stałych odstępach czasu, gdy procesy wchłaniania i eliminacji leku są zrównoważone.
Parametr ten jest kluczowy w farmakoterapii, ponieważ pozwala określić, czy zastosowany schemat dawkowania zapewnia stężenie leku mieszczące się w zakresie terapeutycznym. Zbyt wysokie stężenie maksymalne może prowadzić do działań niepożądanych lub toksyczności, natomiast zbyt niskie może skutkować nieskutecznością terapii.
W praktyce klinicznej monitorowanie stężenia maksymalnego w stanie równowagi jest szczególnie istotne dla leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak digoksyna, leki przeciwpadaczkowe czy aminoglikozydy. Pomiar stężenia maksymalnego wykonuje się zwykle krótko po podaniu leku, w czasie odpowiadającym teoretycznemu szczytowi wchłaniania dla danej postaci farmaceutycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 25 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Bezwzględna biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wykazuje wysokie (98%) wiązanie z albuminami osocza. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, z istotną zmiennością genetyczną w populacji – około 7% osób kaukaskich to wolni metabolizatorzy, u których AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, lecz obecny w osoczu w znacznie niższych stężeniach. Farmakokinetyka jest liniowa, a lek może być podawany niezależnie od posiłków, co zwiększa komfort terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, biodostępność leku, cytochrom P450 2D6, enzymy cytochromu P450, intensywnie metabolizujący, klasyfikacja Child-Pugh, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetyloatomoksetyna, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w stanie równowagi, transporter noradrenaliny, transporter serotoniny, wchłanianie atomoksetyny, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoxetine NeuroPharma 40 mg
Atomoksetyna, stosowana w terapii ADHD, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach. Bezwzględna biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminą. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP2D6, którego aktywność genetyczna wpływa na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji kaukaskiej) AUC jest około 10-krotnie większe, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi odpowiednio 3,6 godziny u metabolizujących intensywnie i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, ale może być też wytwarzany przez inne enzymy u osób z nieaktywnym CYP2D6. Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, białka osocza, biodostępność atomoksetyny, biotransformacja atomoksetyny, cytochrom P450 2D6, dawka terapeutyczna, dystrybucja w organizmie, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, indukcja enzymów cytochromu P450, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atomoksetyny, krańcowa niewydolność nerek, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania w fazie eliminacji, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą AUC, proces farmakokinetyczny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne w stanie równowagi, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zmienność genetyczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 40 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Atomoksetyna Medice, wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, z dużą zmiennością międzyosobniczą wynikającą z różnic w metabolizmie pierwszego przejścia. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98%), głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, którego aktywność jest zmienna genetycznie – u osób wolno metabolizujących (około 7% populacji rasy białej) stężenia leku w osoczu są znacznie wyższe (AUC około 10-krotnie, Css,max około 5-krotnie) w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie z moczem w postaci O-glukuronianu. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a podawanie niezależne od posiłków zwiększa komfort terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyny chlorowodorek, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens atomoksetyny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, status metaboliczny, stężenie maksymalne w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 10 mg
Farmakokinetyka atomoksetyny u dzieci i młodzieży jest zbliżona do profilu dorosłych, jednak brak jest danych dla dzieci poniżej 6. roku życia, co jest istotne przy planowaniu terapii. Lek charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach, z biodostępnością wahającą się od 63% do 94%. Atomoksetyna wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminą, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, a u około 7% populacji kaukaskiej, będących wolno metabolizującymi, obserwuje się 10-krotnie wyższe AUC i 5-krotnie wyższe Css,max, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u osób intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących, co ma znaczenie dla dawkowania i osiągnięcia stanu stacjonarnego.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, AUC, AUC0-∞, biodostępność bezwzględna, Cmax, Css max, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, intensywnie metabolizujący, klasyfikacja Child-Pugh, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 25 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn (dostępna w kapsułkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98%, głównie albuminy) i jest metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6. U osób wolno metabolizujących (około 7% populacji kaukaskiej) obserwuje się około 10-krotnie wyższe AUC oraz 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnych metabolizatorów i około 21 godzin u wolno metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie przez nerki w postaci O-glukuronianu.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, atomoksetyna, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka atomoksetyny, fenotyp metaboliczny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian, okres półtrwania, pole pod krzywą, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stan równowagi, stężenie maksymalne w stanie równowagi, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 18 mg
Farmakokinetyka atomoksetyny jest zbliżona u dzieci, młodzieży i dorosłych, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1-2 godzinach. Biodostępność bezwzględna wynosi 63-94%, a lek charakteryzuje się wysokim (98%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez CYP2D6, przy czym u około 7% populacji rasy białej, określanych jako wolno metabolizujący, obserwuje się 10-krotnie wyższe pole pod krzywą (AUC) i 5-krotnie wyższe stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css, max) w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania leku wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Atomoksetyna nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy cytochromu P450, w tym CYP2D6, CYP1A2, CYP3A i CYP2C9.
4-hydroksyatomoksetyna, biodostępność bezwzględna, biotransformacja atomoksetyny, chlorowodorek atomoksetyny, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w stanie równowagi, tabletka powlekana, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 10 mg
Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), które mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne Css,max 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i uważnego monitorowania tolerancji. Przeciwwskazane jest łączenie atomoksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie beta₂-agonistów (np. salbutamolu), co wymaga monitorowania częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dawkach dożylnych 600 µg salbutamolu i dawkach atomoksetyny 60 mg dwa razy na dobę. Istotne jest także ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych grupy IA i III, neuroleptyków, moksyfloksacyny, erytromycyny, metadonu, meflochiny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, litu i cyzaprydu, co wymaga monitorowania EKG.
agoniści receptora beta2, benzodiazepiny, biodostępność atomoksetyny, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cyzapryd, diazepam, erytromycyna, fenotiazyny, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, leki obkurczające naczynia krwionośne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, obniżanie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne w stanie równowagi, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ noradrenergiczny, warfaryna, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy