4-hydroksyatomoksetyna
4-hydroksyatomoksetyna jest głównym metabolitem atomoksetyny, selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego noradrenaliny (SNRI), stosowanego w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD). Powstaje w wyniku procesów metabolicznych w wątrobie, głównie przy udziale enzymu cytochromu P450 2D6 (CYP2D6).
Metabolit ten wykazuje aktywność farmakologiczną podobną do związku macierzystego, przyczyniając się do całkowitego efektu terapeutycznego atomoksetyny. W przeciwieństwie do atomoksetyny, 4-hydroksyatomoksetyna ma krótszy okres półtrwania w osoczu, co wpływa na farmakokinetykę leku.
Poziom 4-hydroksyatomoksetyny we krwi może znacząco różnić się u pacjentów w zależności od polimorfizmu genetycznego CYP2D6. U osób z wariantem enzymu o zmniejszonej aktywności (tzw. wolnych metabolizerów) stężenie tego metabolitu jest niższe, co może wymagać dostosowania dawkowania leku podstawowego.
Monitorowanie stężenia 4-hydroksyatomoksetyny i atomoksetyny może być pomocne w optymalizacji terapii u pacjentów z ADHD, szczególnie w przypadkach słabej odpowiedzi na leczenie lub wystąpienia działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 40 mg
Atomoksetyna, dostępna w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) po 1-2 godzinach. Biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%), głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez CYP2D6, z istotnym polimorfizmem genetycznym wpływającym na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących. Czas półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Atomoksetyna jest eliminowana głównie przez nerki w postaci O-glukuronianu 4-hydroksyatomoksetyny. Zaburzenia czynności wątroby znacząco zwiększają ekspozycję na lek (AUC wzrasta 2- do 4-krotnie) i wydłużają okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z klasą B i C wg Child-Pugh. W niewydolności nerek nie jest konieczna modyfikacja dawkowania mimo wzrostu AUC o około 65%.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, biodostępność bezwzględna, biotransformacja leku, cytochrom P450 2D6, ekspozycja na lek, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, intensywny metabolizm leku, klirens wątrobowy, lek psychostymulujący, N-demetyloatomoksetyna, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, powinowactwo receptorowe, schyłkowa niewydolność nerek, transporter noradrenaliny, wchłanianie atomoksetyny, wolny metabolizm leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 25 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Bezwzględna biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wykazuje wysokie (98%) wiązanie z albuminami osocza. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, z istotną zmiennością genetyczną w populacji – około 7% osób kaukaskich to wolni metabolizatorzy, u których AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, lecz obecny w osoczu w znacznie niższych stężeniach. Farmakokinetyka jest liniowa, a lek może być podawany niezależnie od posiłków, co zwiększa komfort terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, biodostępność leku, cytochrom P450 2D6, enzymy cytochromu P450, intensywnie metabolizujący, klasyfikacja Child-Pugh, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetyloatomoksetyna, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w stanie równowagi, transporter noradrenaliny, transporter serotoniny, wchłanianie atomoksetyny, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoxetine NeuroPharma 40 mg
Atomoksetyna, stosowana w terapii ADHD, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach. Bezwzględna biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminą. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP2D6, którego aktywność genetyczna wpływa na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji kaukaskiej) AUC jest około 10-krotnie większe, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi odpowiednio 3,6 godziny u metabolizujących intensywnie i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, ale może być też wytwarzany przez inne enzymy u osób z nieaktywnym CYP2D6. Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, białka osocza, biodostępność atomoksetyny, biotransformacja atomoksetyny, cytochrom P450 2D6, dawka terapeutyczna, dystrybucja w organizmie, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, indukcja enzymów cytochromu P450, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atomoksetyny, krańcowa niewydolność nerek, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania w fazie eliminacji, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą AUC, proces farmakokinetyczny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne w stanie równowagi, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zmienność genetyczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 40 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Atomoksetyna Medice, wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, z dużą zmiennością międzyosobniczą wynikającą z różnic w metabolizmie pierwszego przejścia. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98%), głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, którego aktywność jest zmienna genetycznie – u osób wolno metabolizujących (około 7% populacji rasy białej) stężenia leku w osoczu są znacznie wyższe (AUC około 10-krotnie, Css,max około 5-krotnie) w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie z moczem w postaci O-glukuronianu. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a podawanie niezależne od posiłków zwiększa komfort terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyny chlorowodorek, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens atomoksetyny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, status metaboliczny, stężenie maksymalne w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 10 mg
Farmakokinetyka atomoksetyny u dzieci i młodzieży jest zbliżona do profilu dorosłych, jednak brak jest danych dla dzieci poniżej 6. roku życia, co jest istotne przy planowaniu terapii. Lek charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach, z biodostępnością wahającą się od 63% do 94%. Atomoksetyna wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminą, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, a u około 7% populacji kaukaskiej, będących wolno metabolizującymi, obserwuje się 10-krotnie wyższe AUC i 5-krotnie wyższe Css,max, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u osób intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących, co ma znaczenie dla dawkowania i osiągnięcia stanu stacjonarnego.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, AUC, AUC0-∞, biodostępność bezwzględna, Cmax, Css max, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, intensywnie metabolizujący, klasyfikacja Child-Pugh, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 40 mg
Atomoksetyna wykazuje spójny profil farmakokinetyczny u dzieci, młodzieży i dorosłych, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cₘₐₓ) osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, a u około 7% populacji kaukaskiej, będących wolnymi metabolizatorami, obserwuje się około 10-krotnie wyższe AUC i 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania u intensywnie metabolizujących wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u wolnych metabolizatorów jest wydłużony do około 21 godzin. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, a jego synteza u wolnych metabolizatorów jest wolniejsza, lecz możliwa przez inne izoenzymy P450.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, AUC, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, cytochrom P450, farmakokinetyka atomoksetyny, faza eliminacji, glukuronidacja, izoenzym CYP2D6, klirens leku, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Konaten 10 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, jest wysoce selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, stosowanym w terapii ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność zarówno w krótkoterminowym (6-16 tygodni), jak i długoterminowym leczeniu (do 12 miesięcy), wykazując istotne statystycznie zmniejszenie objawów ADHD w porównaniu z placebo. W badaniach z udziałem ponad 5000 dzieci i młodzieży oraz ponad 4800 dorosłych, atomoksetyna poprawiała wyniki w skalach CAARS-Inv:SV, AISRS, CGI-S oraz AAQoL, z odsetkiem odpowiedzi klinicznej sięgającym 62,7% w badaniach krótkoterminowych i 63,6% w długoterminowych (p<0,001). Lek wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, nie wykazując działania psychostymulującego ani euforyzującego, a jego wpływ na odstęp QTc jest minimalny nawet przy dawkach do 60 mg dwa razy na dobę u osób wolno metabolizujących CYP2D6.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, choroba alkoholowa, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, lek psychostymulujący, lek stymulujący, metylofenidat, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-demetyloatomoksetyna, odstęp QT/QTc, pochodna amfetaminy, receptor noradrenergiczny, skala AAQoL, skala AISRS, skala CGI-S, skala Connersa, sympatykomimetyk, transporter dopaminy, transporter noradrenaliny, transporter serotoniny, wolno metabolizujący, zaburzenia lękowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atomoksetyna Medice 25 mg
Atomoksetyna, klasyfikowana jako ośrodkowo działający sympatykomimetyk i selektywny inhibitor presynaptycznego transportera noradrenaliny (ATC: N06BA09), jest skutecznym lekiem w terapii ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych. Jej mechanizm działania opiera się na hamowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy, co podkreśla jej selektywność i brak właściwości psychostymulujących. Metabolizm atomoksetyny prowadzi do powstania dwóch głównych metabolitów: 4-hydroksyatomoksetyny (o minimalnym wpływie na transporter serotoniny) oraz N-desmetyloatomoksetyny (o znacznie mniejszej aktywności). W badaniach klinicznych potwierdzono statystycznie istotną skuteczność atomoksetyny w redukcji objawów ADHD, zarówno w krótkoterminowych (6-16 tygodni), jak i długoterminowych (do 12 miesięcy) badaniach kontrolowanych placebo, z poprawą ocen w skalach CAARS-Inv:SV, CGI-S oraz AAQoL. W badaniu porównawczym z metylofenidatem o przedłużonym uwalnianiu atomoksetyna wykazała mniejszą skuteczność, jednak pozostaje istotną opcją terapeutyczną, zwłaszcza u pacjentów z przeciwwskazaniami do leków stymulujących.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie kontrolowane placebo, choroba alkoholowa, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, intensywny metabolizm, metoda ekstrapolacji ostatniej obserwacji, metylofenidat, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik serotoniny, odstęp QT/QTc, receptor noradrenergiczny, skala CGI-S, skala oceny klinicznej, transporter noradrenaliny, transporter serotoniny, wolny metabolizm, zaburzenie lękowe społeczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Auroxetyn 10 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, jest selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, stosowanym w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży i dorosłych. Nie wykazuje działania psychostymulującego ani euforyzującego, co potwierdzono w badaniach kontrolowanych placebo. W badaniach klinicznych z udziałem ponad 5000 dzieci i młodzieży wykazano istotną statystycznie skuteczność atomoksetyny w łagodzeniu objawów ADHD, zarówno w leczeniu krótkoterminowym (6-9 tygodni), jak i podtrzymującym (rok). Nawrót choroby po roku wystąpił u 18,7% pacjentów leczonych atomoksetyną w porównaniu do 31,4% w grupie placebo. Dawkowanie może być jednokrotne lub podzielone, a podawanie raz na dobę wykazuje większą redukcję objawów. W porównaniu z metylofenidatem o przedłużonym uwalnianiu atomoksetyna wykazała niższy odsetek odpowiedzi (44,6% vs 56,4%, p=0,016), jednak badanie wykluczało pacjentów niewrażliwych na leki stymulujące.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie kontrolowane placebo, choroba alkoholowa, fobia społeczna, inhibitor presynaptycznego transportera noradrenaliny, lek stymulujący, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nawrót choroby, odstęp QT/QTc, podwójna ślepa próba, skala ogólnej oceny klinicznej, społeczne zaburzenie lękowe, środek psychoanaleptyczny, transporter serotoniny, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Konaten 18 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, z biodostępnością bezwzględną w zakresie 63-94%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%) i jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6, którego polimorfizm genetyczny wpływa na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania atomoksetyny wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna wykazuje aktywność farmakologiczną, jednak jej stężenie w osoczu jest znacznie niższe (1% u intensywnie metabolizujących, 0,1% u wolno metabolizujących). Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje CYP2D6 ani innych cytochromów P450 (CYP1A2, CYP3A, CYP2C9). W przypadku umiarkowanego i ciężkiego zaburzenia czynności wątroby (klasy B i C Child-Pugh) obserwuje się dwukrotne do czterokrotnego zwiększenie AUC oraz wydłużenie okresu półtrwania, co wymaga dostosowania dawki. U pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek wzrost Cmax o 7% i AUC o 65% nie wymaga korekty dawkowania po uwzględnieniu masy ciała.
4-hydroksyatomoksetyna, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, genotoksyczność, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atomoksetyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetyloatomoksetyna, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, odstęp QT/QTc, okres półtrwania, organogeneza, pole pod krzywą, presynaptyczny transporter noradrenaliny, psychoanaleptyk, rakotwórczość, receptor noradrenergiczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi, stężenie maksymalne w osoczu, sympatykomimetyk, tętnica podobojczykowa, tętnica szyjna, toksyczność reprodukcyjna, transporter dopaminy, transporter serotoniny, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atofab 18 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Atofab, jest selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, bez bezpośredniego wpływu na transportery serotoniny czy dopaminy, co odróżnia ją od leków psychostymulujących. Metabolizowana jest głównie do 4-hydroksyatomoksetyny i N-desmetyloatomoksetyny, z których pierwszy wykazuje ograniczoną aktywność hamującą nośnik serotoniny, a drugi ma znacznie mniejszą aktywność farmakologiczną. Atomoksetyna nie wykazuje potencjału nadużywania ani efektów euforyzujących, co potwierdzono w randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo u dorosłych. Lek jest stosowany w terapii ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych, wykazując skuteczność zarówno w dawkowaniu jednorazowym, jak i podzielonym.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie kontrolowane placebo, CYP2D6, dawka dobowa, dawka podzielona, inhibitor nośnika noradrenaliny, metabolizm intensywny, metabolizm wolny, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik neuroprzekaźnika, podwójna ślepa próba, presynaptyczny transporter noradrenaliny, skala CGI-S, środek psychostymulujący, sympatykomimetyk - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Konaten 25 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, jest wysoce selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, bez bezpośredniego wpływu na transportery serotoniny czy dopaminy, co odróżnia ją od leków psychostymulujących stosowanych w ADHD. Lek dostępny jest w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg. Metabolizm atomoksetyny prowadzi do powstania dwóch głównych metabolitów: 4-hydroksyatomoksetyny, wykazującej słabe hamowanie transportera serotoniny, oraz N-demetyloatomoksetyny o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej. Badania kliniczne potwierdziły skuteczność atomoksetyny w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych, wykazując istotne statystycznie zmniejszenie objawów w porównaniu z placebo, zarówno w terapii krótkoterminowej (6-16 tygodni), jak i podtrzymującej (do 12 miesięcy). W badaniu podtrzymującym odsetek nawrotów choroby wyniósł 18,7% w grupie leczonej atomoksetyną versus 31,4% w grupie placebo.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, CGI-S, DSM-IV, funkcjonowanie przy ADHD, inhibitor transportera noradrenaliny, kryteria diagnostyczne ADHD, leczenie podtrzymujące, lek psychostymulujący, metabolit oksydacji, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-demetyloatomoksetyna, nawrót choroby, pochodna amfetaminy, sympatykomimetyk, transporter dopaminy, transporter serotoniny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atofab 40 mg
Farmakokinetyka atomoksetyny jest podobna u dorosłych oraz dzieci i młodzieży powyżej 6. roku życia, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągającym Cₘₐₓ w 1-2 godziny. Biodostępność wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%), głównie albuminą, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z istotnymi różnicami fenotypowymi: osoby wolno metabolizujące (ok. 7% populacji kaukaskiej) mają około 10-krotnie wyższe AUC i 5-krotnie wyższe Css, max niż osoby intensywnie metabolizujące. Okres półtrwania wynosi odpowiednio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna jest aktywny farmakologicznie, ale występuje w niższych stężeniach. Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP450, w tym CYP2D6, CYP1A2, CYP3A i CYP2C9.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, atomoksetyna, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, klasyfikacja Childa-Pugha, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pole pod krzywą AUC, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoxetine NeuroPharma 25 mg
Farmakokinetyka atomoksetyny wykazuje podobny profil u dzieci, młodzieży i dorosłych, z brakiem danych dla dzieci poniżej 6. roku życia. Po podaniu doustnym lek jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach, z biodostępnością 63-94%. Atomoksetyna wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminami, co wpływa na jej dystrybucję. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z istotnymi różnicami między osobami intensywnie metabolizującymi (EM) a wolno metabolizującymi (PM). U PM AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u EM. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u EM i 21 godzin u PM. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna jest aktywny farmakologicznie, ale występuje w niższych stężeniach. Atomoksetyna nie wykazuje klinicznie istotnego wpływu na enzymy CYP450, w tym CYP2D6, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, atomoksetyna, AUC, biodostępność, biodostępność leku, Cmax, CYP2D6, farmakokinetyka, glukuronizacja, intensywnie metabolizujący, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, krańcowa niewydolność nerek, liniowość farmakokinetyki, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atomoxetine NeuroPharma 40 mg
Atomoksetyna, substancja czynna produktu Atomoxetine NeuroPharma, jest wysoce selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, co odróżnia ją od klasycznych psychostymulantów stosowanych w terapii ADHD. Mechanizm działania polega na blokowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy. Metabolity oksydacji, 4-hydroksyatomoksetyna i N-desmetyloatomoksetyna, wykazują odpowiednio minimalną i znacznie mniejszą aktywność farmakologiczną. Atomoksetyna nie jest środkiem psychostymulującym ani pochodną amfetaminy, co potwierdzono w badaniach klinicznych oceniających potencjał nadużywania, gdzie nie wykazała efektów stymulujących ani euforyzujących.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, CGI-S, działanie leku, inhibitor presynaptycznego transportera noradrenaliny, metabolit oksydacji, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik noradrenaliny, nośnik serotoniny, osoba intensywnie metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, pochodna amfetaminy, podwójna ślepa próba, przemiana metaboliczna, randomizowane badanie kontrolowane placebo, receptor neuroprzekaźnika, receptor noradrenergiczny, skala ogólnej oceny klinicznej, środek psychostymulujący, stan równowagi dynamicznej, transporter serotoniny, właściwość euforyzująca, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, związek macierzysty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Auroxetyn 25 mg
Atomoksetyna, klasyfikowana jako ośrodkowo działający sympatykomimetyk (ATC: N06BA09), jest selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, bez bezpośredniego wpływu na transportery serotoniny czy dopaminy. W organizmie ulega metabolizmowi do 4-hydroksyatomoksetyny (aktywny metabolit o minimalnym wpływie na transporter serotoniny) oraz N-desmetyloatomoksetyny (o znacznie mniejszej aktywności). Lek nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani potencjału nadużywania, co potwierdzono w badaniach kontrolowanych placebo. Skuteczność atomoksetyny w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży i dorosłych została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, wykazując istotną statystycznie redukcję objawów oraz poprawę funkcjonowania, zarówno w krótkoterminowym (6-16 tygodni), jak i długoterminowym (do 12 miesięcy) okresie terapii. W badaniach z udziałem ponad 5000 dzieci i młodzieży oraz ponad 4800 dorosłych wykazano przewagę atomoksetyny nad placebo w parametrach takich jak CGI-S, CAARS-Inv:SV oraz AAQoL, z odsetkiem odpowiedzi na leczenie sięgającym 62,7% (CGI-S) i 43,4% (CAARS-Inv:SV) w badaniach krótkoterminowych (p<0,001).
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, Auroxetyn, badanie randomizowane, biotransformacja, choroba alkoholowa, fobia społeczna, inhibitor nośnika noradrenaliny, inhibitor transportera noradrenaliny, metabolit oksydacyjny, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik serotoniny, odstęp QT/QTc, pochodna amfetaminy, psychoanaleptyk, receptor noradrenergiczny, skala ogólnej oceny klinicznej, społeczne zaburzenie lękowe, stan równowagi dynamicznej, sympatykomimetyk, transporter serotoniny, wolny metabolizer, współistniejące zaburzenie - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 25 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn (dostępna w kapsułkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98%, głównie albuminy) i jest metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6. U osób wolno metabolizujących (około 7% populacji kaukaskiej) obserwuje się około 10-krotnie wyższe AUC oraz 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnych metabolizatorów i około 21 godzin u wolno metabolizujących. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie przez nerki w postaci O-glukuronianu.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, atomoksetyna, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka atomoksetyny, fenotyp metaboliczny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian, okres półtrwania, pole pod krzywą, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stan równowagi, stężenie maksymalne w stanie równowagi, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Atomoksetyna – Właściwości farmakodynamiczne
Atomoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, jest stosowana w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych. W licznych randomizowanych badaniach kontrolowanych placebo wykazano jej skuteczność w redukcji objawów ADHD, potwierdzoną statystycznie istotnymi zmianami w skalach CAARS-Inv:SV, AISRS oraz CGI-S. W badaniach krótkoterminowych (6-9 tygodni) u ponad 5000 pacjentów odnotowano istotną poprawę w porównaniu z placebo (np. średnia zmiana w CAARS-Inv:SV wynosiła od -8,7 do -14,3 dla atomoksetyny vs -5,6 do -8,8 dla placebo, p<0,001). W terapii podtrzymującej, trwającej do roku, atomoksetyna zmniejszała ryzyko nawrotu objawów (18,7% vs 31,4% w grupie placebo). U dorosłych pacjentów potwierdzono skuteczność w sześciu badaniach trwających 10-16 tygodni, a także w badaniach długoterminowych, gdzie utrzymanie odpowiedzi klinicznej było istotnie wyższe (64,3% vs 50,0%, p=0,001). Atomoksetyna nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani euforyzujących, co potwierdza jej niski potencjał uzależniający.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, badanie kontrolowane placebo, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, jakość życia w ADHD, kryteria diagnostyczne ADHD, leczenie podtrzymujące, lek stymulujący, metoda LOCF, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nawrót choroby, non-inferiority, odstęp QT, pochodna amfetaminy, potencjał nadużywania leku, skala CAARS, skala CGI-S, środek psychostymulujący, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenia lękowe społeczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atomoksetyna Medice 40 mg
Atomoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny (ATC: N06BA09), jest stosowana w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych. Lek dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny, bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy. Metabolizm atomoksetyny przebiega głównie z udziałem CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu 4-hydroksyatomoksetyny oraz mniej aktywnego N-desmetyloatomoksetyny, których stężenia różnią się w zależności od fenotypu metabolizmu. Atomoksetyna nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani euforyzujących, co potwierdzono w badaniach klinicznych z podwójnie ślepą próbą.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, badanie kontrolowane placebo, choroba alkoholowa, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor nośnika noradrenaliny, jakość życia w ADHD, kryteria diagnostyczne ADHD, leczenie podtrzymujące, lek stymulujący, metabolizm atomoksetyny, metoda LOCF, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nawrót choroby, nośnik serotoniny, odstęp QT, próba podwójnie ślepa, psychoanaleptyk, receptor noradrenergiczny, skala CGI-S, skala Connersa, sympatykomimetyk, szybki metabolizer, transporter noradrenaliny, wolny metabolizer, zaburzenie lękowe społeczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 18 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin oraz bezwzględną biodostępnością wahającą się od 63% do 94%, zależnie od indywidualnego metabolizmu pierwszego przejścia. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%, głównie albuminą) i podlega głównie metabolizmowi przez enzym CYP2D6, którego polimorfizm genetyczny znacząco wpływa na farmakokinetykę. U osób wolno metabolizujących (około 7% populacji kaukaskiej) obserwuje się około 10-krotnie większe AUC oraz 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących, co wymaga indywidualizacji dawkowania. Okres półtrwania atomoksetyny u intensywnie metabolizujących wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u wolno metabolizujących jest wydłużony do około 21 godzin. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, ale u osób z nieaktywnym enzymem może być wytwarzany przez inne izoenzymy P450.
4-hydroksyatomoksetyna, AUC, biodostępność, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, interakcje lekowe, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, O-glukuronian, odstęp QT, okres półtrwania, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w stanie równowagi, szybcy metabolizerzy, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 10 mg
Atomoksetyna wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością wynoszącą 63-94% i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~98%, głównie albumina) oraz szeroką dystrybucją w organizmie. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, przy czym u około 7% populacji rasy białej, będących wolnymi metabolizatorami (PM), obserwuje się znacząco wyższe stężenia leku (AUC około 10-krotnie, Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących – EM). Okres półtrwania u EM wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u PM jest wydłużony do 21 godzin. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie z moczem jako O-glukuronian. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a podawanie jest możliwe niezależnie od posiłków.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, białka osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronizacja, intensywny metabolizer, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Childa-Pugha, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, stężenie w stanie równowagi, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atofab 10 mg
Atofab zawiera atomoksetynę w formie chlorowodorku, dostępną w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, stosowaną w leczeniu ADHD. Atomoksetyna jest wysoce selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, co prowadzi do hamowania wychwytu zwrotnego noradrenaliny bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy. Metabolizowana jest głównie przez CYP2D6 do 4-hydroksyatomoksetyny i N-desmetyloatomoksetyny, z których pierwszy metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, choć w znacznie niższych stężeniach (1% u intensywnych metabolizatorów, 0,1% u wolnych metabolizatorów). Atomoksetyna nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani euforyzujących, co potwierdzają badania kontrolowane placebo. Skuteczność leku została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych u dzieci, młodzieży oraz dorosłych, wykazując istotną statystycznie redukcję objawów ADHD w porównaniu z placebo, zarówno w krótkoterminowych (6-16 tygodni), jak i długoterminowych (do 12 miesięcy) badaniach.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, badanie kontrolowane placebo, biotransformacja, chlorowodorek atomoksetyny, choroba alkoholowa, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, metabolit oksydacji, metylofenidat, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik serotoniny, odpowiedź terapeutyczna, odstęp QT, pochodna amfetaminy, podwójnie ślepa próba, psychostymulant, receptor noradrenergiczny, równowaga dynamiczna, skala CGI-S, sympatykomimetyk, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenia lękowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atofab 18 mg
Farmakokinetyka atomoksetyny jest podobna u dzieci, młodzieży i dorosłych, z brakiem danych dla dzieci poniżej 6. roku życia. Lek charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-2 godzinach, z biodostępnością 63-94%. Atomoksetyna wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%), głównie albuminą, co ma znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z istotnymi różnicami farmakokinetycznymi u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji kaukaskiej), u których AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, ale także inne enzymy u osób z nieaktywnym CYP2D6. Atomoksetyna nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
4-hydroksyatomoksetyna, biodostępność, biorównoważność, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, intensywny metabolizm leku, klasyfikacja Childa-Pugha, liniowość farmakokinetyki, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, wchłanianie leku, wolny metabolizm leku, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atomoksetyna Medice 18 mg
Atomoksetyna Medice, będąca selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, jest stosowana w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych. W badaniach klinicznych obejmujących ponad 5000 dzieci i młodzieży oraz ponad 4800 dorosłych wykazano istotną statystycznie skuteczność leku w łagodzeniu objawów ADHD w porównaniu z placebo, zarówno w krótkoterminowych (6-16 tygodni), jak i długoterminowych (do 12 miesięcy) badaniach. Dawki atomoksetyny stosowane w badaniach wynosiły od 10 mg do 60 mg na dobę, podawane jednorazowo lub w dawkach podzielonych. W badaniach potwierdzono również, że atomoksetyna nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani euforyzujących, a jej metabolity, takie jak 4-hydroksyatomoksetyna i N-desmetyloatomoksetyna, mają ograniczoną aktywność farmakologiczną. W porównaniu z metylofenidatem o przedłużonym uwalnianiu, atomoksetyna wykazała niższą skuteczność, jednak oba leki były istotnie skuteczniejsze niż placebo.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, chlorowodorek atomoksetyny, choroba alkoholowa, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, klasyfikacja DSM-IV, metabolizm CYP2D6, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, odstęp QT/QTc, podwójnie ślepa próba, skala CAARS-Inv, skala CGI-S, skala Connersa, środek psychoanaleptyczny, sympatykomimetyk, wolny metabolizm CYP2D6, wychwyt zwrotny noradrenaliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Konaten 40 mg
Atomoksetyna, dostępna w kapsułkach twardych o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg oraz 40 mg, jest selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy. Lek nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani potencjału uzależniającego, co potwierdzono w randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo u dorosłych. Metabolizm atomoksetyny prowadzi do powstania dwóch głównych metabolitów: 4-hydroksyatomoksetyny, która wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, oraz N-demetyloatomoksetyny o znacznie mniejszej aktywności. Stężenia metabolitów różnią się w zależności od tempa metabolizmu pacjenta, co może mieć znaczenie kliniczne.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, badanie kliniczne, badanie kontrolowane placebo, chlorowodorek atomoksetyny, dawka podzielona, inhibitor transportera noradrenaliny, kod ATC, kryteria diagnostyczne DSM-IV, leczenie podtrzymujące, lek psychostymulujący, metabolizm leku, metodologia LOCF, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-demetyloatomoksetyna, nawrót choroby, objawy ADHD, pochodna amfetaminy, receptor noradrenergiczny, skala CGI-S, sympatykomimetyk, transporter dopaminy, transporter serotoniny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Auroxetyn 40 mg
Auroxetyna, zawierająca atomoksetynę (chlorowodorek) w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, jest wysoce selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy. Metabolizm atomoksetyny prowadzi do powstania dwóch głównych metabolitów: 4-hydroksyatomoksetyny, która wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, oraz N-desmetyloatomoksetyny o mniejszej aktywności. Atomoksetyna nie jest środkiem psychostymulującym ani pochodną amfetaminy, co potwierdzają badania kliniczne wskazujące brak właściwości stymulujących lub euforyzujących. W badaniach klinicznych z udziałem ponad 5000 dzieci i młodzieży z ADHD, atomoksetyna wykazała istotną statystycznie skuteczność w łagodzeniu objawów w dawkach podawanych raz lub dwa razy na dobę, z mniejszym odsetkiem nawrotów choroby (18,7% vs 31,4% placebo) po roku leczenia podtrzymującego.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, choroba alkoholowa, dawka dobowa, dawka podzielona, efekty farmakodynamiczne, enzym CYP2D6, farmakoterapia, fobia społeczna, inhibitor nośnika noradrenaliny, inhibitor transportera noradrenaliny, leczenie podtrzymujące, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, odpowiedź terapeutyczna, odstęp QT/QTc, psychoanaleptyki, schorzenia współistniejące, skala AAQoL, skala CGI-S, skuteczność długoterminowa, sympatykomimetyki, wolny metabolizer, zaburzenia lękowe społeczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atofab 40 mg
Atofab zawiera atomoksetynę, selektywny inhibitor presynaptycznego transportera noradrenaliny, stosowany w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży i dorosłych. Lek nie wykazuje bezpośredniego wpływu na transportery serotoniny czy dopaminy, a jego metabolity – 4-hydroksyatomoksetyna i N-desmetyloatomoksetyna – charakteryzują się ograniczoną aktywnością farmakologiczną. Atomoksetyna nie jest środkiem psychostymulującym ani pochodną amfetaminy, co potwierdzono w badaniach kontrolowanych placebo, gdzie nie zaobserwowano właściwości stymulujących lub euforyzujących. Skuteczność leku potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, obejmujących ponad 5000 dzieci i młodzieży oraz ponad 4800 dorosłych z ADHD, wykazując istotną statystycznie przewagę nad placebo w redukcji objawów w okresie od 6 do 16 tygodni terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie kontrolowane placebo, CYP2D6, DSM-IV, inhibitor transportera noradrenaliny, kryteria diagnostyczne ADHD, lek stymulujący, metylofenidat, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nawrót choroby, nośnik noradrenaliny, nośnik serotoniny, pochodna amfetaminy, podwójna ślepa próba, psychoanaleptyk, skala CGI-S, środek psychostymulujący, sympatykomimetyk - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atofab 10 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Atofab, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi 63-94%, a podawanie leku jest możliwe niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%), co wpływa na jej dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z wyraźnym podziałem na osoby intensywnie metabolizujące (ok. 93%) oraz wolno metabolizujące (ok. 7%), u których AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe. Okres półtrwania wynosi odpowiednio 3,6 h i 21 h. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie z moczem w postaci O-glukuronianu.
4-hydroksyatomoksetyna, albumina, atomoksetyna, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, faza eliminacji, glukuronizacja, intensywny metabolizator, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens atomoksetyny, liniowość farmakokinetyczna, O-glukuronian, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizator, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 18 mg
Farmakokinetyka atomoksetyny jest zbliżona u dzieci, młodzieży i dorosłych, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1-2 godzinach. Biodostępność bezwzględna wynosi 63-94%, a lek charakteryzuje się wysokim (98%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminą. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez CYP2D6, przy czym u około 7% populacji rasy białej, określanych jako wolno metabolizujący, obserwuje się 10-krotnie wyższe pole pod krzywą (AUC) i 5-krotnie wyższe stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css, max) w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania leku wynosi średnio 3,6 godziny u intensywnie metabolizujących i 21 godzin u wolno metabolizujących. Atomoksetyna nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy cytochromu P450, w tym CYP2D6, CYP1A2, CYP3A i CYP2C9.
4-hydroksyatomoksetyna, biodostępność bezwzględna, biotransformacja atomoksetyny, chlorowodorek atomoksetyny, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w stanie równowagi, tabletka powlekana, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Konaten 18 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, jest selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, nie wpływającym bezpośrednio na transportery serotoniny czy dopaminy, co odróżnia ją od klasycznych psychostymulantów. Metabolity 4-hydroksyatomoksetyna i N-demetyloatomoksetyna wykazują ograniczoną aktywność farmakologiczną, przy czym pierwszy ma minimalny wpływ na transporter serotoniny. Badania kliniczne potwierdzają brak właściwości uzależniających i euforyzujących, co zwiększa bezpieczeństwo stosowania, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem uzależnień. Bezpieczeństwo kardiologiczne zostało potwierdzone w badaniach z dawkami do 60 mg dwa razy na dobę, gdzie wpływ na odstęp QTc był minimalny, choć wymaga monitorowania u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie randomizowane, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, Konaten, leczenie podtrzymujące, lek psychostymulujący, metabolizm atomoksetyny, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-demetyloatomoksetyna, nawrót choroby, odstęp QT, próba podwójnie ślepa, repolaryzacja mięśnia sercowego, skala CGI-S, sympatykomimetyk ośrodkowy - Leksykon substancji czynnych
Atomoksetyna – Właściwości farmakokinetyczne
Atomoksetyna, stosowana w terapii ADHD, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, z bezwzględną dostępnością biologiczną wynoszącą 63-94%. Lek wykazuje wysokie (98%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, a różnice genetyczne w aktywności tego enzymu wpływają na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji kaukaskiej) AUC jest około 10-krotnie wyższe, a Css,max 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania leku wynosi odpowiednio 21 godzin u wolnych metabolizatorów i 3,6 godziny u intensywnych. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, lecz obecny w osoczu w mniejszych stężeniach. Atomoksetyna nie wykazuje istotnego wpływu na aktywność enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, AUC, biorównoważność, CYP2D6, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, glukuronizacja, intensywni metabolizerzy, interakcje lekowe, klasyfikacja Childa-Pugha, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 10 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością bezwzględną w zakresie 63-94% oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%, głównie albumina) oraz jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6, co implikuje istotne różnice farmakokinetyczne u osób intensywnie i wolno metabolizujących (odpowiednio okres półtrwania 3,6 h vs 21 h, AUC ~10-krotnie wyższe u wolno metabolizujących). Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, wykazująca aktywność farmakologiczną porównywalną do leku macierzystego. Farmakokinetyka atomoksetyny jest liniowa w badanym zakresie dawek, co ułatwia dostosowanie terapii. U pacjentów z umiarkowanym i ciężkim zaburzeniem czynności wątroby obserwuje się istotne zwiększenie ekspozycji na lek (AUC wzrasta 2- do 4-krotnie), co wymaga modyfikacji dawkowania, natomiast u chorych z krańcową niewydolnością nerek nie jest konieczne dostosowanie dawki pomimo wzrostu Cmax o 7% i AUC o około 65%.
4-hydroksyatomoksetyna, AUC, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, ciężkie zaburzenie wątroby, cytochrom P450 2D6, ekspozycja na substancję czynną, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atomoksetyny, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian, odstęp QT, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, profil bezpieczeństwa, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydłużenie QTc, zaburzenie czynności wątroby