wolni metabolizerzy

Wolni metabolizerzy to osoby z genetycznie uwarunkowanym obniżeniem aktywności enzymów metabolizujących leki, głównie z rodziny cytochromu P450. Ten fenotyp powoduje spowolnione przekształcanie i eliminację substancji leczniczych z organizmu, co skutkuje wydłużonym czasem półtrwania leków oraz zwiększonym ryzykiem kumulacji i toksyczności.

Najczęściej wolni metabolizerzy mają warianty genetyczne enzymów CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9 lub CYP3A4, które znacząco redukują ich funkcje metaboliczne. Pacjenci ci wymagają zwykle zmniejszenia standardowych dawek leków metabolizowanych przez te enzymy, aby uniknąć działań niepożądanych i toksyczności. W praktyce klinicznej identyfikacja wolnych metabolizerów może być dokonana poprzez farmakogenetyczne badania genotypowania.

Zjawisko wolnego metabolizmu ma szczególne znaczenie w farmakoterapii leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak warfaryna, fenytoina, niektóre leki przeciwdepresyjne czy przeciwpsychotyczne. U wolnych metabolizerów często obserwuje się nasilone działania niepożądane przy standardowych dawkach leków, co może wymagać indywidualizacji terapii i monitorowania stężenia leku we krwi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mozarin 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, charakteryzuje się wysoką, około 80% biodostępnością po podaniu doustnym oraz niemal całkowitym wchłanianiem niezależnym od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w surowicy osiąga po około 4 godzinach, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, co wskazuje na szeroką dystrybucję w tkankach. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%), co pozwala na znaczną ilość leku w formie wolnej, aktywnej farmakologicznie. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego oraz N-tlenku. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l), z liniową farmakokinetyką.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, cytochrom P450, ekspozycja na lek, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, Mozarin, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, polimorfizm genetyczny, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elicea Q-Tab 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Elicea Q-Tab, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz Tmax około 4 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę z okresem półtrwania około 30 godzin po wielokrotnym podaniu, a jego klirens osoczowy wynosi około 0,6 l/min. Escytalopram ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Zarówno lek, jak i metabolity wykazują umiarkowane wiązanie z białkami osocza (<80%) i są eliminowane drogą metaboliczną i nerkową, z głównym wydalaniem metabolitów z moczem. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, Elicea Q-Tab, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, polimorfizm genetyczny, racemiczna mieszanina cytalopramu, stan stacjonarny, szybki metabolizm, Tmax, utlenienie azotu, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depralin ODT 10 mg

Escytalopram, substancja czynna Depralin ODT, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od posiłku, z Tmax około 4 godzin i biodostępnością około 80%. Jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Lek ulega intensywnej biotransformacji w wątrobie, głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanych (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanych (<5%). Okres półtrwania po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy 0,6 l/min. Escytalopram i metabolity są wydalane głównie z moczem w formie metabolitów. Farmakokinetyka jest liniowa, a stężenie w stanie stacjonarnym osiągane jest w ciągu tygodnia; przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, cytalopram, demetylacja, didemetylacja, ekspozycja na lek, eliminacja leku, enzymy CYP, escytalopram, farmakokinetyka, glukuronidacja, izoenzym CYP2C19, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, stężenie osoczowe, stężenie stacjonarne, utlenianie azotu, wchłanianie escytalopramu, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Panprazox 20 mg

Pantoprazol, substancja czynna leku Panprazox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 2,0-2,5 godziny po podaniu doustnym dawki 20 mg, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) 1-1,5 µg/ml. Biodostępność bezwzględna wynosi około 77%, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%) oraz objętość dystrybucji około 0,15 l/kg, co wskazuje na dystrybucję głównie w płynie pozakomórkowym. Pantoprazol jest metabolizowany głównie w wątrobie przez enzym CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz alternatywnie przez CYP3A4 (utlenianie). Klirens wynosi około 0,1 l/h/kg, a okres półtrwania eliminacji to około 1 godzina u osób zdrowych. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (~80%) oraz w mniejszym stopniu z kałem (~20%).
białka osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, dializa, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka pediatryczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki okładzinowe, kumulacja leku, marskość wątroby, metabolity, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pole pod krzywą stężenia, pompa protonowa, stężenie w osoczu, szybcy metabolizerzy, tabletka dojelitowa, wolni metabolizerzy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oropram 20 mg tabletki powlekane 20 mg

Preparat Oropram 20 mg zawiera 24,99 mg citalopramu bromowodorku, co odpowiada 20 mg citalopramu. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz szybkim wchłanianiem, z Tmax wynoszącym średnio 4 godziny (zakres 1-7 godzin). Objętość dystrybucji wynosi 12-17 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%, co wskazuje na znaczną ilość farmakologicznie aktywnej frakcji wolnej. Metabolizm citalopramu odbywa się głównie przez enzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocitalopram, didemetylocitalopram, N-tlenek citalopramu). Okres półtrwania wynosi około 1,5 doby, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,4 l/min. Eliminacja odbywa się głównie przez układ wątrobowo-żółciowy (85% dawki), z mniejszym udziałem nerek (15%), przy czym 12-13% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach stosowania, a stężenie w osoczu przy dawce 40 mg/dobę wynosi około 300 nmol/l.
białka osocza, biodostępność, citalopram bromowodorek, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas do maksymalnego stężenia, demetylocitalopram, didemetylocitalopram, farmakokinetyka liniowa, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm leku, N-tlenek citalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, półokres eliminacji, SSRI, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybcy metabolizerzy, układ wątrobowo-żółciowy, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aleric Deslo Active 2,5 mg

Desloratadyna, substancja czynna produktu Aleric Deslo Active w dawce 2,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5–20 mg. Pokarm wydłuża Tmax z 2,5 do 4 godzin, a sok grejpfrutowy nie wpływa na farmakokinetykę leku. Desloratadyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (83–87%) i długi okres półtrwania eliminacyjnego około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. U osób wolno metabolizujących (około 6% populacji, z wyższym odsetkiem wśród osób rasy czarnej) obserwuje się około 3-krotnie wyższe Cmax i wydłużony okres półtrwania do około 89 godzin, jednak bez istotnych różnic w profilu bezpieczeństwa. Mechanizm metabolizmu nie jest w pełni poznany, ale desloratadyna nie hamuje enzymów CYP3A4 i CYP2D6 ani nie jest substratem glikoproteiny P, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych.
3-hydroksydesloratadyna, absorpcja leku, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, CYP3A4, desloratadyna, dysfagia, farmakokinetyka desloratadyny, glikoproteina p, okres półtrwania, przewlekła niewydolność nerek, sok grejpfrutowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, umiarkowana niewydolność nerek, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 18 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin oraz bezwzględną biodostępnością wahającą się od 63% do 94%, zależnie od indywidualnego metabolizmu pierwszego przejścia. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%, głównie albuminą) i podlega głównie metabolizmowi przez enzym CYP2D6, którego polimorfizm genetyczny znacząco wpływa na farmakokinetykę. U osób wolno metabolizujących (około 7% populacji kaukaskiej) obserwuje się około 10-krotnie większe AUC oraz 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących, co wymaga indywidualizacji dawkowania. Okres półtrwania atomoksetyny u intensywnie metabolizujących wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u wolno metabolizujących jest wydłużony do około 21 godzin. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, ale u osób z nieaktywnym enzymem może być wytwarzany przez inne izoenzymy P450.
4-hydroksyatomoksetyna, AUC, biodostępność, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, interakcje lekowe, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, O-glukuronian, odstęp QT, okres półtrwania, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w stanie równowagi, szybcy metabolizerzy, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 25 mg

Atomoksetyna charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością w zakresie 63-94%. Lek wykazuje wysokie (98%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może wpływać na interakcje farmakokinetyczne. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6, z wyraźnym wpływem polimorfizmu genetycznego: u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji rasy białej) AUC jest około 10-krotnie, a Css,max około 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania wynosi średnio 3,6 h u intensywnych metabolizatorów i 21 h u wolnych metabolizatorów. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, występuje w osoczu w mniejszych stężeniach i ulega szybkiemu sprzęganiu z glukuronianem. Atomoksetyna nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy CYP450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Farmakokinetyka jest liniowa w całym zakresie dawek, a profil u dzieci i młodzieży jest zbliżony do dorosłych, z brakiem danych dla dzieci poniżej 6 lat.
AUC, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, glukuronizacja, hydroksyatomoksetyna, intensywni metabolizerzy, izoenzymy CYP, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm CYP2D6, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mozarin Swift 10 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Mozarin Swift, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od posiłków. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach od podania wielokrotnego, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, co wskazuje na szeroką dystrybucję w tkankach. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Farmakokinetyka leku jest liniowa, a eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z przewagą wydalania metabolitów w moczu.
AUC, biodostępność, biotransformacja, citalopram racemiczny, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, droga nerkowa, droga wątrobowa, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, półokres eliminacji, stan stacjonarny, Tmax, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Właściwości farmakokinetyczne

Gefitynib charakteryzuje się umiarkowanie wolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 3-7 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 59%. Wchłanianie jest istotnie zależne od pH soku żołądkowego, gdzie podwyższenie pH powyżej 5 powoduje zmniejszenie ekspozycji o 47%, co wynika z ograniczonej rozpuszczalności leku. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (średnio 1400 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%), głównie albuminami i kwaśną alfa-1-glikoproteiną. Gefitynib jest substratem P-glikoproteiny, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, przy czym O-desmetylogefitynib, główny metabolit, wykazuje 14-krotnie słabsze działanie przeciwnowotworowe i nie przyczynia się istotnie do efektu klinicznego. Genotyp CYP2D6 wpływa na metabolizm i ekspozycję na lek, gdzie osoby z nieaktywnym enzymem mają dwukrotnie wyższe stężenia gefitynibu, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych zależnych od dawki.
AspAT, białka osocza, bilirubina, biodostępność leku, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, fosfataza alkaliczna, gefitynib, guzy lite, klirens osoczowy, marskość wątroby, niewydolność wątroby, O-desmetylogefitynib, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pH soku żołądkowego, przerzuty nowotworowe, receptor EGFR, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Haloperidol UNIA 2 mg/ml

Haloperydol wykazuje złożony profil farmakokinetyczny z dużą zmiennością międzyosobniczą, co wymaga indywidualizacji terapii. Po podaniu doustnym dostępność biologiczna wynosi 60-70%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 2-6 godzin. Lek wiąże się z białkami osocza w 88-92%, ma dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg po podaniu dożylnym) i łatwo przenika barierę krew-mózg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a okres półtrwania wynosi średnio 24 godziny (zakres 15-37 h), wydłużając się u osób starszych i wolno metabolizujących. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem (21%) i moczem (33%), przy czym mniej niż 3% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Farmakokinetyka jest liniowa, co umożliwia przewidywanie stężeń w osoczu po zmianie dawki.
ADME, autyzm, bariera krew-mózg, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, glukuronidacja, haloperydol, klirens pozorny, metabolity pirydynowe, oksydacyjna N-dealkilacja, parametry farmakokinetyczne, receptory dopaminowe D2, redukcja grupy ketonowej, schizofrenia, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wolni metabolizerzy, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia psychotyczne, zależności farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, zespół pozapiramidowy, zespół Tourette’a
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Pralex, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z biodostępnością około 80% i Tmax wynoszącym 4 godziny. Jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm wątrobowy prowadzi do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (poniżej 5%), głównie za pośrednictwem izoenzymu CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6. Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z wydalaniem metabolitów w moczu. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę osiągając stężenia 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, CYP2D6, cytalopram racemiczny, droga nerkowa, droga wątrobowa, eliminacja escytalopramu, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronid, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenkowy, metabolizm escytalopramu, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy
Leksykon substancji czynnych
Atomoksetyna – Właściwości farmakokinetyczne

Atomoksetyna, stosowana w terapii ADHD, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, z bezwzględną dostępnością biologiczną wynoszącą 63-94%. Lek wykazuje wysokie (98%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, a różnice genetyczne w aktywności tego enzymu wpływają na farmakokinetykę: u osób wolno metabolizujących (ok. 7% populacji kaukaskiej) AUC jest około 10-krotnie wyższe, a Css,max 5-krotnie wyższe niż u osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania leku wynosi odpowiednio 21 godzin u wolnych metabolizatorów i 3,6 godziny u intensywnych. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, lecz obecny w osoczu w mniejszych stężeniach. Atomoksetyna nie wykazuje istotnego wpływu na aktywność enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, AUC, biorównoważność, CYP2D6, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, glukuronizacja, intensywni metabolizerzy, interakcje lekowe, klasyfikacja Childa-Pugha, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności wątroby