hamowanie 5α-reduktazy
Hamowanie 5α-reduktazy to mechanizm działania leków stosowanych głównie w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) oraz łysienia androgenowego typu męskiego. Enzym 5α-reduktaza odpowiada za konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), który jest silniejszym androgenem oddziałującym na receptory androgenowe w prostacie i mieszkach włosowych.
Inhibitory 5α-reduktazy, takie jak finasteryd i dutasteryd, blokują aktywność tego enzymu, zmniejszając stężenie DHT w tkankach docelowych. Finasteryd hamuje selektywnie izoenzym typu II, podczas gdy dutasteryd blokuje zarówno izoenzym typu I, jak i typu II, co prowadzi do większej redukcji poziomu DHT.
W leczeniu BPH inhibitory 5α-reduktazy zmniejszają objętość gruczołu krokowego, łagodzą objawy ze strony dolnych dróg moczowych i zmniejszają ryzyko zatrzymania moczu oraz konieczności interwencji chirurgicznej. W terapii łysienia androgenowego hamowanie 5α-reduktazy spowalnia wypadanie włosów i może stymulować ich odrost poprzez zmniejszenie wpływu DHT na mieszki włosowe.
Działania niepożądane związane z hamowaniem 5α-reduktazy obejmują zaburzenia seksualne (zmniejszenie libido, zaburzenia erekcji, zaburzenia ejakulacji), ginekomastię oraz rzadziej występujące zaburzenia nastroju. Leki te są przeciwwskazane u kobiet w wieku rozrodczym z uwagi na potencjalne działanie teratogenne na płód męski.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Finasterid Stada 5 mg tabletki powlekane 5 mg
Finasteryd przeszedł kompleksowe badania przedkliniczne, które nie wykazały istotnych zagrożeń toksykologicznych, genotoksycznych ani kancerogennych przy stosowaniu dawek terapeutycznych. W badaniach toksyczności wielokrotnego podawania nie stwierdzono istotnych zmian patologicznych poza efektami farmakologicznymi, takimi jak zmniejszenie masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych oraz obniżony wskaźnik płodności u samców szczurów, co jest zgodne z mechanizmem działania inhibitora 5α-reduktazy. Badania na małpach rezus, poddanych dożylnemu i doustnemu podawaniu finasterydu w dawkach do 2 mg/kg m.c./dobę (ekspozycja układowa 3-krotnie wyższa niż u ludzi przy dawce 5 mg), nie wykazały nieprawidłowości u płodów męskich przy dożylnym podaniu, natomiast doustne podanie wywołało zmiany w zewnętrznych narządach płciowych płodów męskich, potwierdzając działanie teratogenne leku przy wysokich dawkach.
badanie toksyczności, dawka terapeutyczna, dihydrotestosteron, dodatkowy gruczoł płciowy, działanie antyandrogenne, działanie teratogenne, efekt teratogenny, ekspozycja terapeutyczna, feminizacja płodu, finasteryd, gruczoł krokowy, hamowanie 5α-reduktazy, inhibitor 5α-reduktazy, małpa rezus, nieprawidłowość rozwojowa, pęcherzyk nasienny, potencjał genotoksyczny, potencjał kancerogenny, rozwój płodowy, rozwój zarodkowy, testosteron, toksyczność reprodukcyjna, wskaźnik płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dutafin 0,5 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dutasterydu, substancji czynnej w Dutafin 0,5 mg, nie wykazały istotnego ryzyka toksyczności ogólnej, genotoksyczności ani rakotwórczości u ludzi. W modelach zwierzęcych zaobserwowano farmakologiczne efekty na układ rozrodczy samców szczurów, takie jak zmniejszenie masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, obniżenie wydzielania gruczołów płciowych dodatkowych oraz spadek wskaźników płodności. Jednak kliniczne znaczenie tych zmian u ludzi pozostaje nieokreślone, co wymaga dalszej oceny w kontekście stosowania dutasterydu u pacjentów.
dutasteryd, dutasteryd w nasieniu, działanie farmakologiczne, działanie rakotwórcze, feminizacja płodów, genotoksyczność, gruczoł krokowy, gruczoły płciowe dodatkowe, hamowanie 5α-reduktazy, inhibitor 5α-reduktazy, mechanizm działania leku, pęcherzyki nasienne, toksyczność ogólna, wskaźniki płodności, zdolność reprodukcyjna