uszkodzenie aksonu
Uszkodzenie aksonu (aksonotmesis) to forma urazu nerwów obwodowych, charakteryzująca się przerwaniem ciągłości aksonu przy zachowaniu osłonki mielinowej i struktur podporowych nerwu. Jest to drugi stopień w klasyfikacji Seddona uszkodzeń nerwów, pośredni między neurapraksją (czysto czynnościowym zaburzeniem przewodnictwa) a neurotmesis (całkowitym przerwaniem nerwu).
Przyczyny uszkodzenia aksonu obejmują urazy mechaniczne, ucisk, rozciąganie, niedokrwienie oraz choroby neurodegeneracyjne. W przeciwieństwie do neurapraksji, gdzie dochodzi do czasowej blokady przewodnictwa bez strukturalnego uszkodzenia, w aksonotmesis dochodzi do degeneracji walleriańskiej dystalnej części aksonu, co prowadzi do poważniejszych deficytów neurologicznych.
Diagnostyka uszkodzenia aksonu opiera się na badaniu neurologicznym, elektromiografii oraz badaniach przewodnictwa nerwowego. Charakterystyczne są obniżone amplitudy potencjałów czynnościowych przy względnie zachowanej prędkości przewodzenia. W obrazowaniu MRI z sekwencjami neurograficznymi można zaobserwować zmiany sygnału wzdłuż przebiegu uszkodzonego nerwu.
Regeneracja po uszkodzeniu aksonu jest możliwa, ale powolna i zależy od lokalizacji urazu oraz wieku pacjenta. Aksony odrastają z prędkością około 1-3 mm dziennie. Rokowanie jest lepsze niż w przypadku neurotmesis, ale gorsze niż przy neurapraksji. Leczenie obejmuje fizjoterapię, zapobieganie przykurczom oraz, w wybranych przypadkach, interwencję chirurgiczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Neuroma mortona – Etiologia i przyczyny
Neuroma Mortona to łagodny rozrost tkanki nerwowej, najczęściej lokalizujący się między trzecim a czwartym palcem stopy, będący wynikiem przewlekłego ucisku i drażnienia nerwu międzypalcowego w obrębie więzadła poprzecznego śródstopia. Patofizjologia obejmuje hiperplazję nerwu, demielinizację, zwłóknienie śródnerwowe oraz zmiany naczyniowe, co wskazuje na przewlekły stan zapalny i uszkodzenie nerwu. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią przewlekłego urazu mechanicznego, uwięźnięcia nerwu między głowami kości śródstopia oraz niedokrwienia. Predyspozycje anatomiczne, takie jak wąskie przestrzenie między kośćmi śródstopia, grubszy nerw w trzeciej przestrzeni międzypalcowej oraz deformacje stopy (płaskostopie, stopa wydrążona, paluchy koślawe, palce młotkowate) zwiększają ryzyko rozwoju schorzenia. Czynniki zewnętrzne, w tym noszenie obuwia na wysokim obcasie i z wąskimi noskami, a także aktywności fizyczne generujące powtarzalne mikrourazy (bieganie, balet, narciarstwo), są istotnymi elementami patogenezy.
demielinizacja, demielinizacja ogniskowa, nadmierna pronacja, nerw międzypalcowy, nerw podeszwowy, nerwiak międzypalcowy, neuroma Mortona, neuropatia z uwięźnięcia, palec młotkowaty, palec szponiasty, paluch koślawy, płaskostopie, stopa płaska, stopa wydrążona, tłuszczak, uszkodzenie aksonu, zapalenie kaletki, zapalenie kaletki międzyśródstopnej, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Patofizjologia i mechanizm
Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to rzadkie, nabyte ogniskowe zapalenie rdzenia kręgowego o ostrym lub podostrym początku, charakteryzujące się deficytami ruchowymi, czuciowymi oraz dysfunkcją autonomiczną. Etiologia jest heterogenna, z dominującą przyczyną idiopatyczną, ale także związana z infekcjami (np. enterowirusy, wirus Zachodniego Nilu, herpeswirusy, HIV, HTLV-1, neuroborelioza), chorobami autoimmunologicznymi (stwardnienie rozsiane, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy) oraz innymi stanami zapalnymi i naczyniowymi. Patofizjologia obejmuje okołonaczyniową infiltrację limfocytów i monocytów, demielinizację oraz uszkodzenie aksonów, z mechanizmami immunologicznymi takimi jak mimikra molekularna, efekt superantygenów i produkcja autoprzeciwciał (np. przeciw akwaporynie-4). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższony poziom IL-6, co może nasilać demielinizację i uszkodzenie aksonów poprzez aktywację szlaku JAK/STAT i iNOS.
aktywacja mikrogleju, cyklofosfamid, deficyt ruchowy, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, glikokortykosteroid, indeks IgG, indukowalna syntaza tlenku azotu, infiltracja limfocytów, interleukina-6, mimikra molekularna, mykofenolan, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przyczyna idiopatyczna, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rytuksymab, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, transwersalne zapalenie rdzenia, twardzina, uszkodzenie aksonu, uszkodzenie ekscytotoksyczne, uszkodzenie neuronu, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół antyfosfolipidowy, zespół klinicznie izolowany, zespół Sjögrena, zmiana histopatologiczna