aktywność mitotyczna
Aktywność mitotyczna to parametr określający tempo i częstość podziałów komórkowych w tkance. Jest to kluczowy wskaźnik oceniany podczas badania histopatologicznego, szczególnie istotny w diagnostyce nowotworów złośliwych.
W praktyce klinicznej aktywność mitotyczną wyraża się najczęściej jako liczbę figur mitotycznych widocznych w określonej liczbie pól widzenia mikroskopowego lub na określonej powierzchni tkanki. Zwiększona aktywność mitotyczna stanowi jeden z głównych wskaźników złośliwości nowotworu i koreluje z jego agresywnością oraz potencjałem przerzutowym.
Ocena aktywności mitotycznej jest elementem wielu systemów klasyfikacji nowotworów, w tym skal Blooma-Richardsona dla raka piersi czy kryteriów WHO dla guzów neuroendokrynnych. Stanowi również ważny czynnik prognostyczny i może wpływać na decyzje terapeutyczne, szczególnie w kontekście zastosowania chemioterapii działającej na komórki w fazie podziału.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak skóry – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w czerniaku skóry zależy od wielu czynników, w tym parametrów histopatologicznych takich jak grubość guza (skala Breslowa), obecność owrzodzenia oraz indeks mitotyczny, które są kluczowymi niezależnymi czynnikami prognostycznymi. Przykładowo, 10-letnie przeżycie wynosi około 96% dla zmian o grubości <1 mm, a spada do 54% dla zmian >4 mm. Lokalizacja anatomiczna, typ histologiczny oraz obecność przerzutów do węzłów chłonnych i narządów odległych znacząco wpływają na rokowanie, z 5-letnim przeżyciem wynoszącym około 100% w stadium zlokalizowanym, 63,6% w stadium regionalnym i 22,5% w stadium przerzutowym. Czynniki demograficzne, takie jak wiek, płeć i stan cywilny, również modulują prognozę, podobnie jak markery biochemiczne (np. podwyższony poziom LDH, białko S100) oraz mutacje genetyczne, zwłaszcza mutacja BRAF, która w zaawansowanej chorobie wiąże się z gorszym rokowaniem.
5-letnie przeżycie, aktywność mitotyczna, choroba przerzutowa, czerniak guzkowy, czerniak powierzchownie rozprzestrzeniający się, czerniak skóry, dehydrogenaza mleczanowa, ekspresja genów, immunoterapia, indeks mitotyczny, inhibitor BRAF, inhibitor punktów kontrolnych, kalkulator ryzyka, lentigo maligna, marker biochemiczny, mikroprzerzut, mutacja BRAF, mutacja genetyczna, naciek limfocytarny, owrzodzenie, przerzut do węzłów chłonnych, przerzut odległy, skala Breslowa, terapia adjuwantowa - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Efudix 50 mg/g
Preparat Efudix w postaci kremu zawiera fluorouracyl w stężeniu 50 mg/g i jest wskazany do leczenia stanów przedrakowych i nowotworowych skóry, takich jak rogowacenie słoneczne i starcze, rak podstawnokomórkowy (zwłaszcza w lokalizacjach utrudniających leczenie chirurgiczne) oraz choroba Bowena (carcinoma in situ). Efudix stanowi alternatywę terapeutyczną w przypadkach, gdy metody chirurgiczne są przeciwwskazane lub trudne do zastosowania, jednak w raku podstawnokomórkowym preferowane jest leczenie operacyjne jako metoda pierwszego wyboru. Preparat zawiera również substancje pomocnicze, takie jak alkohol stearylowy (150 mg/g), glikol propylenowy (115 mg/g), metylu parahydroksybenzoesan (0,25 mg/g) i propylu parahydroksybenzoesan (0,15 mg/g), co należy uwzględnić u pacjentów z nadwrażliwością.
aktywność mitotyczna, aplikacja miejscowa, carcinoma in situ, choroba Bowena, działanie cytotoksyczne, fluorouracyl, interwencja chirurgiczna, kriochirurgia, laseroterapia, leczenie chirurgiczne, nadwrażliwość, promieniowanie słoneczne, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy skóry, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy skóry, transformacja nowotworowa - Leksykon substancji czynnych
Doksorubicyna – Właściwości farmakodynamiczne
Doksorubicyna, cytotoksyczny antybiotyk antracyklinowy izolowany ze Streptomyces peucetius var. caesius, wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego. Jej mechanizm działania obejmuje interkalację z DNA, hamowanie topoizomerazy II oraz generowanie reaktywnych form tlenu, co prowadzi do uszkodzeń DNA i śmierci komórek nowotworowych. Lek wykazuje toksyczność selektywną wobec tkanek o wysokiej aktywności mitotycznej, takich jak szpik kostny, przewód pokarmowy i gruczoły płciowe. W leczeniu uzupełniającym wczesnego raka piersi, schematy zawierające doksorubicynę wykazały skuteczność porównywalną do klasycznego schematu CMF, z współczynnikami ryzyka dla DFS wynoszącymi 0,91 (95% CI 0,82-1,01) oraz dla OS 0,91 (95% CI 0,81-1,03), co potwierdzają dane z metaanalizy EBCTCG obejmującej 3510 pacjentek.
aberracje chromosomalne, aktywność mitotyczna, aktywność proliferacyjna, antagonista kanału wapniowego, antracykliny, antybiotyk antracyklinowy, całkowity okres przeżycia, cyklofosfamid, doksorubicyna, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, działanie toksyczne, interkalacja DNA, kanał wapniowy, lipidy błony komórkowej, menopauza, oporność komórkowa, polimeraza DNA, przeżycie bez objawów chorobowych, rak piersi, reaktywne formy tlenu, rodnik hydroksylowy, Streptomyces peucetius, stres oksydacyjny, synteza DNA, szpik kostny, topoizomeraza II, uszkodzenie tkanek, werapamil, wychwyt komórkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma nabłonkowate – Epidemiologia
Sarcoma nabłonkowate (ES) to rzadki, agresywny mięsak tkanek miękkich o pochodzeniu mezenchymalnym, charakteryzujący się utratą ekspresji białka SMARCB1/INI1. Występuje głównie u młodych dorosłych (mediana wieku 27 lat), z częstością zachorowań wynoszącą 0,02-0,05/100 000 w UE i USA. Wyróżnia się dwa podtypy: klasyczny (dystalny) i proksymalny, z przewagą zachorowań u mężczyzn (stosunek 2:1). ES cechuje się wysokim ryzykiem nawrotów miejscowych (40-60%) i przerzutów regionalnych do węzłów chłonnych (do 30%), a także odległych (płuca, kości, mózg) u 20-50% pacjentów. 5-letnie przeżycie całkowite waha się od 25% do 70%, zależnie od stopnia zaawansowania choroby i obecności przerzutów. Czynniki pogarszające rokowanie to m.in. wielkość guza >5 cm, lokalizacja proksymalna, obecność nacieków naczyniowych, martwica ≥30%, dodatnie marginesy chirurgiczne oraz wysoka aktywność mitotyczna.
aktywność mitotyczna, choroba przerzutowa, kompleks SWI/SNF, leczenie systemowe, margines chirurgiczny, mięsak tkanek miękkich, nawrót miejscowy, nowotwór tkanek miękkich, obrazowanie przekrojowe, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do węzłów chłonnych, przerzut in-transit, przerzut odległy, przerzut regionalny, rhabdomyosarcoma, sarcoma nabłonkowate, system TNM, tkanka mezenchymalna, tomografia komputerowa - Leksykon chorób i schorzeń
Samotny guz włóknisty – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Samotny guz włóknisty (SFT) to rzadki nowotwór mezenchymalny z fuzją NAB2-STAT6, charakteryzujący się 5-letnim przeżyciem całkowitym około 84% i 10-letnim powyżej 70%. Mimo to, nawroty miejscowe i przerzuty odległe występują odpowiednio u 29% i 34% pacjentów w ciągu 5 lat, a u grupy wysokiego ryzyka przerzuty mogą sięgać 40%. Kluczowe czynniki prognostyczne to: dodatni margines resekcji (HR 4,8), guz ≥10 cm (HR 4,4), wysoka aktywność mitotyczna (HR 3,3), obecność martwicy/krwawienia oraz mutacje genów TP53 i promotora TERT, które korelują z agresywnym przebiegiem i gorszym rokowaniem. Mutacje promotora TERT występują u 28% pacjentów i wiążą się z większym guzem (p=0,000002), starszym wiekiem (p=0,006) oraz gorszym przeżyciem wolnym od zdarzeń (p=0,0082). Włączenie statusu mutacji TERT do modeli prognostycznych poprawia predykcję ryzyka nawrotów i przerzutów.
aktywność mitotyczna, fuzja genów NAB2-STAT6, indeks proliferacyjny Ki-67, klasyfikacja WHO, margines resekcji, martwica guza, mutacja promotora TERT, mutacja TP53, nowotwór mezenchymalny, przerzut odległy, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, resekcja chirurgiczna, samotny guz włóknisty, SFT opłucnej, tomografia komputerowa, wznowa miejscowa - Leksykon chorób i schorzeń
Miksyfibrosarkom – Objawy
Miksofibrosarkom (MFS) to rzadki mięsak tkanek miękkich, najczęściej lokalizujący się na kończynach dolnych (73,6% przypadków), dotykający głównie osoby w wieku 60-80 lat, z nieznaczną przewagą mężczyzn. Wczesne objawy to bezbolesny, powoli rosnący guz podskórny, często bez objawów ogólnoustrojowych, co utrudnia wczesną diagnozę. MFS charakteryzuje się wysokim wskaźnikiem nawrotów miejscowych (20-60% po 5 latach), niezależnie od stopnia histologicznego, oraz tendencją do progresji stopnia złośliwości w nawrotach. Klasyfikacja FNCLCC wyróżnia stopnie złośliwości 1-3, z dominacją guzów G2/G3 (79,4%), które mają wyższy potencjał przerzutowy (16-38%) i gorsze rokowanie. Przerzuty najczęściej dotyczą płuc, kości i węzłów chłonnych. Podtyp nabłonkowaty MFS cechuje się agresywniejszym przebiegiem i przerzutami w ponad 50% przypadków.
aktywność mitotyczna, antracykliny, bezbolesny guz, chemioterapia paliatywna, doksorubicyna, hipoglikemia, ifosfamid, immunoterapia, kończyna dolna, martwica guza, mięsak tkanek miękkich, miksofibrosarkom, nawrót miejscowy, niestabilność genetyczna, nocne poty, obrzęk tkanek, pięcioletnie przeżycie, pleomorfizm, przerzuty do płuc, przerzuty odległe, radioterapia, resekcja chirurgiczna, rezonans magnetyczny, rtg klatki piersiowej, terapia celowana, zatorowość płucna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Berodual N (50 mcg + 21 mcg)/dawkę inh.
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania leku Berodual N, zawierającego bromek ipratropiowy (21 µg) i bromowodorek fenoterolu (50 µg) w dawce inhalacyjnej, wskazują na niską toksyczność ostrą i przewlekłą. W badaniach toksyczności ostrej na myszach i szczurach wartości LD50 były determinowane głównie przez bromek ipratropiowy, bez synergizmu toksycznego obu składników. W badaniach wielokrotnego podawania (do 13 tygodni) na szczurach i psach, nawet przy stężeniach kilkaset razy wyższych niż zalecane u ludzi, zaobserwowano jedynie niewielkie działania toksyczne, a zmiany histopatologiczne były sporadyczne i typowe dla poszczególnych substancji. Nie stwierdzono synergistycznego działania toksycznego ani zwiększonego ryzyka dla ludzi na podstawie badań teratogenności, płodności, genotoksyczności i rakotwórczości.
aktywność mitotyczna, badanie genotoksyczności, badanie rakotwórczości, badanie teratogenności, beta-agonista, dawka inhalacyjna, działanie beta-adrenergiczne, działanie guzotwórcze, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, LD50, mięsień gładki macicy, mięśniak gładkokomórkowy, synergistyczne działanie toksyczne, synergizm toksyczny, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada rozwojowa - Leksykon chorób i schorzeń
Meningioma – Diagnostyka i diagnoza
Meningioma jest najczęstszym pierwotnym guzem ośrodkowego układu nerwowego, wywodzącym się z opon mózgowo-rdzeniowych. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu neurologicznym oraz zaawansowanych technikach obrazowych, przede wszystkim rezonansie magnetycznym z kontrastem gadolinowym, który umożliwia precyzyjne określenie lokalizacji, wielkości i charakterystyki guza. Typowe cechy meningioma w MRI to guz zewnątrzosiowy przylegający do opony twardej, izointensywny w obrazach T1, izo- do hiperintensywny w T2, z silnym, jednorodnym wzmocnieniem po podaniu kontrastu oraz obecnością „ogona opony twardej”. Tomografia komputerowa z kontrastem jest alternatywą u pacjentów z przeciwwskazaniami do MRI i pozwala na ocenę zmian kostnych, takich jak hiperostoza. Diagnostyka molekularna, obejmująca m.in. mutacje NF2, TERT oraz profil metylacji DNA, dostarcza dodatkowych informacji prognostycznych i wspomaga klasyfikację WHO, która dzieli meningioma na trzy stopnie złośliwości (grade I-III) z różnym ryzykiem nawrotu i przeżycia (np. 5-letnie przeżycie dla grade I wynosi 80-90%, dla grade II 50-70%, a dla grade III poniżej 50%).
aktywność mitotyczna, angiografia, atypia komórkowa, badanie cytogenetyczne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie neurologiczne, biomarkery molekularne, biopsja, diagnostyka różnicowa, gamma knife, glejak, guz ośrodkowego układu nerwowego, klasyfikacja WHO, meningioma, metylacja DNA, mutacja genu NF2, naczyniak, napad padaczkowy, obrazowanie dyfuzyjne, oponiak, opony mózgowo-rdzeniowe, podtyp histologiczny, przerzut nowotworowy, radiochirurgia stereotaktyczna, resekcja guza, rezonans magnetyczny z kontrastem, sekwencjonowanie genów, spektroskopia rezonansu magnetycznego, środek kontrastowy, tomografia komputerowa, zaburzenia widzenia, zmiany kostne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu naczyniówkowego – Patofizjologia i mechanizm
Rak splotu naczyniówkowego (CPC) to rzadki, złośliwy guz ośrodkowego układu nerwowego, klasyfikowany jako stopień III WHO, charakteryzujący się agresywnym wzrostem, inwazją mózgu i rozprzestrzenianiem przez płyn mózgowo-rdzeniowy. CPC stanowi 0,3-0,6% wszystkich guzów mózgu, a u niemowląt odsetek ten wzrasta do 10-20%. Patogeneza obejmuje mutacje TP53 w około 50% przypadków, które wiążą się z gorszym rokowaniem, a u pacjentów bez mutacji TP53 często występuje wariant TP53 p.R72 i polimorfizm MDM2 SNP309. U dorosłych obserwuje się mutacje promotora TERT, fuzje genów CCDC47-PRKCA oraz mutacje PTEN. Dodatkowo, mutacje punktowe w genie EPHA7 mogą przyczyniać się do progresji CPC. Charakterystyczna jest podwyższona niestabilność genomowa, w tym amplifikacje chromosomu 1 oraz hiperdiploidia chromosomów 7, 8, 9, 12 i 20. Analiza metylacji DNA wyróżnia trzy podgrupy nowotworów splotu naczyniówkowego, z CPC cechującym się hipometylacją elementów transpozonowych i najgorszym rokowaniem. Zaburzenia programu multiciliogenezy GMNC-MCIDAS oraz nadekspresja c-MYC odgrywają kluczową rolę w patogenezie i agresywności CPC, co może stanowić potencjalny cel terapeutyczny.
aktywność mitotyczna, brodawczak splotu naczyniówkowego, chemioterapia dotętnicza, cytokeratyna, guz III stopnia, hipometylacja, martwica tkanki, mutacja genu PTEN, mutacja genu TP53, mutacja promotora TERT, mutacja zarodkowa, nabłonek splotu naczyniówkowego, niestabilność genomowa, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, obrazowanie perfuzyjne, pleomorfizm jądrowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przepływ krwi w mózgu, rak splotu naczyniówkowego, siatkówczak, stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny, Światowa Organizacja Zdrowia, sygnalizacja NOTCH, szlak Sonic Hedgehog, wodogłowie, wskaźnik Ki-67, zespół Li-Fraumeni - Leksykon substancji czynnych
Fluorodeoksytymidyna – Właściwości farmakodynamiczne
Fluorodeoksytymidyna (¹⁸F) jest radiofarmaceutykiem diagnostycznym stosowanym w obrazowaniu PET w onkologii, klasyfikowanym w grupie ATC V09 jako „inne produkty radiofarmaceutyczne stosowane w diagnostyce nowotworów”. Zawiera izotop fluoru (¹⁸F) o okresie półtrwania 109,77 minut, który emituje pozytony o maksymalnej energii 633 keV, prowadząc do powstania par fotonów gamma o energii 511 keV rejestrowanych przez skanery PET. Mechanizm działania opiera się na selektywnym gromadzeniu się w komórkach nowotworowych, co koreluje z ich aktywnością mitotyczną i stopniem złośliwości, umożliwiając precyzyjną lokalizację zmian nowotworowych. W stężeniach diagnostycznych fluorodeoksytymidyna (¹⁸F) nie wywiera istotnych efektów farmakodynamicznych, pełniąc rolę wyłącznie znacznika obrazowego.
aktywność mitotyczna, aktywność proliferacyjna, anihilacja pozytonu, badanie diagnostyczne, chlorek sodu, diagnostyka nowotworów, diagnostyka onkologiczna, fluorodeoksytymidyna, izotop fluoru, nowotwór złośliwy, obrazowanie PET, okres półtrwania, podanie dożylne, pozytonowa tomografia emisyjna, promieniowanie pozytonowe, radiofarmaceutyk diagnostyczny, rozpad izotopu, roztwór do wstrzykiwań, skaner PET, substancja pomocnicza, substancja radiofarmaceutyczna, złośliwość nowotworu - Leksykon substancji czynnych
Woda jodkowa – Właściwości farmakodynamiczne
Woda jodkowa, zawarta w szamponie leczniczym Zdrój w ilości 58,8 g 2,1% wody chlorkowo-sodowej (solanki) siarczkowej i jodkowej na 100 g produktu, wykazuje wielokierunkowe działanie terapeutyczne w dermatologii. Jej aktywność wynika głównie z obecności związków siarki (siarki dwuwartościowej, jonu wodorosiarczkowego oraz siarki koloidalnej) oraz licznych jonów: sodowego, wapniowego, magnezowego i chlorkowego. Woda ta działa przeciwzapalnie, przeciwpasożytniczo, przeciwgrzybiczo, przeciwświądowo, reguluje wydzielanie łoju oraz wspomaga regenerację skóry, co czyni ją szczególnie użyteczną w terapii dermatoz z nadmiernym rogowaceniem i złuszczaniem naskórka, takich jak łuszczyca, łojotokowe zapalenie skóry czy łupież.
aktywność mitotyczna, dermatoza, działanie keratolityczne, działanie keratoplastyczne, działanie przeciwgrzybicze, działanie przeciwpasożytnicze, działanie przeciwświądowe, gruczoł łojowy, hiperkeratoza, jon wodorosiarczkowy, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kod ATC, łojotokowe zapalenie skóry, łupież, łuszczyca, nadmierne rogowacenie, preparat dermatologiczny, siarka dwuwartościowa, siarka koloidalna, solanka, solanka siarczkowa, stan zapalny skóry, szampon leczniczy, terapia łuszczycy, woda chlorkowo-sodowa, woda jodkowa, woda siarczkowa, wydzielanie łoju, związek siarki - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu naczyniówkowego – Diagnostyka i diagnoza
Choroid plexus carcinoma (CPC) to złośliwy guz splotu naczyniówkowego, klasyfikowany jako WHO stopień III, występujący głównie u dzieci poniżej 3 roku życia. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu neurologicznym oraz obrazowaniu MRI z kontrastem, które ujawnia nieregularne, kalafiorowate masy najczęściej w komorach bocznych (50%) i IV (40%), z cechami inwazji miąższu, obrzękiem okołoguzowym i przerzutami OUN. CT wykazuje hipodensyjne lub lekko hiperdensyjne zmiany z obszarami torbielowatymi i zwapnieniami. Punkcja lędźwiowa pozwala na ocenę rozsiewu poprzez wykrycie komórek nowotworowych i podwyższonego białka w PMR. Ostateczne rozpoznanie stawia się na podstawie histopatologii, gdzie obecność ≥5 mitoz/10 HPF, pleomorfizm jądrowy, martwica i zatarta struktura brodawkowata są kluczowe. Immunohistochemia wykazuje dodatniość cytokeratyn, wysoki indeks Ki-67 (>5%), zmienną ekspresję wimentyny, S-100 i GFAP oraz często ujemną transtyretynę i EMA. Badania molekularne, zwłaszcza mutacje TP53 (ok. 50% przypadków), mają znaczenie prognostyczne i wskazują na konieczność poradnictwa genetycznego, szczególnie w kontekście zespołu Li-Fraumeni.
ADC, aktywność mitotyczna, angiografia, badanie genetyczne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie neurologiczne, biomarker diagnostyczny, chemioterapia dotętnicza, choroid plexus carcinoma, ciśnienie śródczaszkowe, CT, cytokeratyna, diagnostyka różnicowa, Ki-67, MRI, mutacja TP53, nowotwór złośliwy, obrazowanie dyfuzyjne, obrazowanie perfuzyjne, obrzęk okołoguzowy, OUN, pleomorfizm jądrowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, punkcja lędźwiowa, radioterapia, splot naczyniówkowy, środek kontrastowy, wodogłowie, zespół Li-Fraumeni - Leksykon chorób i schorzeń
Samotny guz włóknisty – Epidemiologia
Samotny guz włóknisty (SFT) to rzadki nowotwór mezenchymalny, stanowiący mniej niż 2% guzów tkanek miękkich, z częstością występowania około 1 przypadku na milion osób rocznie. Najczęściej lokalizuje się w opłucnej (ok. 30% przypadków), rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym (1% pierwotnych guzów OUN). SFT diagnozowany jest głównie u dorosłych w wieku 50-70 lat, bez wyraźnej predylekcji płciowej. Pomimo że większość guzów ma charakter łagodny, ryzyko nawrotów miejscowych i przerzutów odległych wynosi odpowiednio 29% i 34% w ciągu 5 lat, a nawroty mogą pojawić się nawet po 10-20 latach od leczenia. Kluczowym narzędziem prognostycznym jest zmodyfikowany model Demicco, uwzględniający wiek (>55 lat), wielkość guza (>15 cm), aktywność mitotyczną (≥4/10 HPF) oraz obecność martwicy, który pozwala na stratifikację pacjentów na grupy niskiego (66% pacjentów, 0% ryzyka przerzutów w 10 lat), pośredniego (24%, 10% ryzyka) i wysokiego ryzyka (10%, 73% ryzyka przerzutów w 5 lat).
aktywność mitotyczna, biomarker prognostyczny, choroba przerzutowa, ekspozycja na azbest, figura mitotyczna, guz ośrodkowego układu nerwowego, guz tkanki miękkiej, martwica guza, nadzór onkologiczny, nawrót miejscowy, obraz histopatologiczny, przerzut odległy, resekcja chirurgiczna, rezonans magnetyczny, samotny guz włóknisty, stosunek neutrofili do limfocytów, stratyfikacja ryzyka, tomografia komputerowa klatki piersiowej, transformacja złośliwa, zapadalność - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – FLT(18F) Synektik 1000 MBq/ml na dzień i godzinę kalibracji
FLT (¹⁸F) Synektik to radiofarmaceutyk w postaci roztworu do wstrzykiwań o aktywności 1000 MBq/ml na dzień i godzinę kalibracji, zawierający fluorodeoksytymidynę znakowaną izotopem fluoru (¹⁸F) o okresie półtrwania 109,77 minut. Preparat jest stosowany w pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) u dorosłych pacjentów w celu precyzyjnej lokalizacji nowotworów złośliwych, wykorzystując zdolność do akumulacji w komórkach o podwyższonej aktywności mitotycznej. Emisja pozytonów o maksymalnej energii 633 keV prowadzi do powstania dwóch fotonów gamma o energii 511 keV, które są wykrywane przez skaner PET, umożliwiając obrazowanie proliferacji komórek nowotworowych. Roztwór ma pH 4,5–8,5 i zawiera substancje pomocnicze: chlorek sodu (≤3,35 mg/ml) oraz etanol (≤790 mg w maksymalnej dawce 10 ml), co należy uwzględnić przy kwalifikacji pacjentów, zwłaszcza z ograniczeniami dietetycznymi lub schorzeniami związanymi z sodem i alkoholem.
aktywność mitotyczna, anihilacja pozytonu, choroba nowotworowa, dawka radiofarmaceutyku, diagnostyka onkologiczna, diagnostyka różnicowa, fluorodeoksytymidyna, izotop fluoru, nowotwór złośliwy, ognisko nowotworowe, pozytonowa tomografia emisyjna, proliferacja komórek nowotworowych, promieniowanie pozytonowe, radiofarmaceutyk, roztwór do wstrzykiwań, skaner PET, terapia onkologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Berotec N 100 100 mcg/dawkę inh.
Fenoterolu bromowodorek, substancja czynna Berotec N 100, wykazuje niską toksyczność ostrą przy podaniu wziewnym, z dawkami LD50 w zakresie 0,58-670 mg/kg masy ciała u szczurów, psów i małp bez odnotowanej śmiertelności. W badaniach wielokrotnego podawania (do 78 tygodni) u myszy, szczurów i psów zaobserwowano typowe dla beta-sympatykomimetyków efekty toksyczne, takie jak hipokaliemia, tachykardia oraz przerost i uszkodzenie mięśnia sercowego, szczególnie u psów przy dawkach wziewnych >0,019 mg/kg/dobę. Badania reprodukcyjne nie wykazały działania teratogennego ani embriotoksycznego przy dawkach doustnych do 40 mg/kg/dobę, choć przy bardzo wysokich dawkach (300 mg/kg/dobę doustnie, 20 mg/kg/dobę dożylnie) odnotowano zwiększoną śmiertelność płodów i wady rozwojowe. Fenoterol nie wykazuje działania genotoksycznego w testach in vitro i in vivo.
aktywność mitotyczna, działanie beta-adrenergiczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, działanie tokolityczne, fenoterolu bromowodorek, hipokaliemia, LD50, lek beta-adrenergiczny, lek beta-sympatykomimetyczny, mięśniak macicy, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przerost mięśnia sercowego, tachykardia, test in vitro, test in vivo, toksyczność ostra, tolerancja miejscowa - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak oka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Czerniak oka, zwłaszcza czerniak naczyniówki, jest najczęstszym pierwotnym nowotworem złośliwym gałki ocznej u dorosłych, charakteryzującym się wysoką śmiertelnością z powodu przerzutów, głównie do wątroby (89%), płuc (29%) i kości (17%). Rokowanie zależy od wielu czynników klinicznych (wiek, płeć, wielkość i lokalizacja guza, stadium zaawansowania wg AJCC), histopatologicznych (typ komórek, aktywność mitotyczna, ekspresja markerów takich jak Ki-67, HLA), cytogenetycznych (monosomia chromosomu 3, zmiany chromosomalne) oraz molekularnych (profil ekspresji genów klasy II). Wskaźniki 5-letniego przeżycia różnią się w zależności od typu i wielkości guza: dla małego czerniaka naczyniówki wynoszą 84%, średniego 68%, a dużego 47%, natomiast czerniak tęczówki cechuje się przeżywalnością powyżej 95%. Mediana przeżycia po rozpoznaniu przerzutów wynosi 6-12 miesięcy, a w przypadku choroby przerzutowej 4,5-17 miesięcy.
aktywność mitotyczna, biopsja płynna, cecha histopatologiczna, choroba przerzutowa, ciało rzęskowe, czerniak naczyniówki, czerniak oka, czerniak spojówki, czerniak tęczówki, czerniak wewnątrzgałkowy, ekspresja genu, ekspresja Ki-67, gęstość mikronaczyń, komórka hybrydowa, komórka nabłonkowata, komórka wrzecionowata, limfocyt naciekający guz, ludzki antygen leukocytarny, monosomia chromosomu, mutacja genu, pęcherzyk pozakomórkowy, profilowanie ekspresji genów, przerzut, przerzut do wątroby, receptor insulinopodobnego czynnika wzrostu, rozrost pozagałkowy, stadium nowotworu - Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniak zarodkowy – Diagnostyka i diagnoza
Rdzeniak zarodkowy (medulloblastoma) to złośliwy nowotwór mózgu stopnia IV WHO, najczęściej występujący u dzieci (15-20% guzów mózgu w populacji pediatrycznej) oraz u dorosłych (około 30%). Lokalizuje się głównie w móżdżku i może szerzyć się przez płyn mózgowo-rdzeniowy do innych części OUN, a rzadziej poza OUN (kości, płuca, układ limfatyczny). Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie neurologiczne oraz obrazowanie, z MRI mózgu i rdzenia kręgowego z kontrastem gadolinowym jako podstawowym badaniem, pozwalającym ocenić lokalizację, wielkość guza, obecność wodogłowia i przerzutów. CT głowy z kontrastem jest użyteczne w nagłych przypadkach, uwidaczniając masę w okolicy IV komory i wodogłowie. Diagnostyka molekularna, w tym metylacja DNA i sekwencjonowanie NGS, umożliwia klasyfikację na podgrupy WNT-activated (10-15%, najlepsze rokowanie), SHH-activated (30%, rokowanie pośrednie) oraz Non-WNT/non-SHH (grupa 3 i 4, zróżnicowane rokowanie). Punkcja lędźwiowa do badania cytologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego oraz MRI pooperacyjne są kluczowe dla oceny rozsiewu i resekcji guza.
aktywność mitotyczna, ataksja, badania cytogenetyczne, badania immunohistochemiczne, badanie cytologiczne, badanie histopatologiczne, badanie neurologiczne, biopsja płynna, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, klasyfikacja WHO, komórki nowotworowe, metylacja DNA, mutacja TP53, nakłucie lędźwiowe, nowotwór mózgu, oczopląs, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podgrupy molekularne, podwójne widzenie, pozytonowa tomografia emisyjna, profilowanie ekspresji genów, rdzeniak zarodkowy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, sekwencjonowanie nowej generacji, sztuczna inteligencja, tomografia komputerowa, wodogłowie, zaburzenia równowagi