ekspresja Ki-67
Ki-67 to białko jądrowe, którego ekspresja ściśle wiąże się z proliferacją komórkową. Jest obecne we wszystkich aktywnych fazach cyklu komórkowego (G1, S, G2 i M), a nieobecne w komórkach spoczynkowych (G0). Z tego względu ekspresja Ki-67 jest powszechnie używanym markerem proliferacji komórek nowotworowych.
Oznaczanie ekspresji Ki-67 wykonuje się metodą immunohistochemiczną, a wynik przedstawia się jako odsetek komórek wykazujących dodatnią reakcję (indeks Ki-67). Wysoki indeks Ki-67 (wysoka ekspresja) zazwyczaj wiąże się z większą agresywnością nowotworu, szybszym wzrostem i gorszym rokowaniem. Jest to szczególnie istotne w diagnostyce i prognozowaniu przebiegu m.in. raka piersi, nowotworów neuroendokrynnych, chłoniaków i guzów mózgu.
W raku piersi ekspresja Ki-67 jest jednym z kluczowych parametrów używanych do klasyfikacji molekularnej i planowania leczenia. Wartość graniczna (cut-off) dla wysokiej ekspresji Ki-67 najczęściej wynosi 14-20%, choć może się różnić w zależności od laboratorium i typu nowotworu. W nowotworach neuroendokrynnych indeks Ki-67 stanowi jedno z podstawowych kryteriów ich klasyfikacji i stopniowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ameloblastoma – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ameloblastoma to łagodny, ale lokalnie agresywny nowotwór zębopochodny, charakteryzujący się wysokim wskaźnikiem wznowy (około 14,11%) przy leczeniu zachowawczym. Wskaźniki przeżycia bez wznowy (RFS) wynoszą 89,1% po 3 latach, 86,4% po 5 latach i 82,8% po 10 latach. Czynniki prognostyczne obejmują resorpcję korzeni zębów, perforację kości korowej, klasyfikację WHO oraz zastosowaną metodę leczenia. Ameloblastoma z niewyraźną granicą radiograficzną wykazuje wyższą ekspresję Ki-67, co koreluje z agresywniejszym przebiegiem i koniecznością radykalnego leczenia chirurgicznego. Różnice rasowe wpływają na wielkość guza i wiek zachorowania, z tendencją do większych guzów i młodszego wieku u pacjentów rasy czarnej (średni wiek 40,5 lat) w porównaniu do rasy białej (średni wiek 47,8 lat).
ameloblastoma wielotorbielowaty, ekspresja Ki-67, granica radiograficzna, komórka nowotworowa, leczenie radykalne, leczenie zachowawcze, mandibulektomia, model nomogramu, mutacja genetyczna, przerzut odległy, resekcja segmentowa, tomografia komputerowa, transformacja złośliwa, wskaźnik Ki-67, złośliwy ameloblastoma - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołowy in situ – Patofizjologia i mechanizm
Rak gruczołowy in situ (LCIS) to nieinwazyjna proliferacja atypowych komórek nabłonkowych z utratą lub dysfunkcją E-kadheryny, kluczowego białka adhezji komórkowej. LCIS obejmuje podtypy: klasyczny (C-LCIS), florydny (F-LCIS) i pleomorficzny (P-LCIS), rozwijające się w zrazikach piersi bez naciekania otaczających tkanek. Charakterystyczne są zmiany molekularne, takie jak mutacje genu CDH1 na chromosomie 16q22.1, utrata heterozygotyczności 16q oraz amplifikacja 1q, które są wczesnymi zdarzeniami w progresji do raka inwazyjnego. Immunohistochemicznie LCIS cechuje się utratą ekspresji E-kadheryny oraz nadekspresją p120-kateniny, co odróżnia go od DCIS. Ekspresja receptorów hormonalnych (ER 80-100%) jest powszechna, natomiast amplifikacja HER2 występuje w 0-11% przypadków, częściej w agresywnych podtypach F-LCIS (18%) i P-LCIS (31%). LCIS jest uważany za nieobligatoryjnego prekursora inwazyjnego raka zrazikowego (ILC), z którym dzieli klonalne mutacje CDH1 i zmiany genetyczne, jednak większość zmian LCIS nie ulega progresji do raka inwazyjnego.
aberracja chromosomowa, adhezja komórkowa, amplifikacja HER2, DCIS, E-kadheryna, ekspresja Ki-67, EMT, gen CDH1, hybrydyzacja genomowa, IDC, inwazyjny rak przewodowy, inwazyjny rak zrazikowy, komórka mioepitelialna, LCIS, marker proliferacji, martwica typu comedo, metylacja genu, mutacja CDH1, mutacja PIK3CA, neoplazja zrazikowa, p120-katenina, rak gruczołowy in situ, rak przewodowy in situ, rak zrazikowy in situ, receptor estrogenowy, receptor HER2, receptor progesteronowy, transformacja epitelialno-mezenchymalna, utrata heterozygotyczności, zrazik piersi, zwapnienie - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak oka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Czerniak oka, zwłaszcza czerniak naczyniówki, jest najczęstszym pierwotnym nowotworem złośliwym gałki ocznej u dorosłych, charakteryzującym się wysoką śmiertelnością z powodu przerzutów, głównie do wątroby (89%), płuc (29%) i kości (17%). Rokowanie zależy od wielu czynników klinicznych (wiek, płeć, wielkość i lokalizacja guza, stadium zaawansowania wg AJCC), histopatologicznych (typ komórek, aktywność mitotyczna, ekspresja markerów takich jak Ki-67, HLA), cytogenetycznych (monosomia chromosomu 3, zmiany chromosomalne) oraz molekularnych (profil ekspresji genów klasy II). Wskaźniki 5-letniego przeżycia różnią się w zależności od typu i wielkości guza: dla małego czerniaka naczyniówki wynoszą 84%, średniego 68%, a dużego 47%, natomiast czerniak tęczówki cechuje się przeżywalnością powyżej 95%. Mediana przeżycia po rozpoznaniu przerzutów wynosi 6-12 miesięcy, a w przypadku choroby przerzutowej 4,5-17 miesięcy.
aktywność mitotyczna, biopsja płynna, cecha histopatologiczna, choroba przerzutowa, ciało rzęskowe, czerniak naczyniówki, czerniak oka, czerniak spojówki, czerniak tęczówki, czerniak wewnątrzgałkowy, ekspresja genu, ekspresja Ki-67, gęstość mikronaczyń, komórka hybrydowa, komórka nabłonkowata, komórka wrzecionowata, limfocyt naciekający guz, ludzki antygen leukocytarny, monosomia chromosomu, mutacja genu, pęcherzyk pozakomórkowy, profilowanie ekspresji genów, przerzut, przerzut do wątroby, receptor insulinopodobnego czynnika wzrostu, rozrost pozagałkowy, stadium nowotworu