mięsak Kaposiego
Mięsak Kaposiego to nowotwór złośliwy pochodzenia naczyniowego, wywodzący się z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i limfatycznych. Choroba ta została po raz pierwszy opisana przez węgierskiego dermatologa Moritza Kaposiego w 1872 roku.
Wyróżnia się cztery główne kliniczne postacie mięsaka Kaposiego: klasyczną (dotykającą głównie starszych mężczyzn pochodzenia śródziemnomorskiego), endemiczną (występującą w Afryce Równikowej), jatrogenną (związaną z immunosupresją po przeszczepach narządów) oraz epidemiczną (związaną z zakażeniem HIV). Wszystkie formy są etiologicznie powiązane z zakażeniem wirusem herpes typu 8 (HHV-8).
Klinicznie mięsak Kaposiego objawia się jako fioletowe, czerwone lub brązowe plamy, grudki lub guzki na skórze, błonach śluzowych lub narządach wewnętrznych. Zmiany te mogą być pojedyncze lub mnogie, a ich lokalizacja zależy od postaci choroby. U pacjentów z AIDS często obserwuje się rozległe zajęcie skóry, błon śluzowych oraz narządów wewnętrznych, co wiąże się z gorszym rokowaniem.
Diagnostyka mięsaka Kaposiego opiera się na badaniu histopatologicznym zmiany skórnej oraz badaniach dodatkowych, takich jak oznaczenie obecności wirusa HHV-8 metodami molekularnymi. Leczenie zależy od postaci klinicznej, zaawansowania choroby oraz stanu immunologicznego pacjenta i może obejmować miejscową krioterapię, radioterapię, chemioterapię systemową lub leki antyretrowirusowe u pacjentów z HIV.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wirus hiv i aids – Objawy
Zakażenie wirusem HIV przebiega w trzech stadiach: ostrym zakażeniu (2-4 tygodnie po ekspozycji), przewlekłym zakażeniu (latencja kliniczna trwająca średnio 8-10 lat) oraz AIDS, definiowanym jako spadek liczby limfocytów CD4 poniżej 200 komórek/mm³ lub wystąpienie zakażeń oportunistycznych bądź nowotworów związanych z HIV. Ostre zakażenie charakteryzuje się objawami grypopodobnymi u 40-90% pacjentów, m.in. gorączką (75%), zmęczeniem (68%), wysypką (48%) i powiększeniem węzłów chłonnych (39%). W okresie przewlekłym wirus namnaża się na niskim poziomie, często bezobjawowo, ale dochodzi do stopniowego spadku CD4. W stadium AIDS pojawiają się poważne objawy kliniczne, takie jak szybka utrata masy ciała, nawracające gorączki, przewlekła biegunka, zakażenia oportunistyczne (np. Pneumocystis jirovecii, CMV, kandydoza) oraz nowotwory (mięsak Kaposiego, chłoniaki). Bez leczenia progresja do AIDS następuje zwykle w ciągu 8-10 lat, a średni czas przeżycia w stadium AIDS wynosi około 3 lat, skracając się do roku przy ciężkich infekcjach oportunistycznych.
AIDS, ART, chłoniak Burkitta, demencja, dysfagia, gruźlica, hipogonadyzm wtórny, infekcje oportunistyczne, kandydoza jamy ustnej, komórki CD4, kryptosporydioza, leukoplakia włochata, limfocyty CD4, limfocyty T pomocnicze, łojotokowe zapalenie skóry, mięsak Kaposiego, osteoporoza, ostre zakażenie HIV, owrzodzenia jamy ustnej, pleśniawki, Pneumocystis jirovecii, półpasiec, poty nocne, powiększone węzły chłonne, przewlekłe zakażenie HIV, terapia antyretrowirusowa, toksoplazmoza, transmisja wertykalna, układ odpornościowy, wiremia, wirus cytomegalii, wirus HIV, wysypka skórna, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zespół nabytego niedoboru odporności - Leksykon leków
Działania niepożądane – Symibace 5 mg
Cylazapryl, substancja czynna leku Symibace (5 mg, tabletki powlekane), jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) i wykazuje profil bezpieczeństwa typowy dla tej klasy leków. Na podstawie danych klinicznych obejmujących 7171 pacjentów oraz obserwacji po wprowadzeniu do obrotu, najczęściej występującymi działaniami niepożądanymi są kaszel, wysypka skórna oraz zaburzenia czynności nerek. Kaszel pojawia się częściej u kobiet i osób niepalących, a jego tolerowanie pozwala na kontynuację terapii, czasem z redukcją dawki. Działania niepożądane prowadzące do przerwania leczenia występują u mniej niż 5% pacjentów. Niedociśnienie, w tym ortostatyczne, oraz zaburzenia czynności nerek i hiperkaliemia są szczególnie istotne u pacjentów z grup ryzyka, takich jak osoby z ciężką niewydolnością serca, zwężeniem tętnicy nerkowej czy przyjmujące leki moczopędne oszczędzające potas.
aftowe zapalenie jamy ustnej, agranulocytoza, anafilaksja, arytmia, białkomocz, biegunka, ból głowy, cholestatyczne zapalenie wątroby, cylazapryl, częstoskurcz, dusznica bolesna, eozynofilia, ginekomastia, hiperkaliemia, hiponatremia, impotencja, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaszel, kołatanie serca, leukocytoza, liszaj płaski, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie skóry, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość, nieprawidłowe wyniki testów wątrobowych, nieżyt nosa, nudności, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, pęcherzyca, pemfigoid pęcherzowy, pokrzywka, przeciwciała przeciwjądrowe, przemijający atak niedokrwienny, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, udar niedokrwienny, wymioty, wysypka skórna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia smaku, zapalenie języka, zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zapalenie oskrzeli, zapalenie trzustki, zapalenie zatok, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zdarzenie niedokrwienne, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół toczniopodobny, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod Pharmaselect 0,5 mg
Fingolimod, stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego w dawce 0,5 mg, wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, z których najczęstsze to ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Istotnym zagrożeniem są zakażenia, zwłaszcza dolnych dróg oddechowych i herpeswirusami, w tym przypadki rozsianych i śmiertelnych zakażeń oportunistycznych (np. wirus JC, kryptokoki). Fingolimod powoduje również bradyarytmię i zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ze spadkiem średniej częstości akcji serca o 12-13 uderzeń/min oraz blokiem AV I stopnia u 4,7% pacjentów. Ponadto obserwuje się wzrost ciśnienia tętniczego o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego oraz bezobjawowe podwyższenie ALT ≥3x GGN u 8,0% pacjentów. Wśród poważnych działań neurologicznych odnotowano rzadkie udary, drgawki (5,6% u dzieci i młodzieży), zespół PRES oraz zaostrzenia choroby po zakończeniu terapii.
aminotransferaza alaninowa, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak, czerniak złośliwy, depresja, drgawki, dysfagia, enzymy wątrobowe, fingolimod, grypa, immunosupresja, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie, natężona objętość wydechowa, obrzęk plamki, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus JC, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zakażenie herpeswirusem, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Methylprednisolone Sopharma
Podczas terapii metyloprednizolonem należy uwzględnić zwiększone ryzyko zakażeń, które mogą mieć ciężki przebieg, zwłaszcza u pacjentów stosujących dawki immunosupresyjne lub łączących lek z innymi immunosupresantami. Zakażenia mogą być wirusowe, bakteryjne, grzybicze lub pasożytnicze, a ich ryzyko rośnie proporcjonalnie do dawki kortykosteroidów. Szczególną uwagę należy zwrócić na ciężkie infekcje wirusowe, takie jak ospa wietrzna i odra, które u pacjentów z obniżoną odpornością mogą stanowić zagrożenie życia. Podczas stosowania metyloprednizolonu przeciwwskazane jest podawanie szczepionek żywych lub atenuowanych, natomiast szczepionki inaktywowane mogą być mniej skuteczne. W przypadku gruźlicy aktywnej lek stosuje się wyłącznie w ciężkich postaciach, zawsze w połączeniu z leczeniem przeciwgruźliczym, a u pacjentów z utajoną gruźlicą konieczna jest ścisła obserwacja i chemioprofilaktyka przy długotrwałej terapii.
chemioprofilaktyka przeciwgruźlicza, glikokortykosteroid, gruźlica aktywna, gruźlica płuc, gruźlica utajona, infekcja grzybicza, lek immunosupresyjny, leukocyt, metyloprednizolon, mięsak Kaposiego, niewydolność kory nadnerczy, odporność humoralna, odporność komórkowa, odpowiedź immunologiczna, ospa wietrzna, próba tuberkulinowa, szczepionka inaktywowana, szczepionka żywa atenuowana, wstrząs septyczny, wstrząs septyczny zależny od wazopresora - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod SUN 0,5 mg
Fingolimod SUN, zawierający 0,5 mg chlorowodorku fingolimodu w kapsułkach twardych, jest stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, jednak wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, które wymagają ścisłego monitorowania. Najczęściej obserwowane działania niepożądane (≥10%) to ból głowy (24,5%), podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10%). Fingolimod powoduje immunosupresję, co zwiększa ryzyko zakażeń, w tym oportunistycznych (np. wirus JC wywołujący PML, wirusy herpes, kryptokoki), a także nowotworów skóry i układu limfatycznego (np. rak podstawnokomórkowy, chłoniaki, mięsak Kaposiego). Ponadto, lek może indukować zaburzenia rytmu serca (bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy), nadciśnienie tętnicze (wzrost ciśnienia o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego), obrzęk plamki (0,5% pacjentów), a także zaburzenia neurologiczne i psychiczne, w tym depresję i drgawki.
biegunka, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, ból mięśni, ból pleców, ból stawów, bradykardia, chlorowodorek fingolimodu, czerniak złośliwy, drgawki, enzymy wątrobowe, herpeswirus, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, łupież pstry, łysienie, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, osłabienie, ostra niewydolność wątroby, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus JC, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wyprysk, zakażenie kryptokokowe, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon substancji czynnych
Klobetazol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Klobetazol propionian jest silnym kortykosteroidem do stosowania miejscowego, którego terapia powinna być ograniczona do 2 tygodni w przypadku preparatu Clobederm oraz do 4 tygodni dla Dermovate i Infilea. Przekroczenie zalecanego czasu stosowania wymaga rozważenia terapii słabszym kortykosteroidem oraz monitorowania funkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza poprzez oznaczanie kortyzolu we krwi i moczu po stymulacji ACTH. Długotrwałe lub szerokie stosowanie zwiększa ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, takich jak obrzęki, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, immunosupresja oraz objawy hiperkortyzolizmu (zespół Cushinga). Nagłe odstawienie leku może prowadzić do niedoborów glikokortykosteroidów, dlatego konieczne jest stopniowe zmniejszanie dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u dzieci, u których ryzyko zahamowania wzrostu i rozwoju oraz zespołu Cushinga jest wyższe ze względu na większy stosunek powierzchni ciała do masy ciała; leczenie u dzieci powyżej 12 lat powinno być krótkotrwałe i pod ścisłą kontrolą lekarską.
centralna chorioretinopatia surowicza, dysfagia, egzema, glikol propylenowy, hiperglikemia, jaskra, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid miejscowy, kortyzol, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwgrzybiczny, liszaj rumieniowaty przewlekły, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, martwicze zapalenie powięzi, metotreksat, mięsak Kaposiego, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość miejscowa, niedobór glikokortykosteroidów, opatrunek okluzyjny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, parahydroksybenzoesan metylu, teleangiektazja, zaćma, zapalenie okołoustne, zespół Cushinga - Leksykon leków
Działania niepożądane – Meprelon 16 mg
Meprelon, zawierający metyloprednizolon w dawkach 4 mg, 8 mg i 16 mg, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, których częstość i nasilenie zależą od dawki oraz czasu trwania terapii. W układzie krwiotwórczym obserwuje się leukocytozę, limfopenię, eozynopenię, poliglobulię, trombocytopenię oraz skłonność do trombocytozy. Lek osłabia układ immunologiczny, co może maskować zakażenia i nasilać utajone infekcje. W zakresie endokrynologicznym występują niedoczynność kory nadnerczy, zespół Cushinga, zahamowanie wzrostu u dzieci, zaburzenia wydzielania hormonów płciowych oraz ryzyko przełomu guza chromochłonnego. Metyloprednizolon powoduje zaburzenia metaboliczne, takie jak zatrzymanie sodu z obrzękami, hipokaliemię, zmniejszoną tolerancję glukozy, cukrzycę, hipercholesterolemię, hipertriglicerydemię oraz nasilony katabolizm białek. Działania niepożądane ze strony układu nerwowego obejmują rzekomy guz mózgu, padaczkę, zawroty i bóle głowy, a okulistyczne – zaćmę, jaskrę, centralną retinopatię surowiczą i pogorszenie owrzodzeń rogówki. W układzie mięśniowo-szkieletowym obserwuje się osłabienie i zanik mięśni, osteoporozę, jałowe martwice kości oraz ryzyko złamań i zerwania ścięgien.
centralna retinopatia surowicza, eozynopenia, farmakoterapia, glikokortykosteroid, guz chromochłonny, hipercholesterolemia, jałowa martwica kości, jaskra, kardiomiopatia przerostowa, katabolizm białek, leukocytoza, limfopenia, lipomatoza nadtwardówkowa, metyloprednizolon, mięsak Kaposiego, niedoczynność kory nadnerczy, osteoporoza, ostra miopatia, owrzodzenie rogówki, poliglobulia, przełom miasteniczny, rozedma pęcherzykowa jelit, rozstępy skórne, rzekomy guz mózgu, teleangiektazja, terapia substytucyjna, trądzik steroidowy, trombocytopenia, trombocytoza, twardzina układowa, twardzinowy przełom nerkowy, wrzód żołądka, zaćma, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zatrzymanie sodu, zespół Cushinga, zespół odstawienia steroidów, zespół rozpadu guza, zmniejszenie tolerancji glukozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Medrol
Metyloprednizolon (Medrol) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na immunosupresyjne działanie, które zwiększa podatność na zakażenia o różnej etiologii: wirusowe, bakteryjne, grzybicze, pierwotniakowe oraz pasożytnicze. Ryzyko infekcji rośnie proporcjonalnie do dawki kortykosteroidu, a przebieg zakażeń może być atypowy i ciężki, nawet śmiertelny, zwłaszcza w przypadku chorób zakaźnych wieku dziecięcego (np. ospa wietrzna, odra). W trakcie terapii należy unikać szczepień żywymi, atenuowanymi wirusami, natomiast szczepionki inaktywowane mogą być stosowane, choć z możliwym osłabieniem odpowiedzi immunologicznej. U pacjentów z gruźlicą metyloprednizolon stosuje się tylko w ciężkich przypadkach, zawsze w połączeniu z lekami przeciwgruźliczymi, a u osób z gruźlicą utajoną konieczna jest chemioprofilaktyka i ścisła obserwacja kliniczna.
chemioprofilaktyka przeciwgruźlicza, choroba pasożytnicza, gruźlica aktywna, gruźlica utajona, immunosupresja, kortykosteroid, laktoza jednowodna, lek immunosupresyjny, metyloprednizolon, mięsak Kaposiego, neutrofil, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, odporność komórkowa i humoralna, odra, ospa wietrzna, próba tuberkulinowa, szczepionka inaktywowana, zakażenie bakteryjne, zakażenie grzybicze, zakażenie pierwotniakowe, zakażenie wirusowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Paclitaxel Kabi 6 mg/ml
Paklitaksel, lek przeciwnowotworowy z grupy taksanów, stosowany w monoterapii u 812 pacjentów z guzami litymi oraz u 107 pacjentów z mięsakiem Kaposi’ego w przebiegu AIDS, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych. Najczęstsze to zahamowanie czynności szpiku kostnego manifestujące się neutropenią (ciężka neutropenia <500 komórek/mm³ u 28% pacjentów, utrzymująca się ≥7 dni u 1%), małopłytkowością (11%, z liczbą płytek <50 000/mm³ u 3%) oraz niedokrwistością (64%, ciężka u 6% z hemoglobiną <5 mmol/l). Neurotoksyczność, głównie neuropatia obwodowa, występuje częściej przy dawce 175 mg/m² podawanej w 3-godzinnej infuzji (85% przypadków, 15% ciężkich) niż przy 135 mg/m² w 24-godzinnej infuzji (25%, 3% ciężkich). Inne często obserwowane działania to bóle stawów i mięśni (60%, 13% ciężkich), reakcje nadwrażliwości (34% łagodnych, <1% ciężkich), łysienie (87%) oraz miejscowe reakcje w miejscu podania, w tym obrzęk, rumień i stwardnienie. Rzadziej występują poważne powikłania, takie jak DIC, posocznica czy zaburzenia sercowo-naczyniowe.
cisplatyna, doksorubicyna, encefalopatia, gorączka neutropeniczna, guz lity, hipotonia ortostatyczna, kardiomiopatia, małopłytkowość, martwica skóry, martwicze oddzielanie się naskórka, mięsak Kaposiego, migotanie przedsionków, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, neutropenia, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, niedokrwistość, niedrobnokomórkowy rak płuca, niedrożność porażenna jelit, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki żółtej, ostra białaczka szpikowa, ototoksyczność, paklitaksel, posocznica, rak jajnika, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, rumień wielopostaciowy, sklerodermia, śródmiąższowe zapalenie płuc, taksany, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczność hematologiczna, trastuzumab, wynaczynienie, zahamowanie szpiku kostnego, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zespół erytrodyzestezji dłoniowo-podeszwowej, zespół mielodysplastyczny, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Hydrocortison VUAB
Hydrokortyzon sodu bursztynian, stosowany jako glikokortykosteroid, wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka, uwzględniającej dawkę, czas terapii oraz schemat podawania. Terapia powinna opierać się na najmniejszej skutecznej dawce i stopniowym zmniejszaniu dawki, aby minimalizować powikłania, takie jak zwiększona podatność na infekcje (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pasożytnicze), maskowanie objawów zakażeń oraz ryzyko reaktywacji gruźlicy. Szczepienia żywymi lub atenuowanymi wirusami są przeciwwskazane przy immunosupresyjnych dawkach kortykosteroidów, natomiast szczepionki inaktywowane mogą być stosowane, choć z możliwym obniżeniem odpowiedzi immunologicznej. W terapii septycznego wstrząsu hydrokortyzon może być korzystny u pacjentów z niewydolnością nadnerczy, zwłaszcza przy dawkach niskich podawanych przez 5-11 dni. Należy monitorować ryzyko reakcji alergicznych, supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zespołu odstawienia steroidów oraz zaburzeń psychicznych, które mogą pojawić się w trakcie lub po zakończeniu leczenia.
bursztynian sodowy hydrokortyzonu, centralna retinopatia surowicza, choroba Cushinga, choroba wątroby, dyslipidemia, glikokortykoid, glikokortykosteroid, guz chromochłonny, hydrokortyzon, hydrokortyzon sodu bursztynian, kardiomiopatia przerostowa, miastenia, mięsak Kaposiego, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, niewydolność serca, opryszczka oczna, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoporoza, ostra miopatia, ostre zapalenie trzustki, przełom nadnerczowy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, skurcz oskrzeli, wstrząs septyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie psychiczne, zaćma podtorebkowa tylna, zahamowanie wzrostu, zakrzepica, zapalenie trzustki, zastoinowa niewydolność serca, zespół Cushinga, zespół odstawienia steroidów - Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma kaposiego – Objawy
Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór wywodzący się z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i limfatycznych, manifestujący się początkowo charakterystycznymi zmianami skórnymi o zróżnicowanym zabarwieniu (purpurowe, czerwone, brązowe, różowe, niebieskawe, a u osób o ciemnej karnacji czarne lub ciemnobrązowe). Zmiany te przechodzą przez trzy stadia: plamiste, płytkowe i guzowate, nie bledną pod uciskiem i lokalizują się głównie na kończynach dolnych, twarzy, kończynach górnych, błonach śluzowych jamy ustnej oraz narządach płciowych. W zaawansowanych przypadkach SK zajmuje narządy wewnętrzne, powodując objawy takie jak krwawienia z przewodu pokarmowego, duszność, kaszel z krwiopluciem, powiększenie węzłów chłonnych i obrzęk limfatyczny. Przebieg kliniczny jest uzależniony od typu SK oraz statusu immunologicznego pacjenta, szczególnie istotny jest poziom CD4 poniżej 200 komórek/μl, który wiąże się z cięższym przebiegiem i gorszym rokowaniem.
anemia, badania obrazowe, biopsja skóry, endemiczny mięsak Kaposiego, endoskopia, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwioplucie, mięsak Kaposiego, mięsak Kaposiego związany z AIDS, naczynia limfatyczne, niewydolność oddechowa, obrzęk limfatyczny, owrzodzenie, poziom CD4, terapia antyretrowirusowa, terapia immunosupresyjna, układ pokarmowy, wiremia HIV, zajęcie płuc, zakażenia oportunistyczne, zmiany skórne - Leksykon substancji czynnych
Paklitaksel – Interakcje
Paklitaksel, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4 cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii onkologicznej. W leczeniu raka jajnika zaleca się podawanie paklitakselu przed cisplatyną, aby uniknąć zmniejszenia klirensu paklitakselu o około 20% oraz nasilonej mielosupresji i zwiększonego ryzyka nefrotoksyczności. W terapii przerzutowego raka piersi paklitaksel powinien być podawany 24 godziny po doksorubicynie, co zapobiega zmniejszeniu wydalania doksorubicyny i jej metabolitów. Współistniejące stosowanie inhibitorów CYP2C8 (np. gemfibrozyl, klopidogrel) i CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna) może zwiększać ekspozycję na paklitaksel i nasilać toksyczność, choć ketokonazol nie wymaga modyfikacji dawki. Induktory CYP2C8 i CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają skuteczność paklitakselu i nie są zalecane w terapii skojarzonej.
chemioterapia pierwszego rzutu, cytochrom P450, działanie niepożądane OUN, glikol propylenowy, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP, klirens paklitakselu, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, mielosupresja, mięsak Kaposiego, nefrotoksyczność, przerzutowy rak piersi, schemat leczenia, sedacja, szczepionka żywa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clobederm
Clobederm, zawierający 0,5 mg klobetazolu propionianu w 1 g maści, jest silnym kortykosteroidem miejscowym, którego stosowanie powinno być ograniczone do maksymalnie 2 tygodni. Dłuższa terapia wymaga rozważenia zastosowania słabszego kortykosteroidu. Należy unikać aplikacji na duże powierzchnie skóry oraz u dzieci powyżej 12 lat ze względu na ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, takich jak obrzęki, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, immunosupresja oraz zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W trakcie leczenia wskazana jest kontrola czynności kory nadnerczy poprzez oznaczanie kortyzolu we krwi i moczu po stymulacji ACTH. Preparat nie powinien mieć kontaktu z oczami, błonami śluzowymi ani ranami, a szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z jaskrą lub zaćmą ze względu na ryzyko nasilenia objawów choroby oczu oraz możliwe zaburzenia widzenia, w tym ryzyko rozwoju CSCR.
ACTH, centralna chorioretinopatia surowicza, dermatitis perioralis, działanie ogólnoustrojowe, glikol propylenowy, hiperglikemia, immunosupresant, immunosupresja, jaskra, klobetazol propionian, kora nadnerczy, kortykosteroid, kortyzol, leczenie przeciwbakteryjne, leczenie przeciwgrzybicze, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, martwica kości, martwicze zapalenie powięzi, metotreksat, mięsak Kaposiego, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, obniżenie odporności, obrzęk, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, reakcja alergiczna skórna, teleangiektazja, zaćma, zanik tkanki podskórnej, zespół Cushinga - Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma kaposiego – Epidemiologia
Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór naczyniowy wywodzący się z komórek śródbłonka zakażonych wirusem HHV-8, obecnym w 95-98% przypadków. Epidemiologia SK jest zróżnicowana geograficznie, z wysoką zapadalnością w Afryce Subsaharyjskiej, regionie Morza Śródziemnego i Xinjiang w Chinach, a niską w Europie Zachodniej i USA. Wyróżnia się cztery typy SK: klasyczne (dotyczące głównie starszych mężczyzn pochodzenia wschodnioeuropejskiego/śródziemnomorskiego), endemiczne (częste u dzieci w Afryce), związane z AIDS (u pacjentów z HIV i CD4 <200/mm3) oraz jatrogeniczne (u biorców przeszczepów). Wskaźniki zapadalności na 100 000 osobolat wynoszą: populacja ogólna 1,53 (95% CI 0,33-7,08), osoby zakażone HIV 481,54 (95% CI 342,36-677,32), MSM zakażeni HIV 1397,11 (95% CI 870,55-2242,18), dzieci zakażone HIV 52,94 (95% CI 39,90-70,20), biorcy przeszczepów 68,59 (95% CI 31,39-149,86). W Afryce roczna zapadalność wynosi 37,7 u mężczyzn i 20,5 u kobiet na 100 000. Wprowadzenie HAART spowodowało znaczący spadek częstości SK, np. w USA z 33,3 do 2,8 na 100 000 osób.
badanie histopatologiczne, choroba definiująca AIDS, immunosupresja, komórki CD4, komórki śródbłonka, komórki wrzecionowate, krwawienie z dróg oddechowych, mięsak Kaposiego, mięsak Kaposiego związany z AIDS, nowotwór naczyniowy, odma opłucnowa, poziom CD4, przeszczep narządów miąższowych, przeszczep szpiku kostnego, reakcja niepożądana, terapia antyretrowirusowa, transfuzja krwi, zajęcie narządów wewnętrznych - Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak stawowy – Etiologia i przyczyny
Mięsak stawowy (synovial sarcoma) to rzadki, złośliwy nowotwór tkanek miękkich, najczęściej lokalizujący się w okolicy dużych stawów, zwłaszcza kolan, łokci, bioder i ramion. Kluczowym czynnikiem etiologicznym jest specyficzna translokacja chromosomowa t(X;18)(p11;q11), obecna w ponad 90% przypadków, prowadząca do powstania genu fuzyjnego SS18-SSX. Białko fuzyjne SS18-SSX zaburza funkcję kompleksu BAF, wyparcie białka supresorowego BAF47 oraz aktywację genu Sox2, co skutkuje nieprawidłową ekspresją genów i rozwojem guza. Mutacja ta jest somatyczna, nie germinalna, co wyklucza dziedziczenie. Mięsak charakteryzuje się powolnym wzrostem, ale wysokim ryzykiem inwazji lokalnej i przerzutów (30-60%), które mogą pojawić się nawet po 5 latach od diagnozy.
arsen, białko fuzyjne, błona maziowa, chlorek winylu, choroba von Recklinghausena, dioksyna, dwutlenek toru, gen fuzyjny SS18-SSX, gen Sox2, gen SS18, gen SSX, mięsak indukowany promieniowaniem, mięsak Kaposiego, mięsak maziówkowy, mięsak stawowy, mutacja genu RB1, mutacja genu TP53, mutacja germinalna, mutacja somatyczna, naciekanie tkanek, nerwiakowłókniakowatość typu 1, nowotwór złośliwy tkanek miękkich, promieniowanie jonizujące, przerzut nowotworowy, radioterapia, remodelowanie chromatyny, ścieżka sygnałowa Akt/mTOR, siatkówczak dziedziczny, tkanka maziowa, translokacja chromosomowa, wirus onkogenny, zaburzenie epigenetyczne, zespół Li-Fraumeni, zespół Wernera - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fingolimod Adamed
Fingolimod Adamed, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje istotne działanie kardiologiczne, immunosupresyjne oraz hepatotoksyczne, wymagające ścisłego monitorowania. Po pierwszej dawce obserwuje się przemijającą bradykardię i możliwe zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co wymaga 6-godzinnej obserwacji z monitorowaniem EKG i parametrów hemodynamicznych. Przeciwwskazania obejmują m.in. blok zatokowo-przedsionkowy, istotne wydłużenie QTc (≥470 ms u dorosłych kobiet, ≥460 ms u dziewcząt, ≥450 ms u mężczyzn), niekontrolowane nadciśnienie oraz ciężki bezdech senny. Fingolimod powoduje zależne od dawki zmniejszenie liczby limfocytów do 20-30% wartości wyjściowych, co zwiększa ryzyko zakażeń oportunistycznych, chłoniaków i nowotworów skóry. Zaleca się kontrolę morfologii krwi przed leczeniem i w trakcie terapii, a w przypadku limfopenii <0,2 x 10^9/l – przerwanie terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zakażeń wirusowych (VZV, HSV), grzybiczych (kryptokokowe zapalenie opon mózgowych) oraz PML, co wymaga odpowiedniej diagnostyki i ewentualnego przerwania leczenia.
antykoncepcja, badanie EKG, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, czerniak złośliwy, działanie immunosupresyjne, enzymy wątrobowe, fingolimod, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, morfologia krwi, napad drgawkowy, obrzęk plamki, odstęp QT, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stwardnienie rozsiane, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki zwykłej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zapalenie błony naczyniowej oka, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty - Leksykon chorób i schorzeń
Balanitis – Etiologia i przyczyny
Balanitis, czyli zapalenie żołędzi prącia, to stan zapalny obejmujący głównie żołądź, częściej występujący u mężczyzn nieobrzezanych, z częstością 3-11% w populacji. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą infekcji grzybiczych, zwłaszcza Candida albicans, które proliferują w ciepłym, wilgotnym środowisku pod napletkiem, szczególnie u pacjentów z cukrzycą, gdzie glukozuria sprzyja rozwojowi drobnoustrojów. Zakażenia bakteryjne (Bacteroides, Streptococcus, Staphylococcus, Gardnerella vaginalis) oraz infekcje przenoszone drogą płciową (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, HSV, HPV, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, Haemophilus ducreyi) również odgrywają istotną rolę. Poza infekcjami, balanitis może być wywołane przez czynniki drażniące (mydła, detergenty, lateks, spermicydy), dermatozy (łuszczyca, egzema, liszaj płaski i twardzinowy, balanitis xerotica obliterans) oraz specyficzne formy zapalenia, takie jak balanitis Zoona czy balanitis circinata. Czynniki ryzyka obejmują niedostateczną higienę, stulejkę, cukrzycę (zwłaszcza u pacjentów stosujących inhibitory SGLT-2), otyłość, obniżoną odporność oraz brak obrzezania, który znacząco zwiększa ryzyko rozwoju balanitis poprzez sprzyjanie akumulacji smegmy i mikroorganizmów.
Przewlekłe zapalenie żołędzi wiąże się z 3,8-krotnym wzrostem ryzyka rozwoju raka prącia, w tym raka podstawnokomórkowego, płaskonabłonkowego, mięsaków Kaposiego oraz choroby Pageta pozasutkowej. Szczególnie u osób starszych z przewlekłym balanitis należy rozważyć obecność śródnabłonkowej neoplazji prącia (PeIN) oraz infekcji HPV wysokiego ryzyka. Diagnostyka powinna uwzględniać różnicowanie przyczyn infekcyjnych i nieinfekcyjnych, a leczenie dostosowane do etiologii, z uwzględnieniem kontroli cukrzycy i eliminacji czynników drażniących. Profilaktyka obejmuje edukację higieniczną, rozważenie obrzezania u pacjentów z nawracającymi epizodami oraz monitorowanie zmian skórnych pod kątem transformacji nowotworowej.
Bacteroides, balanitis, balanitis circinata, balanitis xerotica obliterans, Balanitis Zoona, balanoposthitis, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, choroba Pageta pozasutkowa, dapagliflozyna, dwoinka rzeżączki, egzema, Gardnerella vaginalis, Haemophilus ducreyi, inhibitor SGLT-2, krętek blady, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łuszczyca, mięsak Kaposiego, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, reaktywne zapalenie stawów, rzęsistek pochwowy, smegma, spermicyd, śródnabłonkowa neoplazja prącia, Staphylococcus, Streptococcus, stulejka, świerzb, Treponema pallidum, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej - Leksykon substancji czynnych
Cylazapryl – Działania niepożądane
Cylazapryl, inhibitor ACE, wykazuje profil działań niepożądanych obejmujący przede wszystkim kaszel, wysypkę skórną oraz zaburzenia czynności nerek, w tym ostrą niewydolność nerek, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca, zwężeniem tętnicy nerkowej lub hipowolemią. Niedociśnienie i niedociśnienie ortostatyczne, objawiające się omdleniami, osłabieniem, zawrotami głowy i zaburzeniami widzenia, mogą wystąpić zwłaszcza przy inicjacji lub zwiększaniu dawki, szczególnie u osób z chorobą mózgowo-naczyniową lub niedokrwienną chorobą serca, co może prowadzić do poważnych zdarzeń niedokrwiennych (TIA, udar, zawał). Inne istotne działania niepożądane to obrzęk naczynioruchowy, agranulocytoza, małopłytkowość, niedokrwistość oraz ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna nekroliza naskórka. W terapii skojarzonej z hydrochlorotiazydem ryzyko działań niepożądanych pozostaje porównywalne, jednak pojawiają się dodatkowe zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe, w tym hiponatremia, hipokaliemia, hipomagnezemia oraz hiperkalcemia, wymagające regularnego monitorowania elektrolitów i funkcji nerek.
aftowe zapalenie jamy ustnej, agranulocytoza, anafilaksja, arytmia, białkomocz, cholestatyczne zapalenie wątroby, cylazapryl, częstoskurcz, dna moczanowa, dusznica bolesna, ginekomastia, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hiponatremia, hydrochlorotiazyd, impotencja, inhibitor ACE, kaszel, kołatanie serca, liszaj płaski, łuszczycowe zapalenie skóry, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie mózgu, niedokrwienna choroba serca, niedokrwistość, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, pęcherzyca, pemfigoid pęcherzowy, plamica, pokrzywka, przemijający napad niedokrwienny, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, suchość jamy ustnej, terapia skojarzona, toksyczna nekroliza naskórka, udar niedokrwienny, wysypka skórna, zaburzenie czynności nerek, zapalenie języka, zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zapalenie oskrzeli, zapalenie trzustki, zapalenie zatok, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie niedokrwienne, zespół Lyella, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół toczniopodobny, złuszczające zapalenie skóry, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma kaposiego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Sarcoma Kaposiego (KS), szczególnie związany z zakażeniem HIV, pozostaje istotnym wyzwaniem onkologicznym, zwłaszcza w Afryce Subsaharyjskiej. Ogólny 5-letni wskaźnik przeżycia względnego wynosi około 74-75%, z wyraźnym zróżnicowaniem w zależności od stadium choroby: zlokalizowana (81%), regionalna (65%) i rozsiana (47%). Mediana całkowitego przeżycia w klasycznej postaci KS wynosi od nieosiągniętej w chorobie zlokalizowanej do 16,3 miesiąca w chorobie przerzutowej. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują stadium choroby (stadium T1 wiąże się z 2,4-5,2-krotnie wyższą śmiertelnością), postać kliniczną, status immunologiczny (liczba komórek CD4+), odpowiedź na leczenie antyretrowirusowe i chemioterapię oraz obecność zajęcia narządów wewnętrznych. W regionach o ograniczonym dostępie do terapii, takich jak Afryka Subsaharyjska, jednoroczne przeżycie wynosi 60-76%, podczas gdy w USA i Europie jest wyższe (80-95%).
biomarker prognostyczny, bleomycyna, chemioterapia, choroba rozsiana, choroba zlokalizowana, endemiczny mięsak Kaposiego, indeks prognostyczny, komórki CD4, mięsak Kaposiego, mięsak Kaposiego związany z AIDS, owrzodzenie skóry, paklitaksel, pegylowana liposomalna doksorubicyna, postać kliniczna, radioterapia, stadium choroby, stadium T1, status immunologiczny, terapia antyretrowirusowa, winkrystyna, wirus HHV-8, wskaźnik przeżycia, zajęcie narządów wewnętrznych, zakażenie HIV - Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak – Zapobieganie i profilaktyka
Mięsaki stanowią około 3% nowotworów u dorosłych i 7% u dzieci, rozwijając się z tkanek łącznych, takich jak mięśnie, kości czy tkanki miękkie. Profilaktyka jest utrudniona ze względu na brak jednoznacznych czynników środowiskowych i stylu życia, a większość przypadków występuje bez znanych czynników ryzyka. Do istotnych czynników predysponujących należą zespoły genetyczne (m.in. zespół Li-Fraumeni z mutacją TP53, neurofibromatoza typu 1 z mutacją NF1, zespół Gardnera z mutacją APC) oraz ekspozycja na promieniowanie jonizujące i niektóre substancje chemiczne (chlorek winylu, dioksyny, arsen, PCB). Wczesne wykrycie poprzez regularne badania kontrolne i czujność na objawy takie jak niebolesne guzy, ból czy utrata masy ciała znacząco poprawia rokowanie.
adriamycyna, chlorek winylu, choroba Pageta, choroba von Recklinghausena, cyklofosfamid, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, gorączka neutropeniczna, kostniakomięsak, limfedema, mięsak, mięsak Ewinga, mięsak Kaposiego, mięsak prążkowanokomórkowy, mutacja TP53, naczynie krwionośne, neurofibromatoza typu 1, neutropenia, obrzęk limfatyczny, pegfilgrastym, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka przedekspozycyjna, progeria dorosłych, promieniowanie jonizujące, radioterapia, retinoblastoma, rhabdomyosarcoma, stwardnienie guzowate, terapia antyretrowirusowa, tkanka łączna, tkanka miękka, tkanka nerwowa, tkanka tłuszczowa, winkrystyna, zakażenie HIV, zespół Gardnera, zespół genetyczny, zespół Gorlina, zespół Li-Fraumeni, zespół nabłoniaków znamionowych, zespół Wernera - Leksykon chorób i schorzeń
Wylew podspojówkowy – Etiologia i przyczyny
Wylew podspojówkowy (subconjunctival hemorrhage) to pęknięcie drobnych naczyń krwionośnych pod spojówką, prowadzące do nagromadzenia krwi i powstania jaskrawoczerwonej plamy na białku oka. Etiologia dzieli się na traumatyczną, związaną z urazami mechanicznymi (np. uderzenia, pocieranie oczu, używanie soczewek kontaktowych, zabiegi chirurgiczne), oraz spontaniczną, wynikającą z nagłego wzrostu ciśnienia żylnego (kaszel, kichanie, parcie, manewr Valsalvy) lub chorób ogólnoustrojowych takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca, zaburzenia krzepnięcia (np. choroba von Willebranda) i niedobór witaminy K. Leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, klopidogrel, dabigatran, apiksaban, rywaroksaban, ASA) oraz NLPZ (ibuprofen) zwiększają ryzyko krwawień. Wiek powyżej 65 lat, infekcje oka, zespół suchego oka, noszenie soczewek kontaktowych oraz nagłe zmiany ciśnienia atmosferycznego to dodatkowe czynniki predysponujące.
apiksaban, białkówka oka, choroba von Willebranda, conjunctivochalasis, cukrzyca, dabigatran, hemochromatoza, hemofilia, ibuprofen, inhibitor trombiny, kapilary, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwzakrzepowe, manewr Valsalvy, miażdżyca naczyń, mięsak Kaposiego, nadciśnienie tętnicze, niedobór witaminy K, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pęknięcie naczynia krwionośnego, rywaroksaban, spojówka, szpiczak mnogi, warfaryna, wylew podspojówkowy, zaburzenia krzepnięcia, zapalenie spojówek, zespół suchego oka, zespół Tersona - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod MSN 0,5 mg
Fingolimod MSN, zawierający 0,5 mg fingolimodu w kapsułce, jest stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego, jednak wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi. Najczęściej obserwowane (≥10%) to ból głowy (24,5%), podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Zakażenia, w tym oportunistyczne (np. PML, zakażenia herpeswirusami, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych), stanowią istotne ryzyko, podobnie jak nowotwory (np. rak podstawnokomórkowy, czerniak, chłoniaki). Obrzęk plamki występuje u 0,5% pacjentów, szczególnie w pierwszych 3-4 miesiącach terapii, z wyższym ryzykiem u osób z cukrzycą i zapaleniem błony naczyniowej oka w wywiadzie. Fingolimod powoduje również przemijające spowolnienie akcji serca (średnio o 12-13 uderzeń/min w ciągu 6 godzin od podania) oraz blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia u 4,7% pacjentów, z rzadkimi przypadkami pełnego bloku i asystolii.
aminotransferaza alaninowa, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, bradykardia, chłoniak, czerniak złośliwy, fingolimod, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, łupież pstry, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, natężona objętość wydechowa, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stwardnienie rozsiane, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie herpeswirusem, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon leków
Działania niepożądane – Golpimec 0,5 mg
Produkt leczniczy Golpimec zawierający fingolimod w dawce 0,5 mg jest stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, jednak wiąże się z ryzykiem licznych działań niepożądanych. Najczęściej obserwowane (≥10%) to ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (ALT, GGT, AST) u 15,2% pacjentów, biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Fingolimod może powodować immunosupresję, co zwiększa ryzyko zakażeń oportunistycznych, w tym herpeswirusami, kryptokokami, wirusem JC (PML) oraz HPV, co wymaga szczepień i badań przesiewowych. Obrzęk plamki występuje u 0,5% pacjentów, szczególnie w pierwszych 3-4 miesiącach terapii, a ryzyko jest wyższe u osób z zapaleniem błony naczyniowej oka w wywiadzie. Ponadto, leczenie wiąże się z przemijającą bradykardią i blokiem przedsionkowo-komorowym, ze spadkiem średniej częstości akcji serca o 12-13 uderzeń/min w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, a także wzrostem ciśnienia tętniczego o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego po miesiącu terapii.
asystolia, bilirubina, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, bradykardia, chłoniak z komórek T, czerniak złośliwy, enzymy wątrobowe, fingolimod, herpeswirus, limfopenia, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie, napad drgawkowy, natężona objętość wydechowa, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, stwardnienie rozsiane, udar, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie kryptokokowe, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zarostowa choroba tętnic, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clobederm
Produkt leczniczy Clobederm zawierający klobetazol propionian 0,5 mg/g jest silnym miejscowym kortykosteroidem, którego stosowanie powinno być ograniczone do maksymalnie 2 tygodni ciągłej terapii. Dłuższe stosowanie wymaga rozważenia zamiany na słabszy kortykosteroid. Ze względu na ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, takich jak obrzęki, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia oraz immunosupresja, należy unikać aplikacji na duże powierzchnie skóry oraz zachować szczególną ostrożność u pacjentów pediatrycznych powyżej 12. roku życia, u których istnieje zwiększone ryzyko zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zespołu Cushinga oraz zahamowania wzrostu. W trakcie terapii wskazane jest monitorowanie czynności kory nadnerczy poprzez oznaczanie poziomów kortyzolu we krwi i moczu po stymulacji ACTH.
ACTH, centralna chorioretinopatia surowicza, chlorokrezol, działania ogólnoustrojowe, glikol propylenowy, hiperglikemia, hormon adrenokortykotropowy, immunosupresant, immunosupresja, jaskra, klobetazol, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid miejscowy, kortyzol, leczenie przeciwgrzybicze, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, martwica kości, martwicze zapalenie powięzi, metotreksat, mięsak Kaposiego, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, teleangiektazja, wchłanianie kortykosteroidów przez skórę, zaćma, zakażenie skórne, zapalenie okołoustne, zespół Cushinga - Leksykon substancji czynnych
Paklitaksel – Działania niepożądane
Paklitaksel jest szeroko stosowany w leczeniu nowotworów, takich jak rak jajnika, piersi, niedrobnokomórkowy rak płuc oraz mięsak Kaposiego związanego z AIDS. Jego głównym działaniem toksycznym jest zahamowanie czynności szpiku kostnego, objawiające się ciężką neutropenią (<500 komórek/mm³) u 28% pacjentów, małopłytkowością u 11% oraz niedokrwistością u 64%, z ciężkim przebiegiem (Hb <5 mmol/l) u 6%. Neurotoksyczność, głównie neuropatia obwodowa, występuje bardzo często (do 85% przy dawce 175 mg/m² w 3-godzinnej infuzji), może utrzymywać się ponad 6 miesięcy po zakończeniu terapii i wymaga monitorowania oraz ewentualnej modyfikacji dawki. Reakcje nadwrażliwości, zarówno łagodne (34%), jak i ciężkie (<1%), mogą zagrażać życiu, dlatego premedykacja lekami przeciwhistaminowymi, kortykosteroidami i antagonistami receptora H2 jest niezbędna. Dodatkowo, częstość występowania działań niepożądanych obejmuje bóle stawów i mięśni (60%, z ciężkim przebiegiem u 13%), łysienie (87%) oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty i biegunka, które mogą prowadzić do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
białaczka szpikowa, blok przedsionkowo-komorowy, ból stawowo-mięśniowy, dysfagia, encefalopatia wątrobowa, gorączka neutropeniczna, kardiomiopatia, łysienie, małopłytkowość, martwica naskórka, martwica wątroby, mięsak Kaposiego, nadwrażliwość, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, neutropenia, niedokrwistość, niedrożność jelit, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, paklitaksel, perforacja jelita, posocznica, rak jajnika, szpik kostny, toczeń rumieniowaty, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc śródmiąższowe, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie trzustki, zator płucny, zawał serca, zespół DIC, zespół lizy guza, zespół mielodysplastyczny, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bonaxon
Rozpoczęcie terapii fingolimodem (Bonaxon) wiąże się z ryzykiem przemijającej bradykardii i wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ze szczytem efektu w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki. Zaleca się monitorowanie EKG i ciśnienia krwi przed podaniem leku oraz przez co najmniej 6 godzin po podaniu, z ciągłym zapisem EKG i pomiarami co godzinę. Przedłużone monitorowanie jest wskazane przy częstości akcji serca <45 u dorosłych, <55 u młodzieży ≥12 lat, <60 u dzieci 10-12 lat, pojawieniu się bloku AV II stopnia lub QTc ≥500 ms. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, objawową bradykardią, zatrzymaniem akcji serca w wywiadzie, istotnym wydłużeniem QTc (>470 ms u kobiet, >460 ms u dziewcząt, >450 ms u mężczyzn i chłopców) oraz niekontrolowanym nadciśnieniem lub ciężkim bezdechem sennym. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących beta-adrenolityki, inhibitory kanału wapniowego spowalniające czynność serca oraz inne leki zmniejszające częstość akcji serca, z konsultacją kardiologiczną przed rozpoczęciem terapii.
badanie EKG, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bradyarytmia, bradykardia, czerniak złośliwy, działanie immunosupresyjne, efekt z odbicia, fingolimod, inhibitor kanału wapniowego, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, monitorowanie EKG, morfologia krwi, napad drgawkowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obrzęk plamki, odstęp QTc, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stężenie bilirubiny, transaminazy wątrobowe, wirus opryszczki, zakażenie oportunistyczne, zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Działania niepożądane – Imuran 50 mg
Azatiopryna, substancja czynna leku Imuran dostępna w tabletkach 25 mg i 50 mg, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, z których najpoważniejsze to zahamowanie czynności szpiku kostnego (leukopenia, małopłytkowość, niedokrwistość), zakażenia (wirusowe, grzybicze, bakteryjne), uszkodzenie wątroby oraz reakcje nadwrażliwości, w tym zespół Stevensa-Johnsona i martwica toksyczno-rozpływna naskórka. Częstość występowania działań niepożądanych klasyfikuje się od bardzo często (≥ 1/10) do bardzo rzadko (<1/10 000), z zakażeniami i leukopenią jako najczęstszymi. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko rozwoju nowotworów (w tym chłoniaków, czerniaków, mięsaka Kaposiego, ostrej białaczki szpikowej) oraz postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML) związanej z wirusem JC, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków immunosupresyjnych.
agranulocytoza, azatiopryna, chłoniak T-komórkowy, cholestaza ciążowa, choroba zapalna jelit, choroba zarostowa żył wątrobowych, hipoplazja układu czerwonokrwinkowego, leukopenia, małopłytkowość, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, mielodysplazja, mięsak Kaposiego, nadwrażliwość na światło, niedobór metylotransferazy tiopuryny, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość megaloblastyczna, ostra białaczka szpikowa, ostra gorączkowa dermatoza neutrofilowa, pancytopenia, pelagra, perforacja jelit, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak szyjki macicy in situ, reakcja nadwrażliwości, reaktywacja wirusa półpaśca, rumień guzowaty, śródmiąższowe zapalenie płuc, uszkodzenie wątroby, wirus JC, wirus zapalenia wątroby typu B, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zapalenie uchyłków, zastój żółci, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Sweeta - Leksykon substancji czynnych
Paklitaksel – Właściwości farmakodynamiczne
Paklitaksel, należący do grupy taksoidów (ATC: L01CD01), działa przeciwnowotworowo poprzez stabilizację mikrotubuli i hamowanie ich depolimeryzacji, co zaburza podział mitotyczny komórek nowotworowych. W leczeniu raka jajnika w zaawansowanych stadiach (IIb-c, III, IV) paklitaksel w dawkach 135-175 mg/m² pc. w skojarzeniu z cisplatyną (75 mg/m² pc.) wykazał istotną poprawę odpowiedzi klinicznej, czasu do progresji oraz przeżycia w porównaniu do standardowej terapii cyklofosfamidem (750 mg/m² pc.) i cisplatyną. W terapii raka piersi z przerzutami do węzłów chłonnych, paklitaksel stosowany po czterech cyklach AC (doksorubicyna + cyklofosfamid) w dawkach 225 mg/m² pc. lub 175 mg/m² pc. znacząco zmniejszał ryzyko nawrotu choroby o 17-18% oraz ryzyko zgonu o 7-19%. W skojarzeniu z doksorubicyną (220 mg/m² pc.) paklitaksel poprawiał czas do progresji (8,2 vs. 6,2 miesiąca) i medianę przeżycia (23,0 vs. 18,3 miesiąca) w porównaniu do schematu FAC. U pacjentek z rakiem piersi nadekspresjonującym HER2, połączenie paklitakselu (175 mg/m² pc.) z trastuzumabem znacząco wydłużało czas do progresji (6,9 vs. 3,0 miesiąca) i zwiększało odsetek odpowiedzi (41% vs. 17%), choć wiązało się z ryzykiem kardiotoksyczności.
antagonista mikrotubuli, chemioterapia, cyklofosfamid, doksorubicyna, ekspresja receptorów hormonalnych, gwiazda mikrotubularna, hamowanie szpiku kostnego, inhibitor proteazy, laparotomia, leczenie adjuwantowe, leczenie pierwszego rzutu, leczenie skojarzone, liposomalna antracyklina, mięsak Kaposiego, nadekspresja HER2, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, niedrobnokomórkowy rak płuca, pierwotny rak jajnika, podział mitotyczny, przerzut odległy, rak jajnika, rak piersi z przerzutami, śmiertelność, taksoid, tenipozyd, zaburzenie czynności serca - Leksykon leków
Działania niepożądane – Paclitaxelum Accord 6 mg/ml
Paklitaksel w stężeniu 6 mg/ml (Paclitaxelum Accord) jest cytotoksycznym lekiem przeciwnowotworowym, którego profil bezpieczeństwa został dobrze scharakteryzowany na podstawie badań klinicznych i doświadczenia porejestracyjnego. Najczęstsze działania niepożądane obejmują hematologiczne zaburzenia, takie jak ciężka neutropenia (<500 komórek/mm³) u 28% pacjentów, niedokrwistość u 64% (ciężka u 6%), oraz małopłytkowość u 11%. Neurotoksyczność, głównie neuropatia obwodowa, występuje bardzo często, szczególnie przy dawce 175 mg/m² podawanej w 3-godzinnym wlewie (85% przypadków neurotoksyczności, w tym 15% ciężkich). Bóle stawów i mięśni dotyczą 60% pacjentów, a łysienie pojawia się u 78%, z utratą włosów ≥50% u większości z nich. Reakcje nadwrażliwości, w tym ciężkie zagrażające życiu, występują rzadko (<1%), natomiast łagodne reakcje pojawiają się u 34% pacjentów. Miejscowe reakcje w miejscu podania mogą prowadzić do obrzęku, rumienia i w rzadkich przypadkach martwicy skóry.
encefalopatia wątrobowa, gorączka neutropeniczna, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, leukopenia, łysienie, małopłytkowość, martwica naskórka, martwica wątroby, mięsak Kaposiego, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, neurotoksyczność, neutropenia, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, niedokrwistość, niedrożność jelit, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, ototoksyczność, paklitaksel, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, substancja cytotoksyczna, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie trzustki, zator płucny, zespół erytrodyzestezji dłoniowo-podeszwowej, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Działania niepożądane – Azathioprine VIS 50 mg
Azatiopryna, stosowana jako lek immunosupresyjny w terapii chorób autoimmunologicznych oraz po przeszczepieniach narządów, wiąże się z ryzykiem licznych działań niepożądanych, szczególnie hematologicznych. Najczęściej obserwuje się leukopenię (>10%), małopłytkowość (1-10%), granulocytopenię i niedokrwistość (0,1-1%). Bardzo rzadkie, ale zagrażające życiu powikłania to agranulocytoza, pancytopenia i niedokrwistość aplastyczna (<0,01%). Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niedoborem enzymu TPMT, u których ryzyko mielosupresji jest znacznie zwiększone. Ponadto, azatiopryna może powodować zwiększoną podatność na infekcje, reakcje nadwrażliwości (gorączka, bóle mięśni i stawów, wysypki), zaburzenia hemodynamiczne (spadki ciśnienia, arytmie) oraz poważne powikłania żołądkowo-jelitowe, takie jak zapalenie okrężnicy czy perforacja jelita, zwłaszcza u pacjentów po przeszczepach.
agranulocytoza, choroba autoimmunologiczna, dysfagia, granulocytopenia, leczenie immunosupresyjne, leukopenia, małopłytkowość, metylotransferaza tiopuryny, mielosupresja, mięsak Kaposiego, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, ostra gorączkowa dermatoza neutrofilowa, pancytopenia, perforacja jelita, plamica wątrobowa, polimorfizm genetyczny, rak skóry, rak szyjki macicy in situ, reakcja nadwrażliwości, rumień guzowaty, spadek ciśnienia krwi, uszkodzenie szpiku kostnego, wrzodziejące zapalenie jelita, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie wątroby, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zapalenie naczyń, zapalenie okrężnicy, zapalenie trzustki, zapalenie uchyłków, zarastanie naczyń wątrobowych, zastój żółci, zespół limfoproliferacyjny, zespół Sweeta - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Hydrocortisone Pharmis
Hydrokortyzon, stosowany w terapii kortykosteroidowej, wymaga stosowania najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas, z częstą oceną pacjenta w celu dostosowania dawki do nasilenia choroby. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do zaniku kory nadnerczy, co wymaga stopniowego odstawiania leku, trwającego tygodnie lub miesiące, aby zapobiec ostrej niewydolności nadnerczy i zaostrzeniu choroby. W trakcie terapii konieczne jest zwiększenie dawki w sytuacjach stresowych, urazach czy zabiegach chirurgicznych. Kortykosteroidy zwiększają ryzyko zakażeń, maskują ich objawy i mogą powodować reakcje alergiczne, w tym anafilaktyczne. Szczepienia żywymi szczepionkami są przeciwwskazane przy dawkach immunosupresyjnych, a odpowiedź na szczepionki inaktywowane może być osłabiona. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z gruźlicą, chorobami wątroby, serca, jaskrą, zaburzeniami psychicznymi oraz u dzieci, u których kortykosteroidy mogą powodować zahamowanie wzrostu i wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
centralna retinopatia surowicza, działanie immunosupresyjne, guz chromochłonny, hipokaliemia, hydrokortyzon, kardiomiopatia przerostowa, miastenia, mięsak Kaposiego, niedoczynność tarczycy, odstawienie kortykosteroidów, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoporoza, ostra niedoczynność nadnerczy, ostre zapalenie trzustki, perforacja rogówki, psychoza steroidowa, reakcja anafilaktyczna, tłuszczakowatość zewnątrzoponowa, urazowe uszkodzenie mózgu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wstrząs septyczny, wtórna niewydolność kory nadnerczy, zaćma podtorebkowa tylna, zakażenie grzybicze, zanik kory nadnerczy, zapalenie otrzewnej, zapalenie uchyłków jelita, zespół Cushinga, zespół odstawienia steroidów, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Propionian klobetazolu – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Propionian klobetazolu, jako silny kortykosteroid miejscowy, wymaga ostrożnego stosowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak martwica kości, ciężkie zakażenia (w tym martwicze zapalenie powięzi), immunosupresja ogólnoustrojowa oraz przemijające zmiany mięsaka Kaposiego. Szczególnie niebezpieczne jest długotrwałe stosowanie powyżej 4 tygodni, zwłaszcza w dawkach przekraczających zalecenia, a także u pacjentów jednocześnie leczonych innymi silnymi kortykosteroidami lub lekami immunosupresyjnymi (np. metotreksat, mykofenolan mofetylu). U dzieci i przy stosowaniu na dużych powierzchniach ciała z opatrunkami okluzyjnymi obserwuje się zwiększone ryzyko ogólnoustrojowego wchłaniania, co może prowadzić do odwracalnej niewydolności nadnerczy i zespołu Cushinga. Zaleca się monitorowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz ostrożne stopniowe odstawianie preparatu, aby uniknąć ostrej niewydolności nadnerczy.
cukrzyca, immunosupresja ogólnoustrojowa, kortykosteroid miejscowy, lek immunosupresyjny, łuszczyca krostkowa uogólniona, łuszczyca owłosionej skóry głowy, martwica kości, martwicze zapalenie powięzi, metotreksat, mięsak Kaposiego, mykofenolan mofetylu, niedobór glikokortykosteroidów, niewydolność nadnerczy, okołowargowe zapalenie skóry, opatrunek okluzyjny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ostra niewydolność nadnerczy, preparat kortykosteroidowy, propionian klobetazolu, tachyfilaksja, teleangiektazja, trądzik pospolity, trądzik różowaty, zanik skóry, zapalenie skóry polekowe, zespół Cushinga - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Paclitaxel Kabi 6 mg/ml
Paklitaksel, alkaloid roślinny z grupy taksoidów (kod ATC: L01CD01), działa poprzez stabilizację mikrotubuli i hamowanie ich depolimeryzacji, co prowadzi do zahamowania mitozy i indukcji nieprawidłowych agregatów mikrotubul. W terapii raka jajnika w zaawansowanych stadiach (IIb-c, III, IV) paklitaksel w dawce 135-175 mg/m² pc. w infuzji 3-godzinnej, stosowany w skojarzeniu z cisplatyną (75 mg/m² pc.), wykazał istotną poprawę odpowiedzi klinicznej, czasu wolnego od progresji oraz przeżycia w porównaniu do standardowej terapii cyklofosfamidem i cisplatyną. W leczeniu uzupełniającym raka piersi z przerzutami do węzłów chłonnych, paklitaksel podawany po 4 cyklach AC (doksorubicyna + cyklofosfamid) zmniejszał ryzyko nawrotu choroby o 17-28% i ryzyko zgonu o 7-19%, przy dawkach 135-225 mg/m² pc. W badaniach III fazy paklitaksel w skojarzeniu z doksorubicyną (AT) lub trastuzumabem wykazał wydłużenie czasu do progresji i poprawę wskaźników odpowiedzi u pacjentek z przerzutowym rakiem piersi, szczególnie z nadekspresją HER2, choć terapia skojarzona wiązała się z ryzykiem kardiotoksyczności.
alkaloid roślinny, antagonista mikrotubuli, antracyklina liposomalna, badanie kliniczne, chemioterapia systemowa, cisplatyna, cykl komórkowy, cyklofosfamid, dimer tubuliny, doksorubicyna, działanie cytotoksyczne, inhibitor proteazy, mielosupresja, mięsak Kaposiego, nadekspresja HER2, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, niedrobnokomórkowy rak płuca, paklitaksel, przerzut do węzłów chłonnych, przerzut odległy, rak jajnika, rak piersi, receptor hormonalny, taksoid, tenipozyd, terapia systemowa, trastuzumab, zaburzenie czynności serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Solu-Medrol
Metyloprednizolon (Solu-Medrol) znacząco zwiększa ryzyko zakażeń różnego pochodzenia, w tym wirusowych, bakteryjnych, grzybiczych, pierwotniakowych i pasożytniczych, zwłaszcza przy dawkach immunosupresyjnych. Kortykosteroidy mogą maskować objawy infekcji i sprzyjać ich progresji, a ryzyko zakażeń rośnie proporcjonalnie do dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z aktywną lub utajoną gruźlicą, stosując profilaktykę przeciwgruźliczą podczas długotrwałej terapii. Metyloprednizolon jest przeciwwskazany do stosowania szczepionek żywych u pacjentów na dawkach immunosupresyjnych, a odpowiedź na szczepionki inaktywowane może być ograniczona. W terapii wstrząsu septycznego stosowanie kortykosteroidów jest kontrowersyjne, jednak dłuższe schematy (5-11 dni) w małych dawkach mogą zmniejszać śmiertelność u pacjentów zależnych od wazopresorów.
bloker nerwowo-mięśniowy, centralna chorioretinopatia surowicza, ciśnienie śródczaszkowe, ciśnienie wewnątrzgałkowe, glikokortykosteroid, gruźlica aktywna, guz chromochłonny, kardiomiopatia przerostowa, lek immunosupresyjny, marskość wątroby, miastenia, mięsak Kaposiego, niewydolność kory nadnerczy, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, ospa wietrzna, ostra miopatia, ostre zapalenie trzustki, patogen, podatność na zakażenia, reakcja anafilaktyczna, stwardnienie rozsiane, szczepionka żywa atenuowana, tłuszczakowatość nadtwardówkowa, twardzina układowa, twardzinowa kryza nerkowa, urazowe uszkodzenie mózgu, uszkodzenie wątroby, wirus herpes simplex, wrzodziejące zapalenie jelita, wstrząs septyczny, zaćma tylna podtorebkowa, zespół Cushinga, zespół niewydolności oddechowej, zespół odstawienia steroidów, zespół rozpadu guza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba castlemana – Epidemiologia
Choroba Castlemana (CD) to rzadkie zaburzenie limfoproliferacyjne o nieznanej etiologii, dzielące się na jednośrodkową (UCD) i wieloośrodkową (MCD) postać, z podtypami HHV-8+MCD oraz idiopatyczną (iMCD). W USA roczna zapadalność wynosi około 4300-5200 przypadków, z UCD stanowiącą 75% (16/milion osobolat) i MCD 25% (w tym iMCD 3,1-5/milion osobolat). Mediana wieku zachorowania różni się w zależności od podtypu: 30-35 lat dla UCD, 36-40 lat dla HHV-8+MCD u pacjentów HIV+, oraz około 50 lat dla iMCD. Choroba występuje globalnie, jednak dane epidemiologiczne poza USA są ograniczone, zwłaszcza w krajach o niskim i średnim dochodzie, gdzie MCD jest często niedodiagnozowana, szczególnie w Afryce Subsaharyjskiej, mimo wysokiego rozpowszechnienia HIV i KSHV. Czynniki ryzyka dla HHV-8+MCD obejmują zakażenie HIV, starszy wiek, brak terapii antyretrowirusowej (ART) oraz pochodzenie etniczne inne niż białe, natomiast dla iMCD i UCD nie zidentyfikowano specyficznych czynników ryzyka.
badanie obrazowe, chłoniak nieziarniczy, choroba Castlemana, dializa, immunohistochemia, kortykosteroid, mięsak Kaposiego, organomegalia, szlak mTOR, terapia anty-IL-6, terapia antyretrowirusowa, tomografia komputerowa, trombocytopenia, wentylacja mechaniczna, wirus mięsaka Kaposiego, wodobrzusze, zaburzenie limfoproliferacyjne, zakażenie HIV - Leksykon leków
Działania niepożądane – Symibace 2,5 mg
Symibace (cylazapryl 2,5 mg), jako inhibitor ACE, wykazuje profil działań niepożądanych typowy dla tej klasy leków, z najczęstszymi objawami takimi jak kaszel, wysypka skórna oraz zaburzenia czynności nerek. Kaszel występuje częściej u kobiet i osób niepalących, a jego obecność nie zawsze wymaga przerwania terapii. Ciężkie działania niepożądane prowadzące do odstawienia leku dotyczą mniej niż 5% pacjentów. W badaniach klinicznych obejmujących 7171 pacjentów odnotowano rzadkie przypadki neutropenii, agranulocytozy, małopłytkowości, obrzęku naczynioruchowego, anafilaksji oraz zespołu toczniopodobnego. Częstość występowania innych działań niepożądanych, takich jak ból głowy, zaburzenia smaku, niedociśnienie ortostatyczne, kaszel, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wysypka i zaburzenia czynności nerek, waha się od często do niezbyt często.
aftowe zapalenie jamy ustnej, agranulocytoza, anafilaksja, arytmia, białkomocz, ból głowy, cholestatyczne zapalenie wątroby, cylazapryl, częstoskurcz, dusznica bolesna, dysgeuzja, eozynofilia, ginekomastia, hiperkaliemia, hiponatremia, impotencja, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaszel, kołatanie serca, leukocytoza, liszaj płaski, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie skóry, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, pęcherzyca, pemfigoid pęcherzowy, pokrzywka, przeciwciało przeciwjądrowe, przemijający atak niedokrwienny, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, udar niedokrwienny, wysypka skórna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie smaku, zapalenie języka, zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zapalenie oskrzeli, zapalenie trzustki, zapalenie zatok, zawał mięśnia sercowego, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół toczniopodobny, złuszczające zapalenie skóry, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon chorób i schorzeń
Wirus hiv i aids – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka zakażenia HIV opiera się na trzech głównych typach testów: testach przeciwciał (wykrywających przeciwciała po 23-90 dniach od ekspozycji), testach antygenowo-przeciwciałowych czwartej generacji (wykrywających antygen p24 i przeciwciała już po 18-45 dniach) oraz testach kwasu nukleinowego (NAT), które wykrywają RNA wirusa już po 10-33 dniach od zakażenia. Okres serologiczny (okno serologiczne) i okres zaćmienia (średnio 11,5 dnia) wpływają na możliwość uzyskania fałszywie ujemnych wyników. Algorytm diagnostyczny CDC i APHL zaleca wstępne badanie testem antygenowo-przeciwciałowym, następnie test różnicujący HIV-1/HIV-2, a w przypadku niejednoznacznych wyników – test NAT. Po rozpoznaniu zakażenia monitoruje się liczbę limfocytów CD4+ (AIDS rozpoznaje się przy <200 komórek/µl) oraz wiremię, a także wykonuje badania lekooporności i koinfekcji. Testy powinny być wykonywane rutynowo u osób w wieku 13-64 lat, częściej u grup ryzyka oraz u kobiet w ciąży.
AIDS, algorytm diagnostyczny, antygen p24, chłoniak, choroba definiująca AIDS, kandydoza przełyku, koinfekcja, leczenie antyretrowirusowe, limfocyt CD4+, mięsak Kaposiego, niewykrywalny poziom wirusa, okno serologiczne, ostre zakażenie HIV, pneumocystoza, przeciwciało przeciwko HIV, RNA HIV, test antygenowo-przeciwciałowy, test kwasu nukleinowego, wiremia, wirus HIV, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie oportunistyczne