izoenzym CYP

Izoenzym CYP (cytochrom P450) to rodzina enzymów odgrywających kluczową rolę w metabolizmie leków i innych ksenobiotyków w organizmie człowieka. Izoenzymy CYP są odpowiedzialne za reakcje I fazy biotransformacji, głównie procesy oksydacyjne, które zmieniają strukturę chemiczną substancji, czyniąc je bardziej polarnymi i łatwiejszymi do wydalenia.

W organizmie człowieka występuje kilkadziesiąt różnych izoenzymów CYP, jednak najważniejsze z punktu widzenia metabolizmu leków to CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2. Każdy z nich charakteryzuje się odmienną specyficznością substratową oraz podatnością na indukcję i inhibicję, co ma istotne znaczenie kliniczne w kontekście interakcji lekowych.

Zmienność genetyczna w genach kodujących izoenzymy CYP prowadzi do różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami, co może skutkować odmienną odpowiedzią na leki. Polimorfizmy genów CYP są przedmiotem badań farmakogenetycznych, które mają na celu personalizację terapii i minimalizację działań niepożądanych związanych z nietypowym metabolizmem leków.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Propafenon – Interakcje

Propafenon jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, a jednocześnie działa jako inhibitor CYP2D6, co znacząco wpływa na farmakokinetykę leków współstosowanych. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, cymetydyna, chinidyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie propafenonu w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania dawki. Szczególnie istotne są interakcje z SSRI (fluoksetyna, paroksetyna), które podnoszą Cmax i AUC S-propafenonu odpowiednio o 39% i 50%, a R-propafenonu o 71% i 50%. Współpodawanie z amiodaronem może prowadzić do zaburzeń przewodzenia i repolaryzacji serca, zwiększając ryzyko niemiarowości, co wymaga dostosowania dawek i uważnej obserwacji pacjenta. Ponadto, propafenon może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, co może nasilać ich działania niepożądane i wymagać korekty dawkowania.
amiodaron, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwzakrzepowe, efekt inotropowy ujemny, enzym cytochromu P450, erytromycyna, fenobarbital, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor enzymu, izoenzym CYP, ketokonazol, kurczliwość mięśnia sercowego, lek anestezjologiczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, propafenon chlorowodorek, propranolol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, środek zwiotczający mięśnie, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia krwi
Leksykon substancji czynnych
Paklitaksel – Interakcje

Paklitaksel, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4 cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii onkologicznej. W leczeniu raka jajnika zaleca się podawanie paklitakselu przed cisplatyną, aby uniknąć zmniejszenia klirensu paklitakselu o około 20% oraz nasilonej mielosupresji i zwiększonego ryzyka nefrotoksyczności. W terapii przerzutowego raka piersi paklitaksel powinien być podawany 24 godziny po doksorubicynie, co zapobiega zmniejszeniu wydalania doksorubicyny i jej metabolitów. Współistniejące stosowanie inhibitorów CYP2C8 (np. gemfibrozyl, klopidogrel) i CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna) może zwiększać ekspozycję na paklitaksel i nasilać toksyczność, choć ketokonazol nie wymaga modyfikacji dawki. Induktory CYP2C8 i CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają skuteczność paklitakselu i nie są zalecane w terapii skojarzonej.
chemioterapia pierwszego rzutu, cytochrom P450, działanie niepożądane OUN, glikol propylenowy, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP, klirens paklitakselu, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, mielosupresja, mięsak Kaposiego, nefrotoksyczność, przerzutowy rak piersi, schemat leczenia, sedacja, szczepionka żywa
Leksykon leków
Interakcje leku – Doloxib 30 mg

Etorykoksyb, stosowany w dawce 120 mg/dobę, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Współpodawanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak warfaryna, powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego, zwłaszcza na początku terapii lub po zmianie dawki. Etorykoksyb może osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób starszych, odwodnionych lub z zaburzeniami czynności nerek. W połączeniu z kwasem acetylosalicylowym w dawce 81 mg/dobę nie wpływa na działanie antyagregacyjne, jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawce 120 mg etorykoksybu podnosi stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga obserwacji pod kątem toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa stężenie etynyloestradiolu (EE) w surowicy o 37% przy dawce 60 mg i o 50-60% przy dawce 120 mg, co może nasilać działania niepożądane doustnych środków antykoncepcyjnych oraz hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), gdzie obserwuje się wzrost AUC niesprzężonych estrogenów: estronu o 41%, ekwiliny o 76% i 17-β-estradiolu o 22%.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymów CYP, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP, izoenzym cytochromu P450, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, niesprzężony estrogen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowo-zatorowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zenaro 5 mg

Lewocetyryzyna wykazuje liniową farmakokinetykę z małą zmiennością osobniczą, niezależną od dawki i czasu podawania. Po podaniu doustnym u dorosłych maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 2 dniach. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma niską objętość dystrybucji (0,4 l/kg) i jest wydalany głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem). Okres półtrwania wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a klirens całkowity to 0,63 ml/min/kg. Metabolizm jest ograniczony (<14% dawki), głównie przez CYP 3A4, bez istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawkowania ze względu na zmniejszony klirens, a hemodializa usuwa jedynie około 10% leku.
aktywne wydzielanie kanalikowe, analiza populacyjna, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, biotransformacja, choroba cholestatyczna, choroba wątrobowokomórkowa, czynność nerek, dealkilacja, dystrybucja leku, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens, klirens kreatyniny, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny, przemiana metaboliczna, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zależność farmakokinetyczna, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żółciowa marskość wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Linezolid Eugia 2 mg/ml

Linezolid, jako odwracalny, niewybiórczy inhibitor monoaminooksydazy (IMAO), wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie linezolidu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, opioidy, dekstrometorfan), co może prowadzić do zespołu serotoninowego. Ponadto, współpodawanie z sympatykomimetykami takimi jak pseudoefedryna i fenylopropanolamina powoduje znaczny wzrost ciśnienia skurczowego o 30-40 mmHg (w porównaniu do 11-15 mmHg po samym linezolidzie). Należy unikać nadmiernego spożycia pokarmów bogatych w tyraminę (>100 mg), takich jak dojrzałe sery, wyciągi z drożdży, niedestylowane napoje alkoholowe i produkty fermentacji soi, aby zapobiec przełomowi nadciśnieniowemu. Linezolid nie jest metabolizowany przez układ CYP450 i nie wpływa na jego aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten system.
cytochrom P450, dekstrometorfan, fenylopropanolamina, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja serotoninergiczna, izoenzym CYP, lek sympatykomimetyczny, lek wazopresyjny, linezolid, majaczenie, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadciśnienie tętnicze, opioid, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, receptor dopaminergiczny, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, splątanie, tyramina, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lidocaini hydrochloridum Noridem 20 mg/ml

Lidokaina chlorowodorek (20 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Leki wazokonstrykcyjne (epinefryna, norepinefryna) przedłużają działanie znieczulenia miejscowego, ale mogą nasilać działania niepożądane kardiologiczne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu lidokainy jako leku przeciwarytmicznego. Leki uspokajające i nasenne zwiększają toksyczność lidokainy poprzez addytywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Istotne jest także wydłużenie działania leków zwiotczających mięśnie oraz wzrost ryzyka działań niepożądanych przy łącznym stosowaniu innych miejscowo znieczulających i anestetyków wziewnych. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie lidokainy z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, co stanowi przeciwwskazanie ze względu na wysokie ryzyko poważnych zaburzeń przewodnictwa serca. Ponadto, beta-blokery i blokery kanału wapniowego nasilają hamowanie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmniejszają klirens lidokainy, co wymaga ostrożności klinicznej.
anestetyk wziewny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, efekt addytywny, induktor CYP 3A4, inhibitor CYP 3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, klirens osoczowy, lek miejscowo znieczulający, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek wazokonstrykcyjny, lek zwiotczający mięśnie, lidokaina chlorowodorek, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parestezja, próg drgawkowy, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, stężenie leku w osoczu, toksyczność leku, układ sercowo-naczyniowy, wątrobowy przepływ krwi, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Sandoz 4 mg

Montelukast, stosowany w dawkach 10 mg (tabletki powlekane u dorosłych) oraz 5 mg (tabletki do rozgryzania i żucia u dorosłych), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax odpowiednio 3 i 2 godziny oraz biodostępnością wynoszącą 64% i 73% na czczo (zmniejszoną do 63% po posiłku dla formy do żucia). U dzieci w wieku 2-5 lat, po podaniu 4 mg, Tmax wynosi 2 godziny, a Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych przy dawce 10 mg. Montelukast wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza i objętość dystrybucji 8-11 litrów, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję pozanaczyniową. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z mniejszym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity są szybko eliminowane i nie wykazują istotnego udziału w działaniu terapeutycznym. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% radioaktywności w kale), z minimalnym wydalaniem przez nerki (<0,2%).
bariera krew-mózg, biodostępność leku, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, CYP450 2C8, cytochrom P450, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, klirens osoczowy, metabolit leku, metabolizm leku, mikrosom wątroby, montelukast, niewydolność wątroby, skala Childa-Pugha, tabletka do rozgryzania, teofilina, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioizotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Astexana 25 mg

Eksemestan, substancja czynna leku Astexana, jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 oraz aldoketoreduktazy, jednak nie wykazuje hamowania aktywności głównych izoenzymów CYP, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania kliniczne wykazały, że inhibitor CYP3A4 ketokonazol nie wpływa istotnie na farmakokinetykę eksemestanu, natomiast induktor CYP3A4 ryfampicyna w dawce 600 mg/dobę znacząco obniża AUC o 54% i Cmax o 41% po podaniu pojedynczej dawki 25 mg eksemestanu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. Podobne ryzyko zmniejszenia efektywności dotyczy leków indukujących CYP3A4, takich jak fenytoina, karbamazepina oraz preparaty z dziurawca (Hypericum perforatum). Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub rozważenie modyfikacji dawki eksemestanu, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4.
aldoketoreduktaza, charakterystyka produktu leczniczego, cytochrom P450 3A4, działanie farmakologiczne, działanie niepożądane, dziurawiec, eksemestan, farmakokinetyka eksemestanu, fenytoina, indukcja CYP3A4, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwnowotworowy, maksymalne stężenie leku, metabolizm leku, modyfikacja dawkowania, pole pod krzywą stężenia leku, produkcja estrogenów, ryfampicyna, układ pokarmowy, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Flukonazol Actavis 150 mg

Flukonazol, będący inhibitorem enzymów cytochromu P450, w szczególności CYP2C9, CYP2C19 (silny inhibitor) oraz CYP3A4 (umiarkowany inhibitor), wykazuje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Efekt hamowania enzymów utrzymuje się do 4-5 dni po zakończeniu terapii ze względu na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna, halofantryna oraz amiodaron (zwłaszcza przy dawkach flukonazolu ≥800 mg), które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol znacząco zwiększa stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus – nawet 5-krotnie, cyklosporyna 1,8-krotnie, syrolimus, ewerolimus) oraz benzodiazepin o krótkim czasie działania (midazolam AUC wzrasta 3,7-krotnie, triazolam 4,4-krotnie), co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania pacjenta. Ponadto, flukonazol podwaja czas protrombinowy przy jednoczesnym stosowaniu z pochodnymi kumaryny, co wymaga ścisłej kontroli i ewentualnej redukcji dawki antykoagulanta.
amiodaron, antagonista wapnia, antykoagulant doustny, astemizol, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, benzodiazepina, chinidyna, cyklosporyna, CYP2C19, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, diklofenak, działanie niepożądane, erytromycyna, ewerolimus, fenytoina, flukonazol, flurbiprofen, fluwastatyna, halofantryna, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, ibuprofen, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP, karbamazepina, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens leku, lek immunosupresyjny, metabolizm CYP3A4, midazolam, nagła śmierć sercowa, naproksen, nifedypina, NLPZ, okres półtrwania leku, pimozyd, pochodne kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Maysiglu 100 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Maysiglu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z medianą Tmax wynoszącą 1-4 godziny i wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych, średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a Cmax osiąga 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie są proporcjonalne do dawki. Sytagliptyna ma dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (38%). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z minimalnym metabolizmem przez CYP3A4 i CYP2C8. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy to około 350 ml/min, z udziałem aktywnego wydzielania kanalikowego i transporterów hOAT-3 oraz glikoproteiny p. Farmakokinetyka jest podobna u zdrowych osób i pacjentów z cukrzycą typu 2, a lek nie wykazuje istotnych interakcji z izoenzymami CYP ani transporterami w stężeniach terapeutycznych.
białko osocza, biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, enzym DPP-4, farmakodynamika, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, izoenzym CYP, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, stężenie szczytowe, transporter anionów organicznych, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Landulosin 0,5 mg + 0,4 mg

Landulosin to preparat zawierający 0,5 mg dutasterydu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku (0,367 mg tamsulosyny) w formie kapsułek twardych o zmodyfikowanym uwalnianiu. Dutasteryd charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99,5%), dużą objętością dystrybucji (300-500 l) oraz długim okresem półtrwania w stanie stacjonarnym wynoszącym 3-5 tygodni. Maksymalne stężenie w surowicy osiąga w ciągu 1-3 godzin, a stan stacjonarny po 6 miesiącach stosowania dawki 0,5 mg/dobę. Tamsulosyna wykazuje niemal całkowitą biodostępność, wiąże się w około 99% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 0,2 l/kg oraz okres półtrwania około 13 godzin w stanie stacjonarnym. Po posiłku Cmax tamsulosyny zmniejsza się o 30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku zawsze po tym samym posiłku, aby zapewnić stabilną farmakokinetykę. Dutasteryd nie wykazuje istotnych zmian farmakokinetycznych pod wpływem posiłku.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, badanie biorównoważności, białka osocza krwi, biodostępność, biokonwersja, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P-450, dutasteryd, dysfagia, enancjomeryczna biokonwersja, farmakokinetyka dutasterydu, izoenzym CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wewnętrzny, maksymalne stężenie w surowicy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, sprzężenie z glukuronidem, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, tamsulosyny chlorowodorek, upośledzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Reltebon 20 mg

Oksykodon w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu wykazuje porównywalną biodostępność do postaci o szybkim uwalnianiu, z Tmax około 3 godzin (w porównaniu do 1-1,5 godziny). Podawany co 12 godzin (przedłużone uwalnianie) lub co 6 godzin (szybkie uwalnianie) osiąga podobne maksymalne stężenia i wahania w osoczu. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze nie wpływa na farmakokinetykę oksykodonu, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków. Całkowita biodostępność wynosi około 66% w porównaniu do podania pozajelitowego, objętość dystrybucji to 2,6 l/kg, wiązanie z białkami osocza 38-45%, okres półtrwania 4-6 godzin, a klirens osoczowy 0,8 l/min. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A i CYP2D6, prowadząc do powstania noroksykodonu i oksymorfonu, z których tylko noroksykodon ma istotne znaczenie farmakologiczne. Oksykodon i metabolity są wydalane z moczem i kałem, przenikają przez barierę łożyskową i do mleka matki, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących.
AUC, bariera łożyskowa, białko osocza, biorównoważność, biotransformacja, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, eliminacja leku, glukuronid, izoenzym CYP, klirens osoczowy, metabolizm leku, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, oksykodon o przedłużonym uwalnianiu, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stężenie w osoczu, upośledzenie funkcji nerek, upośledzenie funkcji wątroby, wchłanianie leku, wydłużenie okresu półtrwania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Plerixafor Biofar 20 mg/ml

Farmakokinetyka pleryksaforu została szczegółowo zbadana u pacjentów z chłoniakiem i szpiczakiem mnogim po podaniu dawki 0,24 mg/kg mc. po 4-dniowej premedykacji G-CSF (10 μg/kg mc./dobę). Lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podskórnym podaniu, osiągając Cmax 887 ±217 ng/mL w czasie 30-60 minut, a ekspozycja (AUC0-24) wynosi 4337 ±922 ng·h/mL. Pleryksafor wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (do 58%), ma objętość dystrybucji około 0,3 l/kg i nie jest metabolizowany przez enzymy CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z około 70% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu w ciągu 24 godzin, a okres półtrwania wynosi 3-5 godzin. Nie jest substratem ani inhibitorem glikoproteiny P, co ogranicza potencjalne interakcje na poziomie transporterów błonowych.
aktywność farmakodynamiczna, analiza farmakokinetyczna, AUC0-24, chłoniak, Cmax, CYP 450, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, enzym metabolizujący leki, G-CSF, glikoproteina p, guz lity, interakcja lekowa, izoenzym CYP, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, komórki CD34+, metabolizm leku, mikrosom wątroby, model komórkowy MDCKII, modelowanie farmakokinetyczne, przestrzeń pozanaczyniowa, stężenie leku, szpiczak mnogi, T1/2, Tmax, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Pazopanib – Interakcje

Pazopanib, jako inhibitor kinaz tyrozynowych metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 400 mg/dobę przez 5 dni) zwiększają ekspozycję na pazopanib (AUC o 66%, Cmax o 45%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki do 400 mg/dobę. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu lapatynibu (800 mg pazopanibu + 1500 mg lapatynibu), gdzie AUC i Cmax wzrastają o 50-60%. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenia leku, co wymaga wyboru alternatywnych preparatów. Pazopanib hamuje również CYP1A2, 3A4, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19 i 2E1 oraz indukuje CYP3A4, co przekłada się na wzrost ekspozycji na midazolam (AUC i Cmax o 30%) i paklitaksel (AUC o 26%, Cmax o 31%). Współistniejące stosowanie z substratami BCRP i P-gp wymaga ostrożności ze względu na hamowanie tych transporterów przez pazopanib i jego metabolity.
aminotransferaza alaninowa, antagonista receptora H2, białko oporności raka piersi, biodostępność, cetuksymab, dekstrometorfan, esomeprazol, farmakokinetyka, górna granica normy, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor pompy protonowej, irynotekan, izoenzym CYP, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lapatynib, midazolam, P-glikoproteina, paklitaksel, polimorfizm UGT1A1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, SN-38, sok grejpfrutowy, statyna, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Urocare 5 mg

Solifenacyna, będąca substancją czynną produktu Urocare, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki o działaniu cholinolitycznym (np. atropina, hioscyna) mogą nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane solifenacyny, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy przy zmianie terapii. Agoniści receptorów cholinergicznych (betanechol, pilokarpina) obniżają skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko istotnych interakcji z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, który w dawce 200 mg/dobę podwaja, a w dawce 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny. W takich przypadkach maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, atropina, betanechol, bradykardia, bursztynian solifenacyny, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie prokinetyczne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, fenytoina, funkcja poznawcza, glikozyd nasercowy, hioscyna, hipokaliemia, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor i induktor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, ipratropium, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, klirens leku, lek antycholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, odwodnienie, oksybutynina, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, ryfampicyna, rytonawir, tolterodyna, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon substancji czynnych
Linezolid – Interakcje

Linezolid, jako odwracalny, nieselektywny inhibitor monoaminooksydazy (IMAO), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie linezolidu z innymi inhibitorami MAO, selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), opioidami oraz lekami serotoninergicznymi, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się dezorientacją, majaczeniem, drżeniem, zaczerwienieniem twarzy, nadmierną potliwością i wysoką gorączką. Linezolid nasila również wzrost ciśnienia tętniczego wywołany przez pseudoefedrynę i fenylopropanolaminę, powodując wzrost ciśnienia skurczowego o 30-40 mmHg, co wymaga stopniowego dostosowywania dawek leków wazopresyjnych. Ponadto, należy unikać spożywania nadmiernych ilości pokarmów bogatych w tyraminę (>100 mg), takich jak dojrzałe sery, wyciągi z drożdży, niedestylowane napoje alkoholowe i fermentowane produkty sojowe, aby zapobiec potencjalnemu wzrostowi ciśnienia tętniczego.
ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, dekstrometorfan, fenylopropanolamina, hamowanie monoaminooksydazy, inhibitor monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja serotoninergiczna, izoenzym CYP, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwdepresyjny, lek serotoninergiczny, lek wazopresyjny, linezolid, nadciśnienie tętnicze, parametry krzepnięcia, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, reakcja disulfiramowa, receptor dopaminergiczny, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie stacjonarne, tyramina, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lirra Gem 5 mg

Lewocetyryzyna wykazuje liniową farmakokinetykę z szybkim i znacznym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po dawce 5 mg, z czasem do osiągnięcia Cmax wynoszącym 0,9 godziny. Stan stacjonarny ustala się po 2 dniach stosowania. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg) i jest wydalany głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem). Metabolizm jest minimalny (<14%), głównie przez CYP 3A4, bez istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 7,9 ± 1,9 godziny, a klirens całkowity 0,63 ml/min/kg, z eliminacją nerkową zależną od przesączania kłębuszkowego i wydzielania kanalikowego.
aktywne wydzielanie kanalikowe, bariera krew-mózg, cetyryzyna racemiczna, choroba cholestatyczna, czynność nerek, dichlorowodorek lewocetyryzyny, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, izoenzym CYP, izoforma CYP, klirens kreatyniny, marskość wątroby, ograniczony metabolizm, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, ośrodkowy układ nerwowy, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxiper 10 mg + 4 mg + 1,25 mg

Lek Roxiper zawiera trzy substancje czynne: peryndopryl, indapamid oraz rozuwastatynę, z odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina), przekształcany do aktywnego metabolitu peryndoprylatu (Tmax 3-4 godziny), o biodostępności 27%, wiązaniu z białkami osocza na poziomie 20% i okresie półtrwania peryndoprylatu około 17 godzin. Eliminacja następuje głównie przez nerki, z koniecznością dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens dializacyjny 70 ml/min) oraz zmniejszonym klirensem wątrobowym w marskości, choć bez konieczności modyfikacji dawki. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Tmax około 1 godziny), wysokim wiązaniem z białkami (79%), okresem półtrwania 14-24 godzin i eliminacją głównie przez nerki (70%) oraz kał (22%), bez istotnego wpływu niewydolności nerek na farmakokinetykę. Rozuwastatyna osiąga Tmax po około 5 godzinach, ma biodostępność około 20%, silne wiązanie z albuminami (90%), dużą objętość dystrybucji (~134 l) i okres półtrwania około 20 godzin. Metabolizm ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z eliminacją w 90% przez kał i 5% przez mocz. Wchłanianie i eliminacja rozuwastatyny wykazują liniową zależność od dawki, a jej transport do wątroby odbywa się przez OATP-C.
Farmakokinetyka rozuwastatyny jest modyfikowana przez czynniki genetyczne (polimorfizmy SLCO1B1 i ABCG2) oraz cechy pacjenta, takie jak rasa i stopień niewydolności narządowej. U pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotny wzrost AUC i Cmax w porównaniu do rasy kaukaskiej, a u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu N-demetylowego wzrastają odpowiednio trzykrotnie i dziewięciokrotnie. U pacjentów z niewydolnością wątroby o stopniu 7 lub mniej w skali Childa-Pugha nie stwierdzono istotnego wzrostu ekspozycji, natomiast u pacjentów z 8-9 punktami ekspozycja była co najmniej dwukrotnie wyższa. Wiek i płeć nie wpływają klinicznie istotnie na farmakokinetykę rozuwastatyny, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną parametry są zbliżone do dorosłych. W praktyce klinicznej zaleca się ostrożność i ewentualne zmniejszenie dawki rozuwastatyny u pacjentów z polimorfizmami genetycznymi predysponującymi do zwiększonej ekspozycji na lek.
białka transportowe, biodostępność, dysfagia, eliminacja leku, farmakokinetyka, frakcja LDL, hemodializa, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP, kinetyka leku, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, polimorfizm genetyczny, prolek, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 5 mg

Montelukast Bluefish Pharma w dawce 5 mg, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę większości leków. Wyjątkiem jest fenobarbital, który indukuje enzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, powodując około 40% redukcję AUC montelukastu, co może obniżać jego skuteczność, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Inne leki indukujące te izoenzymy, takie jak fenytoina i ryfampicyna, również mogą zmniejszać stężenie montelukastu w osoczu, dlatego wymagana jest ostrożność i monitorowanie efektu terapeutycznego. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdzają istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez ten enzym, np. paklitakselu, rozyglitazonu czy repaglinidu. Współistniejące stosowanie gemfibrozylu, inhibitora CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co nie wymaga zmiany dawki, ale może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
antybiotyk przeciwgruźliczy, digoksyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP 2C8, inhibitor CYP 3A4, inhibitor izoenzymu, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, leczenie astmy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek sedatywny, montelukast, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Silamil 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku Silamil, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami o działaniu cholinolitycznym może nasilać działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia, zatrzymanie moczu, zaburzenia widzenia, tachykardia i splątanie, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy między terapiami. Solifenacyna antagonizuje działanie agonistów receptorów cholinergicznych oraz leków prokinetycznych (np. metoklopramid, cyzapryd), co może osłabiać ich skuteczność. Metabolizm solifenacyny odbywa się głównie przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu (ketokonazol 200-400 mg/dobę, itrakonazol, rytonawir, nelfinawir) mogą zwiększać AUC solifenacyny 2-3-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg/dobę i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą obniżać stężenie solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, fizostygmina, hipokaliemia, indukcja enzymu, induktor CYP3A4, izoenzym CYP, izoenzym CYP3A4, karbachol, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, niedokrwienie mięśnia sercowego, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, receptor muskarynowy, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 10 10 mg

Montelukast, składnik Singulair 10, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiający jednoczesne stosowanie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP 2C8, 2C9 oraz 3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym podawaniu induktorów tych enzymów, takich jak fenobarbital (zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%), fenytoina i ryfampicyna, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie wykazały istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co eliminuje konieczność modyfikacji dawek leków będących substratami CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Istotna jest interakcja z gemfibrozylem, który zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, montelukast, paklitaksel, prednizon, profil metaboliczny, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, tiazolidynedion, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 80 mg

Oksykodon, główny składnik leku Xancodal, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez metabolizm przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Współstosowanie z benzodiazepinami, lekami uspokajającymi, nasennymi, neuroleptykami, przeciwdepresyjnymi, przeciwhistaminowymi, przeciwwymiotnymi oraz innymi opioidami zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, co wymaga redukcji dawki i ograniczenia czasu terapii. Alkohol nasila te efekty, dlatego jego jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Ponadto, oksykodon w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może wywołać zespół serotoninowy, a z lekami przeciwcholinergicznymi nasila działania niepożądane, takie jak zaparcia i suchość w jamie ustnej. Stosowanie oksykodonu u pacjentów leczonych inhibitorami MAO wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko hipertensji, hipertermii i drgawek.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, depresja oddechowa, działanie przeciwbólowe, dziurawiec, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, INR, izoenzym CYP, lek przeciw parkinsonizmowi, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek zwiotczający mięśnie, ośrodkowy układ nerwowy, SNRI, SSRI, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zahamowanie czynności oddechowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Soreca 10 mg

Solifenacyna (Soreca) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Leki cholinolityczne stosowane jednocześnie nasilają działanie solifenacyny i ryzyko działań niepożądanych, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leku cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać jej skuteczność, a leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną efektywność. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, a jej stężenie (AUC) ulega dwukrotnemu wzrostowi przy jednoczesnym stosowaniu ketokonazolu w dawce 200 mg/dobę i trzykrotnemu przy dawce 400 mg/dobę. W związku z tym maksymalna dawka solifenacyny powinna być ograniczona do 5 mg podczas terapii silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir, nelfinawir, itrakonazol). U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie sedatywne, etynyloestradiol, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfinawir, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka jelit, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rytmonorm 300 300 mg

Propafenon, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do istotnych zmian stężenia leku w osoczu oraz modyfikacji działania innych leków. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, chinidyna czy fluoksetyna, mogą znacząco zwiększać stężenie propafenonu, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych. Propafenon sam jest inhibitorem CYP2D6, co może podnosić poziomy leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym, np. beta-adrenolityków (propranolol, metoprolol) czy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zaburzeń przewodzenia serca przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu oraz na konieczność monitorowania parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących doustne antykoagulanty (fenoprokumon, acenokumarol, warfaryna), ze względu na możliwe wydłużenie czasu protrombinowego i zwiększone ryzyko krwawień.
acenokumarol, alkohol etylowy, amiodaron, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustny antykoagulant, dysfagia, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, erytromycyna, fenobarbital, fenoprokumon, fluoksetyna, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propafenon, propranolol, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azacitidine Eugia 25 mg/ml

Azacytydyna po podaniu podskórnym w dawce 75 mg/m² wykazuje szybkie wchłanianie z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) wynoszącego 750 ± 403 ng/mL w ciągu 0,5 godziny. Biodostępność podskórna wynosi około 89% w porównaniu do podania dożylnego. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (76 ± 26 L) oraz wysokim klirensem układowym (147 ± 47 L/h). Metabolizm azacytydyny nie angażuje izoenzymów cytochromu P450, UGT, SULT ani GST, a głównymi procesami metabolicznymi są spontaniczna hydroliza i deaminacja przez deaminazę cytydynową. Czas półtrwania eliminacji (t½) po podaniu podskórnym wynosi 41 ± 8 minut, a lek jest głównie wydalany przez nerki (85% po dożylnym i 50% po podskórnym podaniu). Niewydolność nerek powoduje umiarkowany wzrost ekspozycji (AUC i Cmax) do 66%, jednak nie wymaga początkowej modyfikacji dawki, pod warunkiem monitorowania toksyczności.
AUC, azacytydyna, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, czas półtrwania eliminacji, deaminaza cytydynowa, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, izoenzym CYP, klirens układowy, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, ostra białaczka szpikowa, podanie dożylne, podanie podskórne, polimorfizm deaminazy cytydynowej, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram LEK-AM 20 mg

Escitalopram LEK-AM, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie odpowiednich przerw czasowych (14 dni po odstawieniu MAO i 7 dni przed jego włączeniem). Również moklobemid, linezolid oraz selegilina wymagają szczególnej ostrożności lub są przeciwwskazane. Leki wydłużające odstęp QT (m.in. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko arytmii. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan, tryptany) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. TCA, SSRI, neuroleptyki, meflochina, bupropion) wymagają ostrożności. Współistniejące stosowanie litu, tryptofanu oraz preparatów z dziurawca zwyczajnego może nasilać działania niepożądane lub efekt serotoninergiczny. W przypadku leków przeciwzakrzepowych i NLPZ konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia z uwagi na zwiększone ryzyko krwawień. Spożycie alkoholu podczas terapii escytalopramem jest niezalecane ze względu na potencjalne nasilenie działań depresyjnych ośrodkowego układu nerwowego i zaburzeń psychomotorycznych.
arytmia złośliwa, cymetydyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP, izoenzym CYP2C19, lek antyarytmiczny, lek kardiologiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolit, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, selegilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie krzepnięcia krwi, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xyzal 5 mg

Lewocetyryzyna, substancja czynna leku Xyzal, podawana doustnie w dawce 5 mg, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z szybkim wchłanianiem i osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny. Stan stacjonarny ustala się po 2 dniach stosowania. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji 0,4 l/kg i jest eliminowany głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem), z okresem półtrwania około 7,9 ± 1,9 godziny u dorosłych. Metabolizm jest minimalny (<14%), głównie przez CYP3A4, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Klirens leku jest ściśle powiązany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z umiarkowaną i ciężką niewydolnością nerek, zwłaszcza u osób ze schyłkową niewydolnością, gdzie klirens jest zmniejszony o około 80%.
bariera krew-mózg, białko osocza, cetyryzyna, dichlorowodorek lewocetyryzyny, działanie farmakodynamiczne, enancjomer, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, marskość wątroby, metabolizm leku, N-dealkilacja, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przebieg liniowy, przesączanie kłębuszkowe, racemat, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wchłanianie leku, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 30 mg

Etorykoksyb (Kostarox) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę pacjentom leczonym warfaryną zwiększa INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania układu krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą obniżać skuteczność leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami czynności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na przeciwpłytkowe działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak ich łączne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności. Ponadto, NLPZ zmniejszają wydalanie litu, co może prowadzić do wzrostu jego stężenia w osoczu, wymagając monitorowania i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen sprzężony, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, HTZ, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, klirens nerkowy, Kostarox, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, SULT1E1, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Inovox Express smak miodowo-cytrynowy 2 mg + 0,6 mg + 1,2 mg

Produkt leczniczy Inovox Express smak miodowo-cytrynowy zawiera lidokainę chlorowodorek jednowodny (2 mg), amylometakrezol (0,6 mg) oraz alkohol 2,4-dichlorobenzylowy (1,2 mg). Ze względu na skład, istnieje ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, zwłaszcza z lekami blokującymi receptory beta-adrenergiczne, cymetydyną, lekami przeciwarytmicznymi klasy III (meksyletyna, prokainamid) oraz inhibitorami izoenzymów CYP1A2 i CYP3A4 (fluwoksamina, erytromycyna, itrakonazol). Interakcje te mogą prowadzić do zwiększenia stężenia lidokainy w osoczu, co podnosi ryzyko toksyczności. Ponadto, stosowanie Inovox Express z innymi środkami antyseptycznymi do jamy ustnej jest niewskazane ze względu na ryzyko dezaktywacji składników aktywnych i obniżenia skuteczności terapeutycznej.
alkohol dichlorobenzylowy, amylometakrezol, beta-adrenolityk, cymetydyna, cytochrom P450, działanie arytmogenne, działanie miejscowo znieczulające, działanie przeciwbakteryjne, erytromycyna, fluwoksamina, itrakonazol, izoenzym CYP, lek beta-adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny, lidokainy chlorowodorek, meksyletyna, metabolizm lidokainy, metabolizm wątrobowy, nadwrażliwość krzyżowa, prokainamid, środek antyseptyczny, środek miejscowo znieczulający, stężenie w osoczu, toksyczność lidokainy
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomethadone Hydrochloride Molteni 2,5 mg/ml

Lewometadon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie kliniczne. Przeciwwskazane jest stosowanie leku z inhibitorami MAO w ciągu 14 dni, ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji ze strony OUN, układu oddechowego i krążenia. Ponadto, lewometadon nie powinien być łączony z częściowymi agonistami/antagonistami opioidowymi (np. buprenorfiną, pentazocyną) ze względu na ryzyko wywołania objawów odstawienia. Jednoczesne stosowanie z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), alkoholem oraz lekami przeciwbólowymi o działaniu ośrodkowym zwiększa ryzyko depresji oddechowej, sedacji, śpiączki i zgonu. Alkohol w szczególności nasila depresję OUN i jest bezwzględnie przeciwwskazany podczas terapii lewometadonem. Zaleca się ograniczenie dawki i czasu trwania terapii w przypadku konieczności łączenia z lekami uspokajającymi.
antybiotyk makrolidowy, barbiturat, benzodiazepina, buprenorfina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flunitrazepam, gabapentyna, gabapentynoid, induktor enzymatyczny, inhibitor metabolizmu, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP, kannabidiol, karbamazepina, klonidyna, kwas fusydynowy, kwaśna alfa-glikoproteina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwretrowirusowy, metamizol, N-demetylacja, petydyna, pochodna fenotiazyny, prazosyna, pregabalina, rezerpina, ryfampicyna, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, spironolakton, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, urapidyl, zapaść krążeniowa, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zyx 5 mg

Farmakokinetyka lewocetyryzyny dichlorowodorku cechuje się liniowością i niską zmiennością międzyosobniczą, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Cmax 270 ng/ml po 0,9 h u dorosłych) oraz ustaleniem stanu stacjonarnego po 2 dniach. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (90%) i ograniczoną dystrybucję (objętość dystrybucji 0,4 l/kg). Metabolizm jest minimalny (<14%), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Lewocetyryzyna jest wydalana głównie przez nerki (85,4% dawki), z klirensem 0,63 ml/min/kg, a okres półtrwania wynosi około 7,9 ± 1,9 godziny. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania, gdyż klirens leku koreluje z klirensem kreatyniny, a hemodializa usuwa mniej niż 10% leku.
aktywne wydzielanie kanalikowe, bariera krew-mózg, białko osocza, farmakokinetyka lewocetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, izoenzym CYP 3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, lewocetyryzyna dichlorowodorek, marskość wątroby, metabolizm lewocetyryzyny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, odstęp QT, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, racemat, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alcetyr 5 mg

Lewocetyryzyna wykazuje liniową farmakokinetykę niezależną od dawki i czasu, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 270 ng/ml po pojedynczej dawce 5 mg w 0,9 godziny. Stan stacjonarny ustala się po 2 dniach stosowania, a u dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (450 ng/ml) i osiągane po 1,2 godziny. Objętość dystrybucji wynosi 0,4 l/kg, a lek wiąże się w 90% z białkami osocza. Metabolizm lewocetyryzyny jest minimalny (<14% dawki), głównie przez CYP3A4, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a klirens całkowity 0,63 ml/min/kg masy ciała. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85,4% dawki), z mniejszym udziałem wydalania z kałem (12,9%).
bariera krew-mózg, cetyryzyna racemiczna, chiralność, cytochrom CYP 3A4, dealkilacja, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie wielokrotne, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Xaleba 90 mg

Podczas terapii etorykoksybem (Xaleba) należy zwrócić szczególną uwagę na liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Etorykoksyb w dawce 120 mg/dobę zwiększa INR u pacjentów na warfarynie o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z ryzykiem niewydolności nerek, co wymaga monitorowania funkcji nerek i odpowiedniego nawodnienia. Etorykoksyb nie wpływa na działanie antyagregacyjne małych dawek ASA (81 mg/dobę), jednak łączne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Wysokie ryzyko nefrotoksyczności występuje przy jednoczesnym stosowaniu z cyklosporyną lub takrolimusem, a NLPZ zwiększają stężenie litu w osoczu, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki. W przypadku metotreksatu w dawce 120 mg etorykoksybu obserwowano wzrost stężenia metotreksatu o 28% i zmniejszenie klirensu nerkowego o 13%, co wskazuje na konieczność ścisłej obserwacji toksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, nefrotoksyczność, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, owrzodzenie żołądkowo-jelitowe, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Solinea 80 mg

Febuksostat wykazuje farmakokinetykę liniową w dawkach od 10 mg do 120 mg, z proporcjonalnym wzrostem Cmax oraz AUC do dawki, natomiast w zakresie 120-300 mg obserwuje się większe niż proporcjonalne zwiększenie AUC. Okres półtrwania (t1/2) wynosi 5-8 godzin, a lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 1,0-1,5 h) i wysoką biodostępnością ≥84%. Spożycie tłustych posiłków obniża Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez istotnego wpływu klinicznego na redukcję stężenia kwasu moczowego, co pozwala na podawanie febuksostatu niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 29-75 l, a lek wiąże się z białkami osocza w około 99,2%. Metabolizm zachodzi głównie przez UDP-glukuronozylotransferazy (UGT 1A1, 1A8, 1A9) oraz cytochromy P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9), prowadząc do powstania czterech aktywnych metabolitów.
acyloglukuronid, analiza farmakokinetyczna i farmakodynamiczna, biodostępność leku, cytochrom P450, czynny metabolit, dna moczanowa, farmakokinetyka liniowa, febuksostat, glukuronid, hiperurykemia, izoenzym CYP, izoenzym UGT, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm w organizmie, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia w osoczu, przewód pokarmowy, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Cetraxal Plus (3 mg + 0,25 mg)/ml

Produkt leczniczy Cetraxal Plus, zawierający 3 mg/ml cyprofloksacyny oraz 0,25 mg/ml fluocynolonu acetonidu, stosowany miejscowo w postaci kropli do uszu, charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym substancji czynnych, co znacząco ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Pomimo braku specyficznych badań interakcji dla tego preparatu, dane dotyczące systemowego stosowania cyprofloksacyny wskazują na potencjalne zwiększenie działania doustnych antykoagulantów (np. warfaryny) oraz przejściowe podwyższenie stężenia kreatyniny u pacjentów przyjmujących cyklosporynę. Cyprofloksacyna hamuje izoenzymy CYP1A2 i CYP3A4, co może wpływać na metabolizm metyloksantyn (kofeina, teofilina), jednak po miejscowym podaniu do ucha ryzyko takich interakcji jest bardzo niskie. Zaleca się ostrożność u pacjentów z perforacją błony bębenkowej, gdyż może to zwiększać wchłanianie systemowe substancji czynnych i wymagać monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
cyklosporyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, doustny antykoagulant, fluocynolon acetonid, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, krople do uszu, metyloksantyna, ototoksyczność, perforacja błony bębenkowej, stężenie kreatyniny, teofilina, warfaryna, wchłanianie ogólnoustrojowe, zapalenie ucha
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 4 mg

Montelukast, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, AUC montelukastu zmniejsza się o około 40% z powodu indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także w mniejszym stopniu CYP 2C9 i 3A4. Inhibitory CYP 2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprym, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji. Silna inhibicja CYP 3A4 przez itrakonazol nie wpływa znacząco na farmakokinetykę montelukastu.
cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, montelukast, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Polmatine 20 mg

Memantyna, antagonista receptora NMDA i składnik aktywny Polmatine, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii choroby Alzheimera. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z amantadyną ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej. Podobne ryzyko dotyczy ketaminy i dekstrometorfanu, które również są antagonistami NMDA. Memantyna może nasilać działanie leków dopaminergicznych (L-dopa, agoniści receptorów dopaminergicznych) oraz antycholinergicznych, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Z kolei może osłabiać skuteczność barbituranów i neuroleptyków oraz wpływać na działanie leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych, zwłaszcza warfaryny, odnotowano pojedyncze przypadki zwiększenia wartości INR, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptora NMDA, baklofen, barbiturat, chinidyna, chinina, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezil, działanie sedatywne, fenytoina, funkcja poznawcza, galantamina, glibenclamid, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketamina, L-DOPA, lek antycholinergiczny, lek dopaminergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, memantyna, metformina, monooksygenaza flawinowa, nerkowy układ transportu kationów, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, receptor NMDA, warfaryna, wskaźnik INR, zdolność psychomotoryczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Relafalk 200 mg

Ryfamycyna sodowa, substancja czynna Relafalk (200 mg tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu), charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, co ogranicza ryzyko interakcji ogólnoustrojowych u pacjentów z prawidłową funkcją wątroby. Jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby ryzyko to wzrasta, zwłaszcza ze względu na indukcję izoenzymów CYP2B6 i CYP3A4 oraz umiarkowane hamowanie aktywności wszystkich izoenzymów CYP. Może to prowadzić do zmniejszenia stężenia w osoczu leków będących substratami CYP3A4, takich jak warfaryna, leki przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne oraz doustne środki antykoncepcyjne, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej korekty dawkowania. Ryfamycyna sodowa jest uwalniana w dystalnym jelicie cienkim, jelicie grubym i odbytnicy, co może wpływać na metabolizm przedukładowy leków metabolizowanych przez CYP3A4 w tych odcinkach przewodu pokarmowego.
antybiotyk z grupy ryfamycyny, BCRP, biegunka podróżnych, BSEP, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, dystalny odcinek jelita cienkiego, działanie drażniące na błonę śluzową, działanie niepożądane, efekt przeciwzakrzepowy, ekspozycja ogólnoustrojowa, glikoproteina p, indukcja CYP3A4, inhibitor P-gp, izoenzym CYP, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, loperamid, metabolizm przedukładowy, mikroflora jelitowa, mikroflora przewodu pokarmowego, OATP, perystaltyka, ryfamycyna sodowa, substrat CYP3A4, transporter błonowy, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Aurovitas 80 mg

Febuksostat wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 10-120 mg, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC, natomiast w dawkach 120-300 mg obserwuje się nieproporcjonalny wzrost AUC. Lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 1,0-1,5 h) i wysoką biodostępnością ≥ 84%. Cmax po dawce 80 mg wynosi 2,8-3,2 μg/ml, a po 120 mg 5,0-5,3 μg/ml. Okres półtrwania wynosi 5-8 godzin, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (99,2%). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych zmniejsza Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez istotnego wpływu na skuteczność kliniczną, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 29-75 l, wskazując na umiarkowaną dystrybucję w tkankach.
acyloglukuronid, AUC, biodostępność leku, cytochrom P450, dna moczanowa, droga wydalania leku, farmakodynamika, febuksostat, glukuronid, izoenzym CYP, klasyfikacja Childa-Pugha, koniugat, metabolit aktywny, metabolit czynny farmakologicznie, metabolit hydroksylowy, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji leku, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania, oksydacja, stężenie maksymalne w osoczu, Tmax, transferaza urydylodifosfoglukuronowa, UGT, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclophosphamide Accord 500 mg

Cyklofosfamid jest prolekiem metabolizowanym w wątrobie przez izoenzymy CYP2A6, 2B6, 2C9, 2C19 i 3A4 do aktywnych metabolitów. Współistniejące leczenie może wpływać na jego metabolizm, skuteczność i toksyczność, co wymaga ścisłego monitorowania. Leki takie jak aprepitant, bupropion, cyprofloksacyna czy azolowe przeciwgrzybicze hamują aktywację cyklofosfamidu, potencjalnie osłabiając jego działanie. Busulfan wydłuża okres półtrwania cyklofosfamidu i zwiększa ryzyko choroby wenookluzyjnej wątroby oraz zapalenia błon śluzowych. Z kolei inhibitory CYP2B6 i CYP3A4 (np. newirapina, rytonawir) mogą zmniejszać skuteczność terapii. Współstosowanie z lekami nasilającymi hematotoksyczność (paklitaksel, tiazydowe diuretyki, klozapina, zydowudyna) lub kardiotoksyczność (antracykliny, mitomycyna, trastuzumab) zwiększa ryzyko poważnych działań niepożądanych. Alkohol etylowy osłabia przeciwnowotworowe działanie małych dawek doustnych cyklofosfamidu i nasila nudności oraz wymioty, dlatego zalecana jest abstynencja przez co najmniej 48-72 godziny po terapii.
allopurynol, amfoterycyna B, amiodaron, antracyklina, azatiopryna, bezdech, busulfan, chloramfenikol, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba wenookluzyjna wątroby, cyklofosfamid, cyprofloksacyna, cytarabina, doksorubicyna, encefalopatia, epirubicyna, flukonazol, G-CSF, GM-CSF, hamowanie szpiku kostnego, hepatotoksyczność, hipoglikemia, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor izoenzymu, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP, lek przeciwgrzybiczny, lek zwiotczający mięśnie, leukopenia, martwica wątroby, mielosupresja, mitomycyna, natalizumab, nefrotoksyczność, neutropenia, pentostatyna, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przeciwciało monoklonalne, pseudocholinoesteraza, toksyczność płucna, trastuzumab, zapalenie błony śluzowej, zatrucie wodne, ziarniniak Wegenera
Leksykon substancji czynnych
Tolperyzon – Interakcje

Tolperyzon wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak tiorydazyna, perfenazyna, tolterodyna, wenlafaksyna, dezypramina, atomoksetyna, dekstrometorfan, metoprolol i nebiwolol. Badania in vitro nie wykazały istotnego wpływu tolperyzonu na inne izoenzymy CYP (CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, CYP3A4). Zaleca się monitorowanie działań niepożądanych i ewentualną redukcję dawek leków metabolizowanych przez CYP2D6. Biodostępność tolperyzonu jest znacząco zwiększona przy przyjmowaniu leku podczas posiłku, co jest kluczowe dla optymalnej skuteczności terapii.
alkohol etylowy, beta-adrenolityk, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie niepożądane, efekt miorelaksacyjny, hepatocyt, indukcja izoenzymów, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, izoenzym CYP2D6, kwas niflumowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwpsychotyczny, lek urologiczny, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, substrat CYP2D6, szlak metaboliczny, zdolność prowadzenia pojazdów
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerodaza 25 mg/ml

Azacytydyna, substancja czynna preparatu Gerodaza, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, gdyż nie jest metabolizowana przez kluczowe enzymy biotransformacji leków, takie jak izoenzymy cytochromu P450 (CYP), UDP-glukuronozylotransferazy (UGT), sulfotransferazy (SULT) ani transferazy glutationowe (GST). Nie wykazuje również istotnego działania indukującego lub hamującego na te enzymy, co minimalizuje ryzyko interakcji z innymi lekami metabolizowanymi tymi szlakami. Brak dedykowanych badań klinicznych dotyczących interakcji ogranicza dostępność danych, jednak na podstawie farmakokinetyki potencjał interakcji jest oceniany jako niski. Wskazane jest zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków mielotoksycznych i hepatotoksycznych ze względu na możliwe addytywne działania niepożądane, a także unikanie spożywania alkoholu, który może nasilać działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego i układu krwiotwórczego oraz potencjalnie zwiększać ryzyko hepatotoksyczności.
azacytydyna, biotransformacja leku, cytochrom P450, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, enzym cytochromu P450, hepatotoksyczność, immunosupresja, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP, lek hepatotoksyczny, lek mielotoksyczny, mielosupresja, sulfotransferaza, szlak metaboliczny, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, układ krwiotwórczy, żywa szczepionka
Leksykon substancji czynnych
Bozentan – Interakcje

Bozentan jest induktorem enzymów cytochromu P450, głównie CYP2C9, CYP3A4 oraz CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia stężenia leków metabolizowanych przez te izoenzymy i potencjalnej utraty ich skuteczności terapeutycznej. Metabolizm bozentanu odbywa się głównie przez CYP2C9 i CYP3A4, a hamowanie tych enzymów, np. przez flukonazol, ketokonazol czy rytonawir, może znacząco zwiększyć stężenie bozentanu w osoczu (np. dwukrotnie przy ketokonazolu, nawet 30-krotnie przy cyklosporynie A). Jednoczesne stosowanie bozentanu z cyklosporyną A jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. Inhibitory CYP3A4 i CYP2C9, takie jak flukonazol, ketokonazol, worykonazol, rytonawir, wymagają ostrożności lub unikania kojarzenia z bozentanem. Induktory tych enzymów, np. ryfampicyna, mogą obniżyć stężenie bozentanu nawet o 58-90%, co osłabia jego działanie.
alkohol etylowy, aminotransferaza, białko transportujące, cholesterol, cyklosporyna A, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemizujące, dziurawiec, epoprostenol, farmakokinetyka, flukonazol, glibenklamid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja CYP2C19, induktor CYP, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor proteazy, INR, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, newirapina, sole kwasów żółciowych, środek antykoncepcyjny, syldenafil, symwastatyna, tadalafil, β-hydroksykwas
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Bortezomib jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, działając jako słaby inhibitor izoenzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 i CYP3A4. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol i rytonawir, które zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC bortezomibu o 45%, co może obniżać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zwiększenie AUC o 17%.
AUC bortezomibu, bortezomib, Bortezomib Reddy, cytochrom P450, deksametazon, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, metabolizm CYP2D6, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, nudności i wymioty, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy, trombocytopenia, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acopair 18 mcg

Bromek tiotropiowy, substancja czynna produktu Acopair, jest czwartorzędowym związkiem amoniowym stosowanym w postaci proszku do inhalacji (kapsułki zawierają 21,7 µg bromku tiotropiowego bezwodnego, odpowiadające 18 µg tiotropium, z dawką dostarczoną 12 µg tiotropium). Po inhalacji biodostępność całkowita wynosi 19,5%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 5-7 minut (12,9 pg/ml w stanie stacjonarnym u pacjentów z POChP). Tiotropium wiąże się w 72% z białkami osocza, ma dużą objętość dystrybucji (32 l/kg) i wykazuje farmakokinetykę wielokompartmentową. Lek jest wydalany głównie przez nerki, w postaci niezmienionej (74% po podaniu dożylnym, 7% po inhalacji u pacjentów z POChP), a jego okres półtrwania wynosi 27-45 godzin. Metabolizm tiotropium jest minimalny, głównie nieenzymatyczny, z udziałem CYP 2D6 i 3A4 w przemianie mniejszej części dawki, bez istotnego wpływu na aktywność tych izoenzymów.
bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, cytochrom P-450, dystrybucja wielokompartmentowa, inhalator NeumoHaler, izoenzym CYP, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mikrosom wątroby, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, oksydacja, POChP, podanie wziewne, proszek do inhalacji, receptor muskarynowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazol Biofarm 40 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Znaczące klinicznie są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, gdzie omeprazol w dawce 40 mg/dobę zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o 40% i jego metabolit M8 o 75-90%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, ekspozycja na atazanawir spada o 30-75% przy współpodawaniu omeprazolu, co nie jest rekomendowane. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o około 70%, jednak interakcja ta jest dobrze tolerowana. Omeprazol obniża także wchłanianie leków przeciwgrzybiczych takich jak pozakonazol, erlotynib, ketokonazol i itrakonazol, co może obniżać ich skuteczność kliniczną. Ponadto, omeprazol zwiększa ekspozycję na leki metabolizowane przez CYP2C19, w tym R-warfarynę, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), diazepam, fenytoinę (wymaga monitorowania stężenia), digoksynę (wzrost biodostępności o 10%) oraz takrolimus (wymagana kontrola stężenia i czynności nerek). Interakcja z klopidogrelem jest istotna, gdyż omeprazol w dawce 80 mg zmniejsza ekspozycję na aktywny metabolit o 42-46% i hamowanie agregacji płytek o 30-47%, co może obniżać skuteczność przeciwpłytkową.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwasowość soku żołądkowego, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metabolizm CYP2C19, nelfinawir, pole pod krzywą stężeń, pozakonazol, R-warfaryna, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, stężenie maksymalne, takrolimus, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Escipram 5 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO oraz odwracalnymi selektywnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne zagrożenie występuje przy stosowaniu linezolidu i selegiliny (do 10 mg/dobę). Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki jak sparfloksacyna, erytromycyna IV) z powodu ryzyka arytmii. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) wymaga ścisłego monitorowania. Należy także zachować ostrożność przy łączeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy oraz doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, ze względu na ryzyko krwawień i konieczność kontroli parametrów krzepnięcia. Preparaty z dziurawca zwyczajnego zwiększają częstość działań niepożądanych i nie są zalecane w terapii skojarzonej z escytalopramem.
arytmia złośliwa, cymetydyna, demetylowany escytalopram, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flukonazol, fluwoksamina, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor izoenzymu, interakcja leku z alkoholem, izoenzym CYP, izoenzym CYP2C19, lanzoprazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, lit, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesterydowy lek przeciwzapalny, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tamsunorm Combi 6 mg + 0,4 mg

Tamsunorm Combi, zawierający solifenacynę bursztynian (6 mg) i tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg), charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które znacząco wpływają na stężenia obu substancji czynnych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200-400 mg/dobę), powodują wzrost Cmax solifenacyny do 1,5-krotnego i AUC do 2,8-krotnego, a tamsulosyny do 2,2-krotnego (Cmax) i 2,8-krotnego (AUC). Umiarkowane inhibitory, np. werapamil, zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny około 2,2-krotnie oraz solifenacyny 1,6-krotnie. Paroksetyna (20 mg/dobę), silny inhibitor CYP2D6, podnosi Cmax tamsulosyny o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza. Stosowanie Tamsunorm Combi z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu CYP2D6 lub stosujących inhibitory CYP2D6. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym podawaniu z induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyną), które mogą obniżać skuteczność terapii przez zmniejszenie stężeń leków.
agonista receptorów cholinergicznych, amitryptylina, antagonista receptorów adrenergicznych alfa1, atenolol, chlormadynon, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, enalapril, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, metoklopramid, niedociśnienie objawowe, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propranolol, R-warfaryna, ryfampicyna, S-warfaryna, silny inhibitor CYP3A4, słaby inhibitor CYP3A4, solifenacyny bursztynian, symwastatyna, tamsulosyny chlorowodorek, teofilina, trichlormetiazyd, układ enzymatyczny cytochromu P450, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Pirfenidone Aurovitas 267 mg

Pirfenidon, substancja czynna leku Pirfenidone Aurovitas, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2 (70-80%), z udziałem innych izoenzymów CYP (2C9, 2C19, 2D6, 2E1). Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza silne jak fluwoksamina, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na pirfenidon (np. 4-krotny wzrost przy fluwoksaminie), co podnosi ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. W przypadku silnych selektywnych inhibitorów CYP1A2 (np. enoksacyna) zaleca się redukcję dawki pirfenidonu do 801 mg/dobę (1 kapsułka 3x/dzień) oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowani inhibitory, takie jak cyprofloksacyna 750 mg, zwiększają ekspozycję o 81%, co wymaga zmniejszenia dawki do 1602 mg/dobę (2 kapsułki 3x/dzień). Należy również zachować ostrożność przy stosowaniu innych umiarkowanych inhibitorów CYP1A2 (amiodaron, propafenon) oraz inhibitorów innych izoenzymów CYP, które mogą potęgować efekt (np. flukonazol, fluoksetyna). Sok grejpfrutowy, jako inhibitor CYP1A2, również powinien być unikany.
amiodaron, chloramfenikol, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, działanie niepożądane, ekspozycja na pirfenidon, enoksacyna, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, izoenzym CYP, izoenzymy CYP, klirens leku, metabolizm wątrobowy, omeprazol, palenie tytoniu, paroksetyna, pirfenidon, propafenon, ryfampicyna, sok grejpfrutowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 5 mg

Montelukast, stosowany w leczeniu astmy, wykazuje minimalny kliniczny wpływ na farmakokinetykę wielu leków, takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Wyjątkiem jest jednoczesne podawanie z fenobarbitalem, które powoduje około 40% redukcję AUC montelukastu z powodu indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9. Podobne, choć mniej nasilone, ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu fenytoiny i ryfampicyny. Montelukast jest substratem CYP 2C8, a gemfibrozyl, silny inhibitor tego enzymu, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć modyfikacja dawki nie jest standardowo wymagana. Inhibitory CYP 3A4, takie jak itrakonazol, nie wpływają istotnie na farmakokinetykę montelukastu.
astma oskrzelowa, AUC, charakterystyka produktu leczniczego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów, induktor enzymu, inhibicja enzymu, inhibitor CYP 3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, metabolizm, montelukast, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, parametry krzepnięcia, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, substrat CYP 2C8, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna