izoenzym CYP

Izoenzym CYP (cytochrom P450) to rodzina enzymów odgrywających kluczową rolę w metabolizmie leków i innych ksenobiotyków w organizmie człowieka. Izoenzymy CYP są odpowiedzialne za reakcje I fazy biotransformacji, głównie procesy oksydacyjne, które zmieniają strukturę chemiczną substancji, czyniąc je bardziej polarnymi i łatwiejszymi do wydalenia.

W organizmie człowieka występuje kilkadziesiąt różnych izoenzymów CYP, jednak najważniejsze z punktu widzenia metabolizmu leków to CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2. Każdy z nich charakteryzuje się odmienną specyficznością substratową oraz podatnością na indukcję i inhibicję, co ma istotne znaczenie kliniczne w kontekście interakcji lekowych.

Zmienność genetyczna w genach kodujących izoenzymy CYP prowadzi do różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami, co może skutkować odmienną odpowiedzią na leki. Polimorfizmy genów CYP są przedmiotem badań farmakogenetycznych, które mają na celu personalizację terapii i minimalizację działań niepożądanych związanych z nietypowym metabolizmem leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tiotropium Elpen 10 mcg/dawkę inh.

Bromek tiotropium, stosowany wziewnie w formie proszku do inhalacji, charakteryzuje się wysoką biodostępnością frakcji docierającej do płuc (19,5%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax 12,9 pg/ml u pacjentów z POChP, po 5-7 minutach). Lek wykazuje wielokompartmentową dystrybucję, z dużą objętością dystrybucji (32 l/kg) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (72%). Tiotropium jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej (74% dawki dożylnej), z klirensem nerkowym przekraczającym klirens kreatyniny, co wskazuje na aktywne wydzielanie. Okres półtrwania u pacjentów z POChP wynosi 27-45 godzin, a farmakokinetyczny stan stacjonarny osiągany jest do 7 dnia terapii bez kumulacji. Farmakokinetyka tiotropium jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a zmniejszenie klirensu nerkowego u osób starszych nie powoduje istotnego wzrostu ekspozycji na lek (AUC0-6ss, Cmax,ss).
bariera krew-mózg, biodostępność tiotropium, bromek tiotropium, cytochrom P-450, czwartorzędowy związek amoniowy, dawka inhalacyjna, hydroliza estru, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, laktoza jednowodna, liniowa farmakokinetyka, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, POChP, proszek do inhalacji, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tiotropiowy bromek jednowodny, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Solitombo 6 mg + 0,4 mg

Solifenacyna bursztynian (6 mg) i tamsulosyna chlorowodorek (0,4 mg) w preparacie Solitombo wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powodujący 1,4- i 2,0-krotny wzrost Cmax i AUC solifenacyny; 400 mg/dobę – 1,5- i 2,8-krotny wzrost; tamsulosyna – 2,2- i 2,8-krotny wzrost Cmax i AUC), są przeciwwskazane w terapii Solitombo, zwłaszcza u pacjentów z fenotypowym zaburzeniem metabolizmu CYP2D6. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (werapamil) zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny około 2,2-krotnie oraz solifenacyny 1,6-krotnie, co wymaga ostrożności. Słabe inhibitory (cymetydyna) i inhibitory CYP2D6 (paroksetyna 20 mg/dobę) wykazują mniejszy wpływ i mogą być stosowane jednocześnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżać stężenia obu składników, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii.
agonista receptora cholinergicznego, amitryptylina, antagonista receptora adrenergicznego alfa, atenolol, bursztynian solifenacyny, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapryl, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, itrakonazol, izoenzym CYP, ketokonazol, lek antycholinergiczny, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, nelfinawir, paroksetyna, propranolol, R-warfaryna, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, symwastatyna, teofilina, trichlormetiazyd, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paliperidone Teva 150 mg

Palmitian paliperydonu, będący prolekiem paliperydonu, po domięśniowym podaniu w formie Paliperidone Teva ulega powolnemu uwalnianiu i hydrolizie do aktywnej substancji. Maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) osiągane jest po medianie 13 dni (Tₘₐₓ), a działanie terapeutyczne utrzymuje się przez co najmniej 4 miesiące. Podanie do mięśnia naramiennego powoduje około 28% wyższe Cₘₐₓ niż do mięśnia pośladkowego, co uzasadnia schemat początkowy dwóch iniekcji (150 mg w 1. dniu i 100 mg w 8. dniu) do mięśnia naramiennego. Biodostępność domięśniowa wynosi 100%, a pozorny okres półtrwania waha się od 25 do 49 dni. Paliperydon wykazuje 74% wiązania z białkami osocza i nie jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, z głównym wydalaniem w postaci niezmienionej (59%) z moczem. Metabolizm obejmuje cztery szlaki, z minimalnym udziałem CYP2D6 i CYP3A4, a lek nie istotnie wpływa na metabolizm innych leków przez cytochrom P450. Paliperydon jest substratem P-glikoproteiny, z potencjalnym, ale niepotwierdzonym klinicznie, hamowaniem jej działania.
biodostępność, cytochrom P450, dealkilacja, ekspozycja na lek, farmakokinetyka populacyjna, hydroksylacja, iniekcja długodziałająca, izoenzym CYP, klirens kreatyniny, klirens paliperydonu, mięsień naramienny, mięsień pośladkowy, mikrosom wątrobowy, odłączenie benzizoksazolu, odwodornienie, okres półtrwania, P-glikoproteina, palmitynian paliperydonu, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon substancji czynnych
Nawłoć – Interakcje

Nawłoć (Solidago virgaurea L. herba), obecna m.in. w preparacie Phytodolor (20 ml wyciągu w 100 ml kropli doustnych), zawiera znaczące ilości etanolu (43,3-47,9% V/V), co może nasilać działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, zwłaszcza przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu lub stosowaniu leków sedatywnych, nasennych i przeciwlękowych. Ze względu na obecność flawonoidów, saponin i związków terpenowych, istnieje potencjalne ryzyko interakcji farmakodynamicznych z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), przeciwpłytkowymi (ASA, klopidogrel), moczopędnymi (furosemid, hydrochlorotiazyd), przeciwnadciśnieniowymi (inhibitory ACE, sartany) oraz przeciwcukrzycowymi (metformina, pochodne sulfonylomocznika). Interakcje te mogą prowadzić do zmian w krzepliwości krwi, nasilenia diurezy, nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego oraz zaburzeń kontroli glikemii. Potencjalne interakcje farmakokinetyczne dotyczą wpływu na enzymy cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2D6) i białka transportowe, co może zmieniać stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
benzodiazepina, białko transportowe, CYP2D6, CYP3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, efekt hipotensyjny, enzym cytochromu P450, flawonoid, indeks terapeutyczny, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, kontrola glikemii, krzepliwość krwi, lek hepatotoksyczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sedatywny, metabolizm glukozy, metformina, nawłoć, Phytodolor, pochodna sulfonylomocznika, polipragmazja, saponina, sartan, właściwość diuretyczna, wyciąg z ziela nawłoci, wywiad lekowy, zaburzenie elektrolitowe, związek terpenowy
Leksykon substancji czynnych
Rytonawir – Przeciwwskazania stosowania

Rytonawir jest silnym inhibitorem izoenzymów CYP3A i CYP2D6 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe i przeciwwskazania kliniczne. Jego stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze oraz u osób z niewyrównaną chorobą wątroby (w przypadku preparatu Lopinavir + Ritonavir Accord – ciężka niewydolność wątroby). Rytonawir może być stosowany w różnych dawkach – większych jako lek przeciwretrowirusowy oraz mniejszych jako wzmacniacz farmakokinetyczny, co wpływa na zakres przeciwwskazań. W praktyce klinicznej konieczna jest szczegółowa analiza stosowanych jednocześnie leków ze względu na ryzyko ciężkich i zagrażających życiu działań niepożądanych wynikających ze zwiększenia ich stężeń w osoczu.
arytmia, ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP, kwas fusydowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwretrowirusowy, miopatia, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość na lek, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie, niewyrównana choroba wątroby, rabdomioliza, rytonawir, skurcz naczyń krwionośnych, substancja czynna, zaburzenie czynności nerek, zakażenie HIV, zapalenie błony naczyniowej oka, zespół rozpadu guza
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Nastrol 1 mg

Produkt leczniczy Apo-Nastrol zawierający anastrozol, stosowany w dawce 1 mg, wykazuje specyficzny profil interakcji farmakokinetycznych związany z wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450. Pomimo in vitro hamowania izoenzymów CYP1A2, CYP2C8/9 oraz CYP3A4, badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez te enzymy, takich jak antypiryna czy R- i S-warfaryna. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP, nie wpływa na stężenie anastrozolu w osoczu. Brak jest danych dotyczących wpływu silnych inhibitorów CYP na farmakokinetykę anastrozolu, co wymaga ostrożności klinicznej. Nie stwierdzono istotnych interakcji z bisfosfonianami, co umożliwia ich bezpieczne stosowanie w terapii wspomagającej u pacjentek z przerzutami do kości. Spożycie alkoholu nie wpływa bezpośrednio na metabolizm anastrozolu, jednak może nasilać działania niepożądane, takie jak zawroty głowy i zmęczenie, co wymaga zachowania ostrożności.
anastrozol, antypiryna, badanie in vitro, bisfosfonian, cymetydyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, estrogen, farmakoterapia, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, leczenie wspomagające, metabolizm leku, przerzuty do kości, rak piersi, receptor estrogenowy, tamoksyfen, terapia hormonalna raka piersi, terapia skojarzona, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Spiriva 18 mcg

Bromek tiotropiowy, stosowany wziewnie w postaci proszku do inhalacji (kapsułki zawierają 18 µg tiotropium, odpowiadające 22,5 µg bromku tiotropiowego jednowodnego), charakteryzuje się biodostępnością po inhalacji na poziomie 19,5%, co wskazuje na efektywne dostarczanie leku do płuc. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga się szybko, w ciągu 5-7 minut, a u pacjentów z POChP stężenia w stanie stacjonarnym wahają się od 1,71 do 12,9 pg/ml. Tiotropium wiąże się w 72% z białkami osocza, ma dużą objętość dystrybucji (32 l/kg) i jest wydalany głównie przez nerki – 74% dawki dożylnej w postaci niezmienionej z moczem, natomiast po inhalacji około 7% (1,3 µg) w ciągu 24 godzin. Okres półtrwania u pacjentów z POChP wynosi 27-45 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania raz na dobę bez kumulacji leku.
bariera krew-mózg, bromek tiotropiowy, cytochrom P-450, dystrybucja wielokompartmentowa, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt ludzki, hydroliza estru, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mikrosomy wątroby, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, parametr AUC, parametr Cmax, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor muskarynowy, tiotropium, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loratan 10 mg

Loratadyna, substancja czynna preparatu Loratan 10 mg, charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1-1,5 godziny. Metabolizm pierwszego przejścia zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu desloratadyny, którego maksymalne stężenie pojawia się po 1,5-3,7 godziny. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), natomiast desloratadyna umiarkowane (73-76%). Okres półtrwania loratadyny wynosi średnio 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin). Eliminacja odbywa się zarówno drogą nerkową, jak i przez przewód pokarmowy, z wydalaniem około 40% dawki z moczem i 42% z kałem w ciągu 10 dni. Biodostępność obu związków jest proporcjonalna do dawki, a obecność pokarmu opóźnia wchłanianie, nie wpływając jednak na efekt kliniczny.
aktywny metabolit, AUC, biodostępność loratadyny, Cmax, dekarboetoksyloratadyna, desloratadyna, dystrybucja leku, eliminacja leku, hemodializa, izoenzym CYP, lek przeciwgrzybiczny, loratadyna, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, poalkoholowa choroba wątroby, stężenie loratadyny w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Vesicare 1 mg/ml

Solifenacyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę), powodują dwukrotne do trzykrotne zwiększenie AUC solifenacyny, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg u dorosłych oraz dawki początkowej u dzieci i młodzieży. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby jednoczesne stosowanie solifenacyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą obniżać stężenie leku, zmniejszając jego skuteczność, natomiast substraty o wysokim powinowactwie do CYP3A4 (werapamil, diltiazem) mogą zwiększać stężenie solifenacyny wskazując na konieczność monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora cholinergicznego, AUC, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP3A4, działanie antycholinergiczne, działanie niepożądane, farmakokinetyka solifenacyny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, izoenzym CYP, jama ustna, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, mikrosom ludzkiej wątroby, solifenacyna, substrat CYP3A4, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Lanzoprazol – Interakcje

Lanzoprazol jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ enzymatyczny. Zmiana pH soku żołądkowego przez lanzoprazol może znacząco obniżać biodostępność leków takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) oraz przeciwgrzybicze ketokonazol i itrakonazol, co prowadzi do ich subterapeutycznych stężeń. Ponadto, lanzoprazol może zwiększać osoczowe stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, w tym takrolimusu (wzrost do 81%), metotreksatu (ryzyko toksyczności), warfaryny i acenokumarolu (ryzyko krwawień), digoksyny (ryzyko toksyczności), a także wpływać na stężenia karbamazepiny i fenytoiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. W przypadku fluwoksaminy, inhibitora CYP2C19, obserwuje się nawet 4-krotny wzrost stężenia lanzoprazolu, natomiast induktory CYP2C19 i CYP3A4, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca, mogą znacznie obniżać jego stężenie.
biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fluwoksamina, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, karbamazepina, ketokonazol, kwas solny, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm leku, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pH żołądka, pochodne kumaryny, ryfampicyna, sekrecja kwasu, stężenie digoksyny, sukralfat, takrolimus, zatrucie metotreksatem
Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 60 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u osób z zaburzeniami czynności nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg może podwyższać stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszać jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa ekspozycję na etynyloestradiol w doustnych środkach antykoncepcyjnych o 37-60%, a także podnosi stężenia estrogenów w hormonalnej terapii zastępczej, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych, w tym incydentów zakrzepowych.
alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie nefrotoksyczne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzapalne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymów, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, INR, izoenzym CYP, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, metotreksat, mikonazol, minoksydil, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, synteza prostaglandyn, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Karbis 32 mg

Karbis, zawierający kandesartan cyleksetylu w dawkach 8, 16 i 32 mg, charakteryzuje się bezwzględną biodostępnością około 14% po podaniu w formie tabletki, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-4 godzinach. Kandesartan wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych, wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz pozorną objętość dystrybucji około 0,1 l/kg. Metabolizm wątrobowy jest minimalny i odbywa się głównie przez CYP2C9, bez istotnych interakcji z innymi izoenzymami cytochromu P450. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 9 godzin, a klirens całkowity to 0,37 ml/min/kg, z klirensem nerkowym 0,19 ml/min/kg, co wskazuje na wydalanie zarówno przez nerki (przesączanie i wydzielanie kanalikowe), jak i żółć. Po podaniu doustnym 26% dawki jest wydalane w moczu w formie niezmienionej, a 56% w kale, co potwierdza dwukierunkowy mechanizm eliminacji.
AUC, biodostępność, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, działanie przeciwnadciśnieniowe, ekspozycja na lek, faza eliminacji, hemodializa, interakcja in vivo, izoenzym CYP, kandesartan cyleksetylu, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit nieaktywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanconalon 10 mg + 5 mg

Oksykodon, główny składnik aktywny produktu Xanconalon, metabolizowany jest głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki uspokajające, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe i przeciwwymiotne, które mogą nasilać sedację i ryzyko depresji oddechowej. Spożywanie alkoholu podczas terapii Xanconalon jest przeciwwskazane ze względu na synergistyczne działanie depresyjne na OUN, zwiększające ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym śpiączki i zgonu. Ponadto, współstosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (np. SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
acenokumarol, alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, cymetydyna, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, hipertermia, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nalokson, naltrekson, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, pochodna kumaryny, ryfampicyna, sztywność mięśniowa, tachykardia, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levocetirizine Hasco 0,5 mg/ml

Lewocetyryzyna charakteryzuje się liniową farmakokinetyką niezależną od dawki i czasu, z szybkim i znacznym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/mL po pojedynczej dawce 5 mg u dorosłych, z czasem do Cmax wynoszącym 0,9 godziny. Stan stacjonarny ustala się po 2 dniach stosowania. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 0,4 l/kg i jest eliminowany głównie przez nerki (85,4% dawki), z okresem półtrwania 7,9 ± 1,9 godziny u dorosłych. Metabolizm jest minimalny (<14%), głównie przez CYP3A4, bez istotnego wpływu na inne izoenzymy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania, gdyż klirens leku koreluje z klirensem kreatyniny, a u osób z bezmoczem klirens zmniejsza się o około 80%.
analiza populacyjna, AUC, bariera krew-mózg, biotransformacja, cetyryzyna, choroba cholestatyczna, choroba wątrobowokomórkowa, Cmax, CYP 3A4, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka lewocetyryzyny, hemodializa, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, racemat, schyłkowa niewydolność nerek, wydolność nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żółciowa marskość wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levocetirizine Genoptim 5 mg

Lewocetyryzyna, aktywny enancjomer cetyryzyny, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z małą zmiennością międzyosobniczą oraz brakiem odwrócenia chiralności podczas wchłaniania i eliminacji. Po podaniu doustnym dawki 5 mg osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny po 2 dniach. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (450 ng/ml), a okres półtrwania krótszy niż u dorosłych (7,9 ± 1,9 h). Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji 0,4 l/kg i jest metabolizowana w niewielkim stopniu (<14% dawki), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy CYP. Nie wykazuje istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
aktywne wydzielanie kanalikowe, bariera krew-mózg, białka osocza, cetyryzyna racemiczna, cytochrom CYP 3A4, dealkilacja, enancjomer cetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość wątroby, objętość dystrybucji, odwrócenie chiralności, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, utlenianie pierścienia aromatycznego, zaburzenie czynności nerek