zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna

Zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna (PK/PD) opisuje relację między dawkowaniem leku, jego stężeniem w organizmie a efektem terapeutycznym. Jest to kluczowe pojęcie w farmakologii klinicznej, łączące farmakokinetykę (procesy absorpcji, dystrybucji, metabolizmu i eliminacji leku) z farmakodynamiką (mechanizmy działania leku i odpowiedź organizmu).

Modelowanie PK/PD pozwala określić optymalny schemat dawkowania dla uzyskania pożądanego efektu terapeutycznego przy minimalizacji działań niepożądanych. W praktyce klinicznej wykorzystuje się parametry takie jak AUC (pole pod krzywą stężenia leku w czasie), Cmax (maksymalne stężenie leku), T>MIC (czas, w którym stężenie leku przekracza minimalne stężenie hamujące dla patogenu) oraz EC50 (stężenie leku wywołujące 50% maksymalnego efektu).

Nowoczesne podejście do terapii wykorzystuje zależności PK/PD do indywidualizacji leczenia, szczególnie istotnej w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby, u dzieci, osób starszych oraz w przypadku interakcji lekowych. Zależności te są również podstawą do wyznaczania punktów odcięcia wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Farmak 2,5 mg

Rywaroksaban w dawce 2,5 mg charakteryzuje się wysoką i niemal całkowitą biodostępnością (80-100%) oraz szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin po podaniu doustnym. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%). Lek wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów. Metabolizm rywaroksabanu odbywa się głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od CYP, a eliminacja następuje zarówno przez nerki (ok. 50% dawki, w tym 1/3 w postaci niezmienionej), jak i z kałem. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u osób młodych i 11-13 godzin u osób starszych. Zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna wskazuje na silne, dawko-proporcjonalne hamowanie czynnika Xa, z istotnym wydłużeniem PT, szczególnie przy zastosowaniu odczynnika Neoplastin (PT początkowy 13 s, nachylenie krzywej 3-4 s/(100 µg/l)).
albumina, białko osocza, biodostępność, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, CYP2J2, CYP3A4, cytochrom P450, czynnik Xa, dysfagia, farmakokinetyka, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, powikłanie krwotoczne, przemiana metaboliczna, przewód pokarmowy, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wydzielanie nerkowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biofuroksym 1,5 g

Farmakokinetyka cefuroksymu po podaniu parenteralnym cechuje się liniowością parametrów wchłaniania, z maksymalnymi stężeniami (Cmax) w surowicy wynoszącymi 27-35 µg/ml po dawce 750 mg i 33-40 µg/ml po dawce 1000 mg podanej domięśniowo, osiąganymi w 30-60 minut. Po podaniu dożylnym Cmax wynosi 50 µg/ml (750 mg) oraz 100 µg/ml (1500 mg) już po 15 minutach. Okres półtrwania wynosi około 70 minut, a klirens nerkowy mieści się w zakresie 114-170 ml/min/1,73 m². Cefuroksym wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (33-50%) oraz objętość dystrybucji 9,3-15,8 l/1,73 m². Substancja jest wydalana głównie w postaci niezmienionej (85-90% w ciągu 24 godzin) przez nerki, co determinuje konieczność dostosowania dawki u pacjentów z klirensem kreatyniny <20 ml/min. Nie obserwuje się kumulacji leku przy wielokrotnym podawaniu, a farmakokinetyka nie różni się istotnie między płciami oraz u osób starszych z prawidłową funkcją nerek.
akumulacja substancji, bariera krew-mózg, cefalosporyna, cefuroksym sodowy, dializa otrzewnowa, farmakokinetyka cefuroksymu, hemodializa, klirens nerkowy, minimalne stężenie hamujące, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja do tkanek, podanie domięśniowe, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, przesączanie kłębuszkowe, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie cewkowe, zaburzenie czynności nerek, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xiltess 2,5 mg

Rywaroksaban, podawany w dawce 2,5 mg (tabletki powlekane Xiltess), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny po podaniu, z biodostępnością 80-100%. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg raz na dobę, a przy większych dawkach obserwuje się ograniczone wchłanianie i zmniejszoną biodostępność. Wchłanianie zależy od miejsca uwalniania leku w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem ekspozycji przy uwalnianiu dystalnym, co wskazuje na konieczność unikania podawania rywaroksabanu poniżej żołądka. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), ma umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz niezależne od CYP szlaki, z eliminacją zarówno nerkową (ok. 1/3 dawki w postaci niezmienionej) jak i kałową. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych osób i 11-13 godzin u osób starszych, a klirens ogólnoustrojowy to około 10 l/h.
białko BCRP, białko transportowe P-gp, biodostępność, czas protrombinowy, czynnik Xa, dysfagia, działanie farmakodynamiczne, enzymy CYP, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka rywaroksabanu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, model Emax, model odcięcia liniowego, objętość dystrybucji, odczynnik Neoplastin, okres półtrwania, pole pod krzywą, profilaktyka zdarzeń zakrzepowych, przemiany metaboliczne, uwalnianie leku, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Navelbine 20 mg

Winorelbina, podawana doustnie w kapsułkach Navelbine (20 mg i 30 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 130 ng/mL po 1,5-3 godzinach (Tmax) przy dawce 80 mg/m². Biodostępność doustna wynosi około 40% i jest niezależna od spożycia posiłków. Farmakokinetyka wykazuje liniowość do dawki 100 mg/m², a stężenia po podaniu doustnym są porównywalne do dawek dożylnych 25-30 mg/m². Winorelbina wykazuje dużą objętość dystrybucji (średnio 21,2 l/kg), słabe wiązanie z białkami osocza (13,5%) oraz silne wiązanie z płytkami krwi (78%). Istotne jest znaczne gromadzenie leku w tkance płucnej, gdzie stężenie może być nawet 300-krotnie wyższe niż w surowicy, natomiast lek nie przenika do OUN.
4-O-deacetylowinorelbina, aktywny metabolit, bilirubina, biodostępność leku, cytochrom P450 CYP3A4, dysfagia, eliminacja z żółcią, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka leku, faza eliminacji, granulocyt obojętnochłonny, karboksyloesteraza, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, ośrodkowy układ nerwowy, połączenie glukuronidowe, proces farmakokinetyczny, stężenie maksymalne we krwi, tkanka płucna, wiązanie z białkami osocza, winorelbina, wydalanie nerkowe leku, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Iwabradyna Synthon 2,5 mg

Iwabradyna Synthon, podawana w formie chlorowodorku, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z biodostępnością około 40% z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 1 godzinie na czczo, a obecność pokarmu opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę, zwiększając ekspozycję na lek o 20-30%. Iwabradyna wiąże się w około 70% z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Po długotrwałym stosowaniu dawki 5 mg dwa razy na dobę, maksymalne stężenie w osoczu wynosi 22 ng/ml (CV=29%), a średnie stężenie w stanie równowagi to 10 ng/ml (CV=38%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), stanowiąca około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Iwabradyna nie wykazuje istotnego wpływu na enzym CYP3A4, jednak silni inhibitory lub induktory tego enzymu mogą znacząco zmieniać jej stężenia w osoczu.
biodostępność, biokonwersja, chlorowodorek, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, farmakokinetyka liniowa, inhibitor CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie w osoczu, substancja macierzysta, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apixaban Orion 2,5 mg

Apiksaban charakteryzuje się przewidywalnym profilem farmakokinetycznym z umiarkowaną zmiennością między- i wewnątrzosobniczą. Dostępność biologiczna wynosi około 50% dla dawek do 10 mg, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 3-4 godzinach od podania. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę do dawki 10 mg, z proporcjonalnym wzrostem ekspozycji, natomiast dawki ≥ 25 mg cechuje ograniczone wchłanianie i obniżona dostępność biologiczna. Apiksaban wiąże się w 87% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 21 litrów oraz całkowity klirens około 3,3 L/h. Okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co umożliwia stosowanie schematu dwukrotnego dawkowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4/5, z udziałem innych izoenzymów CYP, a lek jest substratem P-gp i BCRP. Podanie apiksabanu z posiłkiem nie wpływa istotnie na AUC i Cmax, co pozwala na elastyczność w podawaniu leku. Rozkruszenie tabletki i podanie w formie zawiesiny jest dopuszczalne, a podanie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy zapewnia podobną ekspozycję jak podanie doustne.
apiksaban, aPTT, BCRP, całkowity klirens, Cmax, CYP3A4/5, czynnik Xa, dostępność biologiczna, dysfagia, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, hydroksylacja, INR, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, PT, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Matrifen 25 mikrogramów/godzinę system transdermalny 25 mcg/h

Matrifen, transdermalny system dostarczania fentanylu, zapewnia stałe uwalnianie leku w dawkach od 12 do 100 μg/h przez 72 godziny, z biodostępnością około 92%. Po aplikacji plastra stężenie fentanylu w surowicy stabilizuje się między 12 a 24 godziną, a stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest po drugiej aplikacji 72-godzinnej. Fentanyl wykazuje dużą objętość dystrybucji (3-10 l/kg), wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz szybki metabolizm w wątrobie przez CYP3A4 do nieaktywnego norfentanylu. Okres półtrwania po 72-godzinnej aplikacji wynosi 20-27 godzin, co jest 2-3 razy dłuższe niż po podaniu dożylnym. Wchłanianie leku jest wrażliwe na czynniki takie jak temperatura skóry oraz czas wymiany plastra, co może wpływać na stężenia fentanylu w surowicy i ryzyko toksyczności.
bariera krew-mózg, biodostępność fentanylu, całkowity klirens, cytochrom P450, dyfuzja fentanylu, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka fentanylu, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, kumulacja leku, kumulacja tkankowa, kumulacja w warstwach skóry, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, matryca polimerowa, metabolizm leku, norfentanyl, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, przenikanie przez bariery biologiczne, stan równowagi dynamicznej, stężenie toksyczne, stężenie w surowicy, system transdermalny fentanylu, tolerancja na opioidy, wchłanianie fentanylu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nossin 5 mg

Lewocetyryzyna, aktywny enancjomer cetyryzyny, charakteryzuje się liniowym profilem farmakokinetycznym niezależnym od dawki i czasu, z małą zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny u dorosłych, a stan stacjonarny ustala się po 2 dniach. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (~450 ng/ml), a okres półtrwania krótszy o 24%. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną dystrybucję (objętość dystrybucji 0,4 l/kg) i jest wydalana głównie przez nerki (85,4% dawki), z klirensem całkowitym 0,63 ml/min/kg u dorosłych. Metabolizm jest ograniczony (<14% dawki), głównie przez CYP3A4, bez istotnego wpływu na inne izoenzymy CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
bariera krew-mózg, biotransformacja, chiralność, choroba cholestatyczna, choroba wątrobowokomórkowa, cytochrom P450, dealkilacja, dystrybucja leku, efekt przeciwhistaminowy, enancjomer cetyryzyny, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, inhibitor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP 3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przebieg liniowy, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, szlak metaboliczny, utlenianie pierścienia aromatycznego, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ansifora 50 mg

Sytagliptyna, stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) 950 nM w czasie 1-4 godzin po dawce 100 mg. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm leku jest minimalny, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (87% dawki w postaci niezmienionej w moczu), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji izoenzymów CYP, co zmniejsza potencjał interakcji metabolicznych. Lek może być przyjmowany niezależnie od posiłków, w tym bogatych w tłuszcze, bez wpływu na farmakokinetykę.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transportery OCT2, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Polpharma 15 mg/20 mg

Rywaroksaban charakteryzuje się przewidywalnym profilem farmakokinetycznym z umiarkowaną zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym szybko osiąga maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny, z biodostępnością zależną od dawki i spożycia posiłku: dla dawek 2,5 mg i 10 mg biodostępność wynosi 80-100%, niezależnie od posiłku, natomiast dla dawki 20 mg biodostępność wynosi 66% na czczo i wzrasta o 39% przy spożyciu posiłku, co uzasadnia zalecenie przyjmowania dawek 15 mg i 20 mg z posiłkiem. Rywaroksaban wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (92-95%) i umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów, a eliminacja odbywa się w połowie przez nerki i połowie przez kał, z klirensem ogólnoustrojowym około 10 l/h. Czas półtrwania po podaniu doustnym wynosi 5-9 godzin u młodych i 11-13 godzin u osób starszych, z eliminacją ograniczaną szybkością wchłaniania.
białko BCRP, biodostępność doustna, czas półtrwania leku, czas protrombinowy, czynnik Xa, enzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, ostra zakrzepica żył głębokich, P-glikoproteina, podeszły wiek, profil farmakokinetyczny, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Reddy 50 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Reddy, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 950 nM w czasie 1-4 godzin (Tmax). Średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a biodostępność bezwzględna to około 87%. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki, z wyjątkiem Cmax i stężenia po 24 godzinach (C24h), które nie rosną proporcjonalnie. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%), co wskazuje na dużą ilość wolnej, aktywnej farmakologicznie substancji. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a około 79% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, co sugeruje aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak ich wpływ na eliminację jest ograniczony, a ryzyko interakcji farmakokinetycznych jest niskie.
biodostępność, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie leku w osoczu, transporter anionów organicznych, transporter OAT1, transporter OCT2, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczna, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Navelbine 30 mg

Winorelbina podawana doustnie w postaci kapsułek miękkich Navelbine charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 130 ng/mL po 1,5-3 godzinach (Tmax) przy dawce 80 mg/m². Całkowita biodostępność wynosi około 40% i nie ulega zmianie pod wpływem jednoczesnego spożywania pokarmów. Farmakokinetyka wykazuje liniowość do dawki 100 mg/m², a stężenia po podaniu doustnym w dawkach 60 i 80 mg/m² odpowiadają stężeniom po dożylnych dawkach 25 i 30 mg/m². Winorelbina wykazuje dużą objętość dystrybucji (średnio 21,2 l/kg) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (13,5%), natomiast silne wiązanie z płytkami krwi (78%) i wysoki wychwyt w tkance płucnej (do 300-krotnie wyższe stężenia niż w surowicy). Lek nie przenika przez barierę krew-mózg. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a aktywnym metabolitem jest 4-O-deacetylowinorelbina. Okres półtrwania wynosi około 40 godzin, a klirens wątrobowy jest wysoki (0,72 l/h/kg). Wydalanie nerkowe jest minimalne (<5%), dominującą drogą eliminacji jest wydalanie z żółcią.
4-O-deacetylowinorelbina, bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, CYP3A4, farmakokinetyka, faza eliminacji, granulocyt obojętnochłonny, karboksyloesteraza, klirens krwi, komórki krwi, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płytki krwi, tkanka płucna, wiązanie z białkami osocza, winian winorelbiny, winorelbina, wydalanie leku, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, związek macierzysty, związek sprzężony
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cefuroxime Dali Pharma 750 mg

Cefuroksym w postaci soli sodowej, stosowany w preparacie Cefuroxime Dali Pharma, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych (250-1000 mg) podawanych domięśniowo (im.) lub dożylnie (iv.). Maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) po podaniu im. wynoszą 27-35 μg/mL (750 mg) oraz 33-40 μg/mL (1000 mg), osiągane w 30-60 minut, natomiast po podaniu iv. stężenia są wyższe: 50 μg/mL (750 mg) i 100 μg/mL (1500 mg) już po 15 minutach. Cefuroksym wiąże się z białkami osocza w 33-50%, ma objętość dystrybucji 9,3-15,8 l/1,73 m² oraz okres półtrwania około 70 minut u dorosłych z prawidłową czynnością nerek. Lek nie ulega metabolizmowi, jest wydalany głównie przez nerki (klirens nerkowy 114-170 mL/min/1,73 m²), a 85-90% dawki odzyskuje się w moczu w ciągu 24 godzin, głównie w pierwszych 6 godzinach. Cefuroksym przenika do wielu tkanek i płynów ustrojowych, w tym migdałków, kości, płynu opłucnowego, stawowego, żółci, a także do OUN w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
AUC, bariera krew-mózg, biotransformacja, cefalosporyna drugiej generacji, cefuroksym sól sodowa, Cmax, dializa otrzewnowa, farmakokinetyka leku, hemodializa, klirens nerkowy, minimalne stężenie hamujące, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, podanie domięśniowe, podanie dożylne, przesączanie kłębuszkowe, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Medreg 10 mg

Rywaroksaban jest doustnym, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa o przewidywalnym profilu farmakokinetycznym, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny po podaniu. Biodostępność dla dawki 10 mg wynosi 80-100%, niezależnie od przyjmowania na czczo lub z posiłkiem, a farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg/dobę. Wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem ekspozycji przy uwalnianiu dystalnym. Rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, ma umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów, z eliminacją około 2/3 dawki przez metabolizm i wydalanie nerkowe i kałowe, a 1/3 w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych i 11-13 godzin u osób starszych, co wynika ze zmniejszonego klirensu nerkowego i ogólnoustrojowego u seniorów. Zmienność farmakokinetyczna wynosi 30-40%, wzrastając do 70% w okresie okołooperacyjnym.
AUC, białko BCRP, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dializa, farmakokinetyka rywaroksabanu, hamowanie czynnika Xa, inhibitor czynnika Xa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, metabolizm rywaroksabanu, model Emax, objętość dystrybucji, odczynnik Neoplastin, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, profilaktyka pierwotna ŻChZZ, rywaroksaban, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fluconazole Aurobindo 100 mg

Flukonazol, lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli (kod ATC: J02AC01), działa poprzez selektywne hamowanie enzymu cytochromu P-450 odpowiedzialnego za demetylację 14 alfa-lanosterolu, co prowadzi do deficytu ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Mechanizm ten zapewnia szerokie spektrum aktywności przeciwko patogenom Candida (w tym C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis o wysokiej wrażliwości oraz C. glabrata o zmiennej wrażliwości), a także Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii oraz endemicznych grzybów pleśniowych. Flukonazol wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, nie wpływając na stężenia steroidów endogennych przy dawkach 50 mg/dobę przez 28 dni oraz w zakresie 200-400 mg/dobę u zdrowych ochotników. Farmakokinetyka leku charakteryzuje się liniową zależnością AUC od dawki, co koreluje z efektywnością kliniczną, zwłaszcza w kandydozie jamy ustnej i kandydemii.
14 alfa-lanosterol, 14 alfa-metylosterole, AUC, azolowy lek przeciwgrzybiczny, biosynteza ergosterolu, Blastomyces dermatiditis, Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Coccidioides immitis, Cryptococcus gattii, Cryptococcus neoformans, cytochrom P-450, endogenny steroid, ergosterol, EUCAST-AFST, Histoplasma capsulatum, infekcja grzybicza, interakcja z fenazonem, kandydemia, kandydoza jamy ustnej, lek przeciwgrzybiczny, mechanizm działania flukonazolu, mechanizm oporności, metabolizm steroidów, MIC, minimalne stężenie hamujące, Paracoccidioides brasiliensis, pochodna triazolu, pole pod krzywą stężenia leku, stężenie testosteronu, stymulacja ACTH, właściwości farmakodynamiczne, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ceroxim 500 mg

Aksetyl cefuroksymu, podawany doustnie w formie tabletek powlekanych (dawki 250 mg i 500 mg), ulega szybkiemu wchłanianiu i hydrolizie do aktywnego cefuroksymu, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po 2-3 godzinach, szczególnie przy podaniu po posiłku. Maksymalne stężenia są proporcjonalne do dawki: 2,1 μg/ml dla 125 mg, 4,1 μg/ml dla 250 mg, 7,0 μg/ml dla 500 mg oraz 13,6 μg/ml dla 1000 mg. Cefuroksym wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 125-1000 mg, bez kumulacji przy dawkach 250-500 mg. Wiązanie z białkami osocza wynosi 33-50%, a pozorna objętość dystrybucji to około 50 l. Lek charakteryzuje się dobrą penetracją do tkanek i płynów ustrojowych, osiągając stężenia powyżej MIC w migdałkach, zatokach przynosowych, drogach oddechowych, tkance kostnej, stawach, jamie otrzewnej, drogach żółciowych oraz oku. Cefuroksym przenika przez barierę krew-mózg jedynie przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Nie ulega metabolizmowi, a jego okres półtrwania wynosi 1-1,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (klirens nerkowy 125-148 ml/min/1,73 m²) poprzez filtrację kłębuszkową i wydzielanie cewkowe.
aksetyl cefuroksymu, bariera krew-mózg, biodostępność, błona śluzowa jelita, cefalosporyna, cefuroksym, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka cefuroksymu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kumulacja leku, MIC, minimalne stężenie hamujące, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja tkankowa, podanie z pokarmem, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie cewkowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suprovia 100 mg

Sytagliptyna, podawana doustnie w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z medianą Tmax wynoszącą 1-4 godziny oraz wysoką biodostępnością około 87%. Średnie osoczowe AUC wynosi 8,52 μM•h, a Cmax osiąga 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie są proporcjonalne do dawki. Objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Eliminacja sytagliptyny odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% wydalane z moczem), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego ryzyka interakcji lekowych związanych z układem cytochromu P450. Hemodializa usuwa około 13,5% leku w ciągu 3-4 godzin.
aktywne wydzielanie kanalikowe, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, podeszły wiek, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, zaburzenia czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Aurovitas 10 mg

Rywaroksaban charakteryzuje się szybką i niemal całkowitą absorpcją z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) w 2-4 godziny po podaniu doustnym, z biodostępnością 80-100% dla dawki 10 mg niezależnie od przyjmowania z posiłkiem. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg/dobę, przy wyższych dawkach obserwuje się ograniczone wchłanianie i zmniejszoną biodostępność. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 l. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od CYP, a eliminacja odbywa się w połowie przez nerki i połowie z kałem, z okresem półtrwania 5-9 godzin u młodych i 11-13 godzin u osób starszych. U pacjentów stosujących 10 mg raz na dobę stężenia w osoczu wynoszą średnio 101 μg/l (2-4 h) i 14 μg/l (24 h). Zależność PK/PD wykazuje model Eₘₐₓ dla hamowania czynnika Xa oraz liniową zależność dla PT, z różnicami w nachyleniu krzywej zależnej od odczynnika PT.
aktywność czynnika Xa, aPTT, AUC, białko BCRP, biodostępność leku, biotransformacja, czas protrombinowy, czynnik Xa, farmakokinetyka, HepTest, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, profilaktyka pierwotna ŻChZZ, rywaroksaban, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik żołądkowy, zmienność osobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xerdoxo 15 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Xerdoxo, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność zależy od dawki i przyjmowania posiłku: dla dawek 2,5 mg i 10 mg wynosi 80-100%, dla dawki 20 mg na czczo około 66%, a przy dawce 20 mg z posiłkiem AUC wzrasta o 39%. Profil farmakokinetyczny jest prawie liniowy do dawki 15 mg, z umiarkowaną zmiennością (CV 30-40%). Wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem ekspozycji przy uwalnianiu dystalnie od żołądka. Rywaroksaban charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (92-95%) i umiarkowaną objętością dystrybucji (Vss około 50 l u dorosłych, u dzieci zależną od masy ciała). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów, a eliminacja odbywa się w około 2/3 przez metabolizm i wydalanie nerkowe i kałowe, z klirensem około 10 l/h u dorosłych. Okres półtrwania wynosi 5-9 h u młodych dorosłych i wydłuża się do 11-13 h u osób starszych.
białko oporności raka piersi, biodostępność doustna, CYP2J2, CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, rywaroksaban, stężenie maksymalne, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie czasu protrombinowego, wydzielanie nerkowe, zahamowanie czynnika Xa, zakrzepica żył głębokich, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zawiesina doustna, zgłębnik żołądkowy, zmienność osobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zenaro 5 mg

Lewocetyryzyna wykazuje liniową farmakokinetykę z małą zmiennością osobniczą, niezależną od dawki i czasu podawania. Po podaniu doustnym u dorosłych maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 2 dniach. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma niską objętość dystrybucji (0,4 l/kg) i jest wydalany głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem). Okres półtrwania wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a klirens całkowity to 0,63 ml/min/kg. Metabolizm jest ograniczony (<14% dawki), głównie przez CYP 3A4, bez istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawkowania ze względu na zmniejszony klirens, a hemodializa usuwa jedynie około 10% leku.
aktywne wydzielanie kanalikowe, analiza populacyjna, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, biotransformacja, choroba cholestatyczna, choroba wątrobowokomórkowa, czynność nerek, dealkilacja, dystrybucja leku, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens, klirens kreatyniny, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny, przemiana metaboliczna, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zależność farmakokinetyczna, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żółciowa marskość wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Contrahist Allergy 5 mg

Farmakokinetyka lewocetyryzyny cechuje się liniowym przebiegiem, niezależnym od dawki i czasu, z niską zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym lek szybko i w dużym stopniu wchłania się z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 0,9 h (270 ng/ml po dawce 5 mg u dorosłych; 450 ng/ml u dzieci 6-11 lat) oraz stan stacjonarny po 2 dniach stosowania. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg) i jest słabo metabolizowana (<14% dawki), głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 h, z nieznacznymi różnicami między płciami (kobiety 7,08 ± 1,72 h, mężczyźni 8,62 ± 1,84 h). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85,4% dawki w moczu), z klirensem całkowitym 0,63 ml/min/kg, zależnym od klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek.
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, białka osocza, chiralność, choroba wątrobowokomórkowa, dealkilacja, farmakokinetyka lewocetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymu, izoenzym CYP 3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość żółciowa wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tauryna, utlenianie pierścienia aromatycznego, wydzielanie kanalikowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivertaxo 10 mg

Rywaroksaban wykazuje przewidywalny, niemal liniowy profil farmakokinetyczny przy dawkach do 15 mg/dobę, z szybkim wchłanianiem i maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 2-4 godziny po podaniu doustnym. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg, niezależnie od przyjmowania posiłków. Wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem AUC (o 29%) i Cmax (o 56%) przy uwalnianiu w proksymalnym jelicie cienkim oraz dalszym spadkiem przy uwalnianiu dystalnym, co wskazuje na konieczność unikania podawania leku poniżej żołądka. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz szlaki niezależne od CYP, a lek jest substratem P-gp i Bcrp. Klirens całkowity wynosi około 10 L/h, a okres półtrwania po podaniu doustnym wynosi 5-9 godzin u młodych i 11-13 godzin u osób starszych.
białko BCRP, białko transportowe P-gp, biodostępność doustna, czas protrombinowy, czynnik Xa, dystalna część jelita cienkiego, granulat rywaroksabanu, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji w stanie równowagi, odczynnik Neoplastin, okres półtrwania, okrężnica wstępująca, profil farmakokinetyczny, profilaktyka pierwotna ŻChZZ, przewód pokarmowy, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wchłanianie rywaroksabanu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zabieg operacyjny, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik żołądkowy, zmienność międzyosobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zinnat 250 mg

Cefuroksym aksetyl, doustna cefalosporyna II generacji, jest prolekiem szybko przekształcanym do aktywnego cefuroksymu w błonie śluzowej jelita i krwi. Maksymalne stężenia w surowicy osiągane są po 2-3 godzinach od podania z pokarmem, z wartościami proporcjonalnymi do dawki: 2,1 µg/ml (125 mg), 4,1 µg/ml (250 mg), 7,0 µg/ml (500 mg) oraz 13,6 µg/ml (1000 mg). Biodostępność jest wyższa po podaniu w formie tabletek niż zawiesiny (różnica 4-17%), a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie 125-1000 mg. Cefuroksym wiąże się z białkami osocza w 33-50%, ma objętość dystrybucji około 50 l i penetruje do wielu tkanek i płynów ustrojowych, w tym migdałków, kości, płynu opłucnowego, stawowego, żółci, plwociny oraz ciała szklistego oka. Przenika barierę krew-mózg jedynie przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Nie ulega metabolizmowi, a jego okres półtrwania wynosi 1-1,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (klirens nerkowy 125-148 ml/min/1,73 m²) poprzez filtrację kłębuszkową i wydzielanie cewkowe.
bakteria beztlenowa, bakteria tlenowa Gram-dodatnia, bakteria tlenowa Gram-ujemna, bariera krew-mózg, beta-laktamaza, biodostępność, cefalosporyna II generacji, cefalosporyna trzeciej generacji, cefuroksym aksetyl, Europejska Komisja Testowania Wrażliwości Drobnoustrojów, farmakokinetyka cefuroksymu, hydroliza błony śluzowej, klirens nerkowy, mechanizm oporności, mechanizm oporności ESBL, minimalne stężenie hamujące, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oporność na metycylinę, oporność nabyta, oporność naturalna, przesączanie kłębuszkowe, Staphylococcus aureus, stężenie w surowicy krwi, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wrażliwość mikrobiologiczna, wydzielanie cewkowe, zakażenie dróg moczowych, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zawiesina doustna
Leksykon substancji czynnych
Cefiksym – Właściwości farmakokinetyczne

Cefiksym, dostępny w formie granulatu do zawiesiny doustnej (100 mg/5 ml) oraz tabletek powlekanych (400 mg), charakteryzuje się bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 40%-50%, niezależną od przyjmowania pokarmu, co ułatwia stosowanie kliniczne. Substancja wiąże się z białkami osocza głównie z albuminami, z około 30% frakcją wolną, a wiązanie to pozostaje stabilne w standardowych stężeniach terapeutycznych. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) po podaniu zalecanych dawek wynosi od 1,5 do 3 μg/l, co jest wystarczające do zwalczania większości wrażliwych patogenów. Cefiksym nie wykazuje kumulacji po podaniu wielokrotnym, a jego eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej, bez wykrywalnych metabolitów, co wskazuje na minimalny metabolizm substancji.
albumina, antybiotyk cefalosporynowy, bariera biologiczna, cefiksym, Cmax, compliance pacjenta, dostępność biologiczna, farmakokinetyka, frakcja wolna, kumulacja leku, metabolizm leku, minimalne stężenie hamujące, parametr farmakokinetyczny, przenikanie przez łożysko, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Everolimus Synthon 2,5 mg

Everolimus Synthon, będący inhibitorem mTOR, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi, które determinują jego skuteczność i profil bezpieczeństwa. Po podaniu doustnym lek jest dobrze wchłaniany, jednak jego biodostępność może być zmienna ze względu na wpływ czynników takich jak obecność pokarmu czy interakcje lekowe. Dystrybucja Everolimusu obejmuje szerokie rozmieszczenie w tkankach, z wysokim powinowactwem do białek osocza, co wpływa na jego farmakodynamiczne działanie. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie za pośrednictwem izoenzymu CYP3A4, co czyni go podatnym na interakcje z innymi substancjami wpływającymi na ten enzym. Eliminacja Everolimusu następuje głównie drogą żółciową, a okres półtrwania wynosi około 30 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania raz na dobę.
dystrybucja, eliminacja, ewerolimus, farmakodynamika, farmakokinetyka, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm, półokres eliminacji, wchłanianie, właściwość farmakokinetyczna, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Memantine Orion 10 mg

Memantyna, substancja czynna leku Memantine Orion, charakteryzuje się całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz umiarkowanym czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax 3-8 godzin). W standardowym dawkowaniu 20 mg/dobę osiąga się stężenia równowagi w osoczu w zakresie 70-150 ng/ml (0,5-1 μmol), z dużą zmiennością osobniczą. Lek wykazuje dobrą penetrację do OUN, z współczynnikiem rozdziału płyn mózgowo-rdzeniowy/osocze wynoszącym 0,52, co umożliwia osiągnięcie terapeutycznego stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym (0,5 μmol, odpowiadające wartości ki dla receptorów NMDA). Objętość dystrybucji wynosi około 10 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to około 45%, co wskazuje na znaczną frakcję wolną leku. Farmakokinetyka memantyny jest liniowa w zakresie dawek 10-40 mg, co pozwala na przewidywalne dawkowanie.
5-dimetylogludantan, alkalizacja moczu, antagonista receptora NMDA, bariera krew-mózg, biodostępność całkowita, choroba Alzheimera, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, hydroksymemantyna, interakcja farmakokinetyczna, kinetyka jednowykładnicza, klirens nerkowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, Memantine Orion, memantyna, N-3, nitrozo-dimetyloadamantan, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, polipragmazja, populacja geriatryczna, proces ADME, receptor NMDA, równowaga stężeń w osoczu, stała hamowania, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, współczynnik rozdziału płyn mózgowo-rdzeniowy, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amoxicillin/Clavulanic Acid Kabi 1000 mg + 200 mg

Amoxicillin/Clavulanic Acid Kabi to preparat zawierający 1000 mg amoksycyliny i 200 mg kwasu klawulanowego, należący do grupy połączeń penicylin z inhibitorami beta-laktamazy (kod ATC: J01CR02). Amoksycylina, jako półsyntetyczna penicylina beta-laktamowa, hamuje białka wiążące penicylinę (PBP), co prowadzi do zahamowania syntezy peptydoglikanu i lizy komórki bakteryjnej. Kwas klawulanowy, mimo braku istotnego działania przeciwbakteryjnego, unieczynnia beta-laktamazy, chroniąc amoksycylinę przed degradacją enzymatyczną i rozszerzając spektrum działania leku. Kluczowym parametrem farmakodynamicznym jest czas utrzymania stężenia amoksycyliny powyżej MIC (T>MIC). Mechanizmy oporności obejmują beta-laktamazy niewrażliwe na kwas klawulanowy (klasy B, C, D) oraz modyfikacje PBP, a także zmienioną przepuszczalność ściany komórkowej i aktywne wypompowywanie leku, szczególnie u bakterii Gram-ujemnych.
amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk beta-laktamowy, bakteria beztlenowa Gram-dodatnia, bakteria beztlenowa Gram-ujemna, bakteria tlenowa Gram-dodatnia, bakteria tlenowa Gram-ujemna, beta-laktamaza, białko wiążące penicylinę, działanie przeciwbakteryjne, gronkowiec koagulazo-ujemny, Haemophilus influenzae, inhibitor beta-laktamazy, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, oporność bakterii, oporność nabyta, oporność wrodzona, paciorkowiec beta-hemolizujący, penicylina półsyntetyczna, peptydoglikan bakteryjny, pierścień beta-laktamowy, pompa usuwająca lek, roztwór do infuzji, ściana komórkowa bakterii, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, zakażenie, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon substancji czynnych
Lewofloksacyna – Właściwości farmakodynamiczne

Lewofloksacyna, będąca S-enancjomerem ofloksacyny z grupy fluorochinolonów, wykazuje szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego obejmujące tlenowe bakterie Gram-dodatnie, Gram-ujemne, bakterie beztlenowe oraz patogeny atypowe. Mechanizm jej działania polega na hamowaniu topoizomeraz typu II – gyrazy DNA (głównie u bakterii Gram-ujemnych) oraz topoizomerazy IV (u bakterii Gram-dodatnich), co prowadzi do zahamowania replikacji i naprawy DNA. Skuteczność leku jest zależna od farmakokinetyczno-farmakodynamicznego parametru Cmax/MIC lub AUC/MIC, gdzie wartości graniczne MIC różnią się w zależności od gatunku, np. dla Enterobacterales MIC ≤0,5 mg/l oznacza wrażliwość, a >1 mg/l oporność. Warto podkreślić, że oporność na lewofloksacynę rozwija się głównie przez mutacje w genach gyrA, gyrB, parC i parE oraz mechanizmy zmniejszające stężenie leku w komórce, takie jak zmniejszona przepuszczalność błony (np. zmiany w porynach OmpF) i aktywne usuwanie leku przez pompy efflux (np. NorA u gronkowców). Oporność krzyżowa występuje w obrębie fluorochinolonów, natomiast nie obserwuje się jej z antybiotykami innych klas.
bakteria beztlenowa, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, bakteria koagulazo-ujemna, działanie przeciwbakteryjne, enzym bakteryjny, fluorochinolon, gyraza DNA, legionella, minimalne stężenie hamujące, moraksella, MRSA, MSSA, mutacja miejsca docelowego, mykoplazma, ofloksacyna, operacja zaćmy, oporność krzyżowa, oporność nabyta, oporność plazmidowa, oporność wielolekowa, oporność wrodzona, pałeczka hemofilna, pałeczka ropy błękitnej, patogen atypowy, pneumokok, pole pod krzywą, pompa efflux, przekrwienie spojówkowe, S-enancjomer, spektrum przeciwbakteryjne, stan zapalny, stężenie w surowicy, topoizomeraza IV, topoizomeraza typu II, wartość graniczna MIC, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zapalenie komory przedniej, zapalenie wnętrza gałki ocznej, zmniejszona przepuszczalność
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Bayer 2,5 mg

Rywaroksaban w dawce 2,5 mg charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin, z biodostępnością 80-100%, niezależnie od spożycia pokarmu. Farmakokinetyka leku jest prawie liniowa do dawki 15 mg, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%). Lek wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), głównie albuminami, a jego objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz szlaki niezależne od cytochromu P450, a eliminacja odbywa się w 2/3 przez metabolizm (połowa z nerkami, połowa z kałem) i w 1/3 w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u osób młodych i 11-13 godzin u osób starszych, a klirens ogólnoustrojowy to około 10 L/h, co klasyfikuje rywaroksaban jako lek o małym klirensie.
białko BCRP, białko transportowe P-gp, biodostępność doustna, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, czynnik Xa, enzym CYP2J2, enzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, metabolizm i eliminacja, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, profilaktyka zdarzeń zakrzepowych, przemiany metaboliczne, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, substrat białek transportowych, szlak biotransformacji, tabletka powlekana, wiązanie z białkami, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zmienność farmakokinetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Voriconazole Fresenius Kabi 200 mg

Worykonazol, lek z grupy triazoli (kod ATC: J02AC03), działa przeciwgrzybiczo poprzez hamowanie demetylacji 14-alfa-lanosterolu zależnej od cytochromu P450, co prowadzi do utraty ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Charakteryzuje się selektywnością wobec enzymów grzybiczych, minimalizując wpływ na enzymy ssaków. W badaniach terapeutycznych mediana średnich stężeń w osoczu wynosiła 2425 ng/ml (IQR 1193–4380 ng/ml), a mediana maksymalnych stężeń 3742 ng/ml (IQR 2027–6302 ng/ml). Nie stwierdzono korelacji między stężeniami leku a skutecznością terapeutyczną, jednak wyższe stężenia wiązały się z hepatotoksycznością i zaburzeniami widzenia. W kontekście profilaktyki brak jest danych dotyczących dostosowywania dawki na podstawie tych parametrów.
biosynteza ergosteroli, cytochrom P450, demetylacja lanosterolu, działanie grzybobójcze, działanie grzybostatyczne, inwazyjne zakażenie, inwazyjne zakażenie grzybicze, lek przeciwgrzybiczny, mechanizm działania, obniżona odporność, oporność na flukonazol, patogen grzybiczny, proszek do sporządzania roztworu, spektrum działania przeciwgrzybiczego, test czynnościowy wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oflodinex 3 mg/ml

Ofloksacyna, substancja czynna leku Oflodinex w kroplach do oczu o stężeniu 3 mg/ml, wykazuje korzystne właściwości farmakokinetyczne umożliwiające skuteczne leczenie zakażeń bakteryjnych oka. Po miejscowej aplikacji stężenie ofloksacyny w filmie łzowym po 4 godzinach wynosi średnio 9,2 µg/g, co znacznie przekracza wartość MIC90 (2 µg/ml) dla 90% szczepów patogenów ocznych. Ta relacja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna potwierdza efektywność terapeutyczną leku w miejscu aplikacji. Dodatkowo, preparat zawiera 0,025 mg benzalkoniowego chlorku na 1 ml roztworu, co może wpływać na właściwości farmakokinetyczne i powinno być uwzględnione w analizie klinicznej.
aplikacja miejscowa, chlorek benzalkoniowy, działanie niepożądane układowe, działanie przeciwbakteryjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, film łzowy, infekcja oczna, krople do oczu, maksymalne stężenie ofloksacyny, MIC90, minimalne stężenie, ofloksacyna, patogen oczny, podawanie doustne, profil bezpieczeństwa, substancja pomocnicza, właściwości farmakokinetyczne, zakażenie bakteryjne oka, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zastosowanie okulistyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Grindeks 50 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Grindeks, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~87%) oraz szybkim wchłanianiem, z medianą Tmax wynoszącą 1-4 godziny po podaniu dawki 100 mg. Średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a maksymalne stężenie (Cmax) osiąga 950 nM, przy czym AUC rośnie proporcjonalnie do dawki, natomiast Cmax wykazuje wzrost nieproporcjonalny. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Sytagliptyna jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki wydalane z moczem), z ograniczonym metabolizmem (16% dawki), głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Końcowy okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy wynosi około 350 ml/min, wskazując na aktywne wydzielanie kanalikowe jako główny mechanizm eliminacji.
AUC w osoczu, biodostępność leku, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, farmakokinetyka leku, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bixebra 5 mg

Iwabradyna, będąca enancjomerem S, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 1 godziny po podaniu na czczo. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Pokarm opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę i zwiększa ekspozycję osoczową o 20-30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku podczas posiłków. Iwabradyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jej objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 100 litrów. Po długotrwałym stosowaniu dawki 5 mg dwa razy na dobę, Cmax wynosi 22 ng/ml (CV=29%), a średnie stężenie w stanie równowagi to 10 ng/ml (CV=38%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), stanowiąca około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Iwabradyna wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 0,5-24 mg, a jej główny okres półtrwania wynosi 2 godziny, z efektywnym okresem półtrwania około 11 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę.
cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, eliminacja z osocza, enancjomer S, farmakokinetyka iwabradyny, inhibitor CYP3A4, klirens nerkowy, metabolizm iwabradyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania efektywny, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie maksymalne w osoczu, właściwość farmakodynamiczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon substancji czynnych
Worykonazol – Właściwości farmakodynamiczne

Worykonazol, lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli (kod ATC: J02AC03), działa poprzez hamowanie demetylacji 14-alfa-lanosterolu, co prowadzi do utraty ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Wykazuje szerokie spektrum działania przeciwgrzybiczego, skuteczny wobec gatunków Candida (w tym opornych na flukonazol C. krusei, C. glabrata i C. albicans), Aspergillus spp., Scedosporium spp. oraz Fusarium spp. Mediana średnich stężeń worykonazolu w osoczu wynosiła 2425 ng/ml (kwartyle 1193-4380 ng/ml), a maksymalnych 3742 ng/ml (kwartyle 2027-6302 ng/ml), bez korelacji między stężeniem a skutecznością. Worykonazol wykazuje działanie grzybobójcze in vitro, a wartości MIC dla najczęstszych gatunków Candida i Aspergillus są zwykle poniżej 1 mg/l. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność w leczeniu inwazyjnej aspergilozy, kandydemii oraz rzadkich zakażeń grzybiczych, w tym u pacjentów z opornością na flukonazol i po przeszczepach komórek krwiotwórczych.
14 alfa-metylosterol, aspergiloza, badanie czynności wątroby, biosynteza ergosterolu, cytochrom P450, demetylacja 14 alfa-lanosterolu, ergosterol w błonie komórkowej, inwazyjna aspergiloza, inwazyjna kandydoza, inwazyjne zakażenie grzybicze, kandydemia, kandydoza przełyku, kondycjonowanie mieloablacyjne, lek przeciwgrzybiczny, minimalne stężenie hamujące, oporność na flukonazol, ostra białaczka szpikowa, ostra inwazyjna aspergiloza, przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych, spektrum przeciwgrzybicze, stężenie graniczne, triazol, wydłużenie QTc, zaburzenie widzenia, zakażenie Aspergillus, zakażenie Scedosporium, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – VIXARGIO 20 mg

Rywaroksaban, doustny inhibitor czynnika Xa, wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny z umiarkowaną zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym 20 mg dawki z posiłkiem biodostępność wynosi niemal 100%, podczas gdy na czczo około 66%. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) osiągane są w ciągu 2-4 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa do dawki 15 mg na czczo, a przy dawkach 10-20 mg z posiłkiem proporcjonalna do dawki. Rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, a objętość dystrybucji u dorosłych wynosi około 50 l, u dzieci zależy od masy ciała (średnio 113 l dla 82,8 kg). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od CYP, a eliminacja odbywa się w połowie przez nerki i połowie przez kał, z klirensem około 10 l/h. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych dorosłych i 11-13 godzin u osób starszych, u dzieci jest krótszy i zależy od wieku (np. 1,6 h u niemowląt poniżej 0,5 roku).
białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, działanie farmakodynamiczne, GFR, hamowanie czynnika Xa, inhibitor czynnika Xa, jelito cienkie, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, migotanie przedsionków, modelowanie farmakokinetyczne populacyjne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okrężnica wstępująca, P-glikoproteina, profil farmakokinetyczny, profilaktyka udaru, przemiana metaboliczna, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne w osoczu, tabletka powlekana, wada zastawkowa, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zatorowość obwodowa, zawiesina doustna, zgłębnik żołądkowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon substancji czynnych
Memantyna – Właściwości farmakokinetyczne

Memantyna, niekompetytywny antagonista receptorów NMDA, wykazuje niemal całkowitą biodostępność (~100%) po podaniu doustnym, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynoszącym 3-8 godzin, niezależnie od przyjmowania pokarmu. W dawce 20 mg/dobę osiąga się stan równowagi stężeń w osoczu na poziomie 70-150 ng/ml (0,5-1 μmol), z dużą zmiennością osobniczą. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~10 l/kg) oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (~45%). Współczynnik rozdziału płyn mózgowo-rdzeniowy/osocze wynosi 0,52, co potwierdza efektywne przenikanie przez barierę krew-mózg i umożliwia osiągnięcie w PMR stężenia 0,5 μmol, odpowiadającego wartości stałej hamowania (ki) receptorów NMDA, co jest kluczowe dla działania terapeutycznego w chorobie Alzheimera.
alkalizacja moczu, antagonista NMDA, bariera krew-mózg, biodostępność doustna, biodostępność memantyny, choroba Alzheimera, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, działanie antagonistyczne, działanie niepożądane, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, klirens nerkowy, metabolit memantyny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-metylo-D-asparaginian, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, receptor NMDA, stała hamowania, stan równowagi stężeń, stężenie w osoczu, wchłanianie zwrotne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie kanalikowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lekoklar 125 mg/5 ml

Klarytromycyna, będąca półsyntetyczną pochodną erytromycyny i składnikiem preparatu Lekoklar (125 mg/5 ml lub 250 mg/5 ml), jest makrolidowym antybiotykiem o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego. Mechanizm jej działania polega na specyficznym wiązaniu z podjednostką 50S rybosomu, co hamuje syntezę białek bakteryjnych. Charakteryzuje się silnym działaniem bakteriobójczym wobec bakterii tlenowych i beztlenowych, Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, z MIC zazwyczaj dwukrotnie niższymi niż erytromycyna. Istotny jest również aktywny metabolit 14-hydroksy, wykazujący szczególnie silne działanie wobec Haemophilus influenzae. Klarytromycyna wykazuje rozległą dystrybucję do tkanek, z wyższym stężeniem wewnątrzkomórkowym niż w surowicy, co zwiększa jej skuteczność w zakażeniach wewnątrzkomórkowych. Parametrem farmakodynamicznym najlepiej korelującym z efektywnością jest czas utrzymywania stężenia leku powyżej MIC (T>MIC), choć stężenia w tkankach dróg oddechowych są znacznie wyższe niż w osoczu.
Acinetobacter, amoksycylina, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk makrolidowy, Bacteroides, Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, choroba wrzodowa żołądka, Clostridium, Corynebacterium diphteriae, dystrybucja do tkanek, działanie bakteriobójcze, Enterobacteriaceae, Enterococcus, eradykacja Helicobacter pylori, Fusobacterium, gronkowiec oporny na metycylinę, Haemophilus influenzae, klarytromycyna, legionella, lek hamujący wydzielanie kwasu solnego, mechanizm oporności, metabolit 14-hydroksy, metronidazol, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Mycobacterium, Mycobacterium tuberculosis, mycoplasma pneumoniae, omeprazol, oporność indukowalna, Pasteurella multocida, peptydylotransferaza, pochodna erytromycyny, podjednostka 50S rybosomu, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flukonazol Actavis 50 mg

Flukonazol Actavis, będący pochodną triazolu i tetrazolu (kod ATC: J02AC01), jest dostępny w kapsułkach o dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg oraz 200 mg i stosowany w leczeniu zakażeń grzybiczych. Jego mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu cytochromu P-450, co prowadzi do zahamowania demetylacji 14 alfa-lanosterolu i utraty ergosterolu w błonie komórkowej grzybów, co skutkuje działaniem przeciwgrzybiczym. Flukonazol wykazuje szerokie spektrum działania przeciwko gatunkom Candida (zwłaszcza C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis), a także Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii oraz endemicznych pleśni. Wartości MIC i ECOFF różnią się w zależności od gatunku, np. C. glabrata wykazuje zmniejszoną wrażliwość, a C. krusei i C. auris są oporne na flukonazol. Dawkowanie 50 mg/dobę przez 28 dni nie wpływa na stężenia steroidów u pacjentów, a dawki 200-400 mg/dobę nie wykazują klinicznie istotnych zaburzeń hormonalnych.
aktywność przeciwgrzybicza, azolowy lek przeciwgrzybiczny, biosynteza ergosterolu, błona komórkowa grzyba, Candida, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Cryptococcus neoformans, cytochrom P-450, działanie przeciwgrzybicze, epidemiologiczny punkt odcięcia, kandydemia, kandydoza jamy ustnej, lek przeciwgrzybiczny, mechanizm działania flukonazolu, mechanizm oporności, minimalne stężenie hamujące, nadkażenie, pole pod krzywą stężenia, stężenie endogennych steroidów, stężenie graniczne flukonazolu, stężenie testosteronu, zakażenie grzybicze, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rixacam 10 mg

Rywaroksaban, dostępny w dawce 10 mg (RIXACAM), cechuje się przewidywalnym profilem farmakokinetycznym z wysoką biodostępnością doustną (80-100%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny po podaniu. Farmakokinetyka jest niemal liniowa do dawki 15 mg/dobę, z ograniczonym wchłanianiem przy wyższych dawkach, szczególnie na czczo. Wchłanianie zależy od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem ekspozycji przy uwalnianiu dystalnym względem żołądka. Rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, ma umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od CYP, z eliminacją nerkową i kałową. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych i 11-13 godzin u osób starszych, co wskazuje na wpływ wieku na farmakokinetykę. Nie wymaga dostosowania dawki ze względu na płeć, masę ciała (<50 kg lub >120 kg) ani pochodzenie etniczne.
albumina, białko BCRP, biodostępność, biodostępność doustna, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2J2, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, farmakokinetyka leku, klirens kreatyniny, koagulopatia, łagodne zaburzenie czynności wątroby, marskość wątroby, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, profilaktyka pierwotna ŻChZZ, rywaroksaban, stężenie w osoczu, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Contrahist 5 mg

Lewocetyryzyna wykazuje liniową farmakokinetykę niezależną od dawki i czasu, z niską zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny ustala się po 2 dniach stosowania. Objętość dystrybucji jest ograniczona (0,4 l/kg), a lek wiąże się w 90% z białkami osocza. Metabolizm lewocetyryzyny jest minimalny (<14% dawki), głównie przez CYP3A4 i inne izoenzymy CYP, bez istotnego wpływu na ich aktywność, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych. Okres półtrwania wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a całkowity klirens to 0,63 ml/min/kg. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem), zarówno przez filtrację kłębuszkową, jak i wydzielanie kanalikowe, z mniejszym udziałem wydalania z kałem (12,9%).
bariera krew-mózg, białka osocza, choroba wątrobowokomórkowa, Cmax i AUC, dealkilacja, farmakokinetyka lewocetyryzyny, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymu, interakcja metaboliczna, izoenzymy CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość żółciowa wątroby, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, utlenianie pierścienia aromatycznego, wydzielanie kanalikowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zmienność osobnicza
Leksykon substancji czynnych
Tramadol – Właściwości farmakokinetyczne

Tramadol, syntetyczny opioid o złożonym mechanizmie działania obejmującym agonizm receptorów opioidowych oraz hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (~70% po pojedynczej dawce, wzrastającą do ~90% po dawkach wielokrotnych) oraz szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu domięśniowym (biodostępność bliska 100%, Cmax osiągane po 45 minutach). Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) w osoczu wynosi 1,6-2 h dla form o szybkim uwalnianiu i 4,8-6,5 h dla form o przedłużonym uwalnianiu, z Cmax w zakresie 70-308 μg/l w zależności od postaci i dawki. Tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co umożliwia jego szeroką dystrybucję do tkanek, w tym przenikanie przez barierę krew-mózg oraz łożysko. Metabolizm wątrobowy obejmuje głównie O-demetylację (CYP2D6) do aktywnego metabolitu M1 (O-demetylotramadol) oraz N-demetylację (CYP3A) do metabolitu M2, przy czym M1 wykazuje 2-4-krotnie silniejsze działanie przeciwbólowe niż tramadol macierzysty. Okres półtrwania tramadolu wynosi około 6 h, a metabolitu M1 około 7,9 h, z wydłużeniem u osób starszych, pacjentów z marskością wątroby oraz ciężką niewydolnością nerek.
bariera krew-mózg, biodostępność, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka tramadolu, glukuronidacja, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit M1, mieszanina racemiczna, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioid syntetyczny, podanie doustne, przedłużone uwalnianie, receptor opioidowy, stężenie maksymalne w surowicy, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, wychwyt zwrotny neuroprzekaźników, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Teva 50 mg

Sitagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Teva, charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną około 87% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) 950 nM w czasie 1-4 godzin (mediana Tmax). Pole pod krzywą stężenia w funkcji czasu (AUC) po dawce 100 mg wynosi 8,52 μM•h. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki, z wyjątkiem Cmax i stężenia po 24 godzinach (C24h), które nie rosną proporcjonalnie. Sitagliptyna wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (38%) i dużą objętość dystrybucji (około 198 litrów), co wskazuje na szeroką dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm jest ograniczony (około 16% dawki), głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (87% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Sitagliptyna nie wykazuje istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
aktywność enzymatyczna, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, dystrybucja leku, enzym DPP-4, farmakokinetyka sitagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, sitagliptyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, substancja czynna, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon substancji czynnych
Kolistymetat sodowy – Właściwości farmakodynamiczne

Kolistymetat sodowy jest prolekiem, który po hydrolizie uwalnia kolistynę – polipeptydowy antybiotyk z grupy polimyksyn, działający selektywnie na bakterie Gram-ujemne poprzez uszkodzenie ich błony zewnętrznej. Mechanizm ten opiera się na interakcji kolistyny z lipopolisacharydami błony, co prowadzi do utraty integralności błony komórkowej i śmierci komórki bakteryjnej. Skuteczność kliniczna leku koreluje z parametrem farmakodynamicznym fAUC/MIC, co podkreśla konieczność stosowania dawki nasycającej dla szybkiego osiągnięcia terapeutycznego stężenia. Oporność na kolistymetat sodowy wynika z modyfikacji grup fosforanowych lipopolisacharydów (substytucja etanoloaminą lub aminoarabinozą), co uniemożliwia wiązanie leku z błoną. Naturalna oporność występuje u takich bakterii jak Burkholderia cepacia, Proteus spp., Providencia spp. i Serratia spp. Występuje oporność krzyżowa między kolistyną a polimyksyną B, jednak mechanizm działania różni się od innych antybiotyków, co pozwala na stosowanie kolistymetatu sodowego w zakażeniach wielolekoopornych.
Achromobacter xylosoxidans, acinetobacter baumannii, bakteria Gram-ujemna, błona komórkowa bakterii, Burkholderia cepacia, dawka nasycająca, działanie bakteriobójcze, EUCAST, Haemophilus influenzae, integralność błony, Klebsiella, kolistymetat sodowy, kolistyna, lek przeciwbakteryjny, lipopolisacharyd, mechanizm działania, mikrorozcieńczenie w bulionie, minimalne stężenie hamujące, oporność bakterii, oporność krzyżowa, polimyksyna, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, szczep wielolekooporny, wartość graniczna MIC, współczynnik fAUC/MIC, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flumycon 50 mg

Flukonazol, będący pochodną triazolu i substancją czynną preparatu Flumycon, działa przeciwgrzybiczo poprzez selektywne hamowanie enzymu cytochromu P-450 odpowiedzialnego za demetylację 14 alfa-lanosterolu, co prowadzi do zaburzenia biosyntezy ergosterolu i utraty integralności błony komórkowej grzybów. Lek wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciwko gatunkom Candida (w tym C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis), a także patogenom takim jak Cryptococcus neoformans i gattii oraz endemicznym grzybom pleśniowym. Flukonazol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec enzymów grzybiczych, minimalnym wpływem na metabolizm steroidów u ludzi (dawki 50 mg/dobę przez 28 dni nie zmieniają stężeń testosteronu i steroidów), a także brakiem istotnego wpływu na enzymy cytochromu P450 przy dawkach terapeutycznych do 400 mg/dobę. Wartości minimalnego stężenia hamującego (MIC) korelują z efektywnością kliniczną, co podkreśla znaczenie oznaczania wrażliwości patogenów przed terapią.
azolowy lek przeciwgrzybiczy, biosynteza ergosterolu, błona komórkowa grzyba, Candida, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Cryptococcus gattii, Cryptococcus neoformans, cytochrom P-450, dawka terapeutyczna, epidemiologiczny punkt odcięcia, flukonazol, kandydemia, kandydoza jamy ustnej, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kryptokokoza, lek przeciwgrzybiczy, mechanizm usuwania leku, metabolizm steroidów, minimalne stężenie hamujące, mutacja genowa, nadkażenie, oporność na flukonazol, pochodna triazolu, stężenie testosteronu, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Intas 10 mg

Rywaroksaban charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny, z biodostępnością 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg/dobę, przy wyższych dawkach obserwuje się ograniczone wchłanianie, szczególnie na czczo. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (92-95%) i umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz szlaki niezależne od CYP, a eliminacja odbywa się w połowie przez nerki i połowie z kałem, z klirensem około 10 l/h i okresem półtrwania 5-9 godzin u młodych oraz 11-13 godzin u osób starszych. Wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, co ma znaczenie kliniczne przy stosowaniu form rozgniecionych lub u pacjentów z zaburzeniami przewodu pokarmowego.
AUC, białko BCRP, choroba tętnic obwodowych, Cmax, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, dysfagia, enzymy CYP, granulat rywaroksabanu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, miażdżyca, model Emax, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, rywaroksaban, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zdarzenie zakrzepowe, zgłębnik żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Razarxo 10 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Razarxo 10 mg, charakteryzuje się wysoką i niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (80-100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Farmakokinetyka jest niemal liniowa do dawki 15 mg/dobę, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%), choć w dniu zabiegu chirurgicznego zmienność ekspozycji wzrasta do 70%. Rywaroksaban wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (92-95%) i umiarkowaną objętość dystrybucji (Vss około 50 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od cytochromu P450, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (ok. 1/3 dawki w postaci niezmienionej), jak i z kałem. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych osób i 11-13 godzin u osób starszych. Po podaniu dawki 10 mg raz na dobę, średnie stężenia rywaroksabanu w osoczu wynoszą 101 µg/l (Cmax) oraz 14 µg/l (Cmin). Zależność PK/PD wykazuje model Emax dla hamowania czynnika Xa oraz liniowy model odcięcia dla PT, z istotnym wpływem rodzaju odczynnika na wyniki PT.
białko oporności raka piersi, biodostępność doustna, biotransformacja, czas protrombinowy, czynnik Xa, dysfagia, eliminacja leku, enzymy CYP, farmakokinetyka rywaroksabanu, granulat rywaroksabanu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik żołądkowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon substancji czynnych
Apiksaban – Właściwości farmakokinetyczne

Apiksaban jest doustnym, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa o biodostępności około 50% dla dawek do 10 mg, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-4 godzinach. Farmakokinetyka apiksabanu jest liniowa do dawki 10 mg, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na AUC ani Cmax, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 87%, a objętość dystrybucji (Vss) to około 21 litrów. Całkowity klirens apiksabanu wynosi około 3,3 L/h, a okres półtrwania około 12 godzin. Eliminacja odbywa się wielotorowo, z około 27% klirensu nerkowego i około 25% dawki wydalanej w postaci metabolitów, głównie z kałem. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4/5 oraz w mniejszym stopniu przez CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19 i 2J2, a lek występuje w osoczu głównie w formie niezmienionej. Apiksaban jest substratem dla transporterów P-gp i BCRP.
białko oporności raka sutka, białko transportowe, biodostępność bezwzględna, całkowity klirens, CYP3A4/5, droga eliminacji, dystrybucja tkankowa, działanie anty-Xa, hemodializa, hydroksylacja, inhibitor czynnika Xa, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie apiksabanu w osoczu, szlak biotransformacji, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik nosowo-żołądkowy, zmienność międzyosobnicza, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban APC 20 mg

Rywaroksaban wykazuje przewidywalny, niemal liniowy profil farmakokinetyczny przy dawkach do 15 mg podawanych na czczo, z biodostępnością 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg oraz 66% dla dawki 20 mg przy podaniu na czczo. Przy dawkach 15 mg i 20 mg zaleca się podawanie leku podczas posiłku, co zwiększa AUC o 39%, poprawiając biodostępność. Lek szybko się wchłania, osiągając Cmax w 2-4 godziny, a jego wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym – pomijanie żołądka może znacznie obniżyć ekspozycję. Rywaroksaban charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (92-95%) i umiarkowaną objętością dystrybucji (Vss około 50 l u dorosłych, u dzieci zależną od masy ciała). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz szlaki niezależne od CYP, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (ok. 1/3 dawki w postaci niezmienionej), jak i z kałem (metabolity). Okres półtrwania u dorosłych wynosi 5-9 h u młodych i 11-13 h u osób starszych, a u dzieci jest krótszy i zależny od wieku (1,6-4,2 h). Klirens całkowity u dorosłych to około 10 l/h, u dzieci około 8 l/h (dla masy 82,8 kg).
biodostępność doustna, CYP2J2, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, farmakokinetyka, farmakokinetyka rywaroksabanu, funkcja allometryczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, model Emax, modelowanie farmakokinetyczne populacyjne, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, P-glikoproteina, proksymalny odcinek jelita cienkiego, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zakrzepica żył głębokich, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zawiesina doustna, zgłębnik żołądkowy, zmienność osobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Progesterone Besins 200 mg

Progesteron Besins zawiera mikronizowany progesteron, który charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-3 godzin. Ze względu na farmakokinetykę, zaleca się podawanie leku w dwóch dawkach podzielonych co 12 godzin, co zapewnia stabilne stężenie terapeutyczne przez całą dobę. Progesteron wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (96-99% związane), głównie albumin (50-54%) i transkortyny (43-48%), a jedynie 1-4% frakcji wolnej odpowiada za efekt farmakologiczny. Metabolizm leku przebiega podobnie do endogennego progesteronu, z głównymi metabolitami 20α-hydroksy-delta-4-pregnenolonem i 5α-dihydroprogesteronem, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci glukuronidowych koniugatów (95%), z dominującym metabolitem 3α,5β-pregnanediol.
20α-hydroksy-delta-4-pregnenolon, 3α, 5α-dihydroprogesteron, 5β-pregnanediol, albuminy surowicy, Cmax, hormonalna terapia zastępcza, koniugacja, lecytyna sojowa, liniowy profil farmakokinetyczny, maksymalne stężenie progesteronu, mikronizowany progesteron, pochodne glukuronidowe, powinowactwo do białek osocza, pregnandiol, proporcjonalność dawki, transkortyna, zaburzenia miesiączkowania, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivabradine Genoptim 7,5 mg

Iwabradyna, będąca enancjomerem S o wysokiej rozpuszczalności w wodzie (>10 mg/mL), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 1 godzinie na czczo. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę, ale zwiększa ekspozycję na lek o 20-30%, dlatego zaleca się przyjmowanie iwabradyny podczas posiłków. Lek wiąże się z białkami osocza w około 70%, a objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów. Przy dawce 5 mg dwa razy na dobę Cmax wynosi 22 ng/mL (CV=29%), a średnie stężenie w stanie równowagi 10 ng/mL (CV=38%). Iwabradyna podlega intensywnej biotransformacji przez CYP3A4, a jej głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), stanowiąca około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Lek wykazuje farmakokinetykę liniową w zakresie dawek 0,5-24 mg.
biodostępność tabletek, biotransformacja, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, indukcja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna