dipeptydylopeptydaza 4
Dipeptydylopeptydaza 4 (DPP-4) to enzym z grupy proteaz serynowych, który występuje na powierzchni komórek różnych tkanek, w tym śródbłonka naczyniowego, a także w formie rozpuszczalnej w osoczu. Fizjologiczną funkcją DPP-4 jest inaktywacja hormonów inkretynowych: glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) oraz żołądkowego peptydu hamującego (GIP), które stymulują wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki w odpowiedzi na posiłek.
Znaczenie kliniczne DPP-4 wiąże się głównie z leczeniem cukrzycy typu 2. Inhibitory DPP-4 (gliptyny) są grupą leków przeciwcukrzycowych, które blokując aktywność tego enzymu, zwiększają stężenie endogennych inkretyn, co prowadzi do wzmożonego wydzielania insuliny i supresji glukagonu w sposób glukozozależny. Dzięki temu mechanizmowi leki te skutecznie obniżają poziom glikemii, przy jednoczesnym niskim ryzyku hipoglikemii.
Oprócz roli w gospodarce węglowodanowej, DPP-4 uczestniczy w procesach immunologicznych, wpływając na aktywację limfocytów T i wydzielanie cytokin. Enzym ten identyfikowany jest również jako antygen CD26. Badania wskazują na potencjalny udział DPP-4 w patogenezie chorób autoimmunologicznych, nowotworowych oraz w procesach zapalnych, co czyni go interesującym celem terapeutycznym wykraczającym poza leczenie cukrzycy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 25 mg
Adimuplan zawiera sytagliptynę, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4 (DPP-4), dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych, stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te, wydzielane przez komórki jelita, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy we krwi, co skutkuje poprawą kontroli glikemii i obniżeniem wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie powoduje nadmiernej stymulacji insuliny przy niskich stężeniach glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sekrecja insuliny, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, zaburzenia gospodarki węglowodanowej - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Sytena 50 mg
Lek Sytena zawiera sytagliptynę (chlorowodorek jednowodny) i jest dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych. Głównym przeciwwskazaniem do stosowania jest nadwrażliwość na sytagliptynę lub substancje pomocnicze, co wymaga szczegółowego wywiadu alergologicznego, zwłaszcza u pacjentów z historią reakcji na inhibitory DPP-4. Reakcje nadwrażliwości mogą obejmować spektrum od łagodnych objawów skórnych do ciężkich anafilaksji, co stanowi istotne ryzyko kliniczne przy terapii tym lekiem.
alternatywna terapia, charakterystyka produktu leczniczego, cukrzyca, dipeptydylopeptydaza 4, dostosowanie dawki, inhibitor DPP-4, nadwrażliwość na substancję czynną, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objawy skórne, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, substancja pomocnicza, sytagliptyna, tabletka powlekana, wywiad alergologiczny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Kwikaton 50 mg
Lek Kwikaton, zawierający 50 mg wildagliptyny w postaci tabletek, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed jego zastosowaniem. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na substancję czynną wildagliptynę oraz na substancje pomocnicze, w tym laktozę bezwodną (45 mg na tabletkę), co jest szczególnie ważne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Należy również zachować ostrożność u pacjentów z historią reakcji alergicznych na inhibitory DPP-4, ze względu na ryzyko krzyżowych reakcji nadwrażliwości. Objawy nadwrażliwości mogą obejmować wysypkę, świąd, obrzęk naczynioruchowy oraz trudności w oddychaniu, co wymaga natychmiastowego przerwania terapii i wdrożenia odpowiedniego leczenia. Przed przepisaniem Kwikatonu konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu medycznego, uwzględniającego wcześniejsze reakcje alergiczne na leki przeciwcukrzycowe oraz historię nietolerancji laktozy. Charakterystyczna postać farmaceutyczna leku – tabletki o średnicy 8,0 ± 0,2 mm, białe do jasnożółtych, ułatwia identyfikację preparatu w sytuacjach nagłych. W przypadku stwierdzenia przeciwwskazań lub wystąpienia objawów nadwrażliwości, należy rozważyć alternatywne metody leczenia hipoglikemizującego, dostosowane do indywidualnego profilu pacjenta, z uwzględnieniem chorób współistniejących i potencjalnych interakcji lekowych.
choroba współistniejąca, dipeptydylopeptydaza 4, inhibitor DPP-4, interakcja lekowa, krzyżowa reakcja nadwrażliwości, Kwikaton, laktoza bezwodna, leczenie hipoglikemizujące, lek przeciwcukrzycowy, nadwrażliwość na substancję czynną, nadwrażliwość na substancję pomocniczą, nietolerancja laktozy, objawy alergiczne, obrzęk naczynioruchowy, preparat przeciwcukrzycowy, reakcja alergiczna, trudności w oddychaniu, wildagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Adamed 100 mg
Lek Sitagliptin Adamed, klasyfikowany jako inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), jest doustnym środkiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od poziomu glukozy we krwi. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdzają obniżenia wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku. Sitagliptin nie zaburza fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co minimalizuje ryzyko wystąpienia niedocukrzenia, odróżniając go od pochodnych sulfonylomocznika.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, enzym DPP-4, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, normoglikemia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sitagliptyna, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Aflofarm 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Aflofarm, jest selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które w warunkach hiperglikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, co prowadzi do obniżenia glikemii. Warto podkreślić, że działanie to jest zależne od aktualnego stężenia glukozy we krwi, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. W badaniach klinicznych wykazano, że stosowanie sytagliptyny skutkuje istotnym zmniejszeniem wartości hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c), glukozy na czczo oraz po posiłku, co potwierdza jej skuteczność w kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Medical Valley 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Medical Valley, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając mediana Tmax w zakresie 1-4 godzin. Po dawce 100 mg średnie AUC wynosi 8,52 μM•hr, a Cmax 950 nM, z biodostępnością około 87%. Lek wykazuje liniowość dawki w zakresie AUC, jednak Cmax i C24h nie rosną proporcjonalnie. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a 79% dawki wydalane jest z moczem w formie niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 mL/min, co wskazuje na aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak ich kliniczne znaczenie jest ograniczone, a lek nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami CYP450 ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2.
białko osocza, biodostępność, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, glikoproteina p, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, OAT1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PEPT1/2, przewlekłe zaburzenie czynności nerek, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter OCT2, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Melkart Duo 50 mg + 850 mg
Melkart Duo to lek złożony zawierający wildagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg lub 1000 mg), stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Wildagliptyna hamuje enzym DPP-4, co zwiększa stężenie endogennych inkretyn (GLP-1, GIP), poprawiając funkcję komórek beta trzustki i zwiększając wydzielanie insuliny zależne od glikemii, a także reguluje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, zmniejszając wątrobową produkcję glukozy. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości tkanek obwodowych oraz opóźnienie jelitowego wchłaniania glukozy, nie powodując hipoglikemii ani przyrostu masy ciała. W badaniu UKPDS wykazano, że metformina istotnie zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycowych, zgonów związanych z cukrzycą oraz ogólnej śmiertelności, a także ryzyko zawału mięśnia sercowego u pacjentów z nadwagą.
Dodanie wildagliptyny do metforminy u pacjentów z nieoptymalną kontrolą glikemii powoduje istotne obniżenie HbA1c o 0,7-1,1% po 6 miesiącach terapii, z korzystniejszym profilem masy ciała i niższym ryzykiem hipoglikemii w porównaniu do leków takich jak pioglitazon, glimepiryd czy gliklazyd. W badaniach trwających do 2 lat wildagliptyna wykazała podobną skuteczność w redukcji HbA1c, ale z mniejszym przyrostem masy ciała i niższą częstością hipoglikemii. Włączenie wildagliptyny do terapii insuliną również skutkowało istotnym spadkiem HbA1c (-0,72% skorygowane względem placebo) bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii. Meta-analiza 37 badań klinicznych nie wykazała zwiększonego ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) ani niewydolności serca podczas leczenia wildagliptyną. EMA zrezygnowała z obowiązku badań u dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 2 dla tego leku.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, gliklazyd, glimepiryd, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, inkretyna, insulina bazalna, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, niewydolność serca, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, syntaza glikogenu, transporter glukozy, triglicerydy, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wysepka Langerhansa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Reddy 100 mg
Sytagliptyna, jako doustny inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), poprawia kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 poprzez zwiększenie stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co zapobiega degradacji tych hormonów, prowadząc do wzrostu wydzielania insuliny i jednoczesnego zmniejszenia wydzielania glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy. W efekcie dochodzi do ograniczenia produkcji glukozy w wątrobie oraz zwiększonego wychwytu glukozy przez tkanki, co skutkuje obniżeniem poziomu glikemii na czczo i po posiłku oraz redukcją hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Warto podkreślić, że sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jej działanie jest glukozależne, w przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, efekt addytywny, enzym DPP-4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Vidotin 8 mg
Peryndopryl, jako inhibitor ACE, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek ze względu na ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia funkcji nerek oraz zwiększonej śmiertelności sercowo-naczyniowej. Również sakubitryl/walsartan oraz procedury dializacyjne z określonymi błonami (np. poliakrylonitrylowe) są przeciwwskazane z powodu ryzyka obrzęku naczynioruchowego i reakcji rzekomoanafilaktycznych. Połączenia z antagonistami receptora angiotensyny II, estramustyną czy litem są generalnie niezalecane, wymagając ścisłego monitorowania parametrów klinicznych, w tym stężenia potasu i funkcji nerek. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, trimetoprymu, cyklosporyny, takrolimusu oraz heparyny, co wymaga regularnej kontroli stężenia potasu w surowicy.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, dipeptydylopeptydaza 4, doustny lek hipoglikemizujący, estramustyna, gliptyna, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, ko-trimoksazol, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, linagliptyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, peryndopryl, podwójna blokada układu RAA, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, saksagliptyna, sakubitryl walsartan, sartan, sitagliptyna, skurczowa niewydolność serca, substytut soli zawierający potas, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Combodiab 50 mg + 850 mg
Combodiab to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający sytagliptynę chlorowodorek jednowodny (inhibitor DPP-4) oraz metforminę chlorowodorek (biguanid). Sytagliptyna selektywnie hamuje enzym DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężeń inkretyn GLP-1 i GIP, które w warunkach podwyższonej glikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, zmniejszając produkcję glukozy w wątrobie. Metformina dodatkowo zwiększa stężenie całkowitego i aktywnego GLP-1, a ich jednoczesne podanie wywołuje efekt addytywny na poziom aktywnej formy GLP-1. Sytagliptyna nie wpływa na enzymy DPP-8 i DPP-9, co podkreśla jej wysoką selektywność i bezpieczeństwo stosowania.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, efekt addytywny, efekt hipoglikemizujący, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, homeostaza glukozy, inkretyna, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, komplementarny mechanizm działania, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metforminy chlorowodorek, model oceny homeostazy HOMA-β, produkcja glukozy w wątrobie, profil bezpieczeństwa, reaktywność komórek beta, synteza insuliny, sytagliptyny chlorowodorek, test tolerancji glukozy, wydzielanie glukagonu, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Vidotin 4 mg
Peryndopryl, jako inhibitor ACE, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wpływającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), gdzie podwójna blokada (np. jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Peryndopryl może podnosić stężenie potasu w surowicy, co jest szczególnie niebezpieczne przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas (spironolakton, eplerenon, amiloryd, triamteren), suplementów potasu oraz leków takich jak trimetoprim i ko-trimoksazol. Zaleca się ścisłe monitorowanie stężenia potasu i funkcji nerek, zwłaszcza w pierwszym miesiącu terapii, z częstotliwością oznaczeń co tydzień, a następnie co miesiąc. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie peryndoprylu z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek, produktem złożonym sakubitryl/walsartan oraz stosowanie procedur pozaustrojowych z błonami o ujemnym ładunku elektrycznym ze względu na ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych i obrzęku naczynioruchowego.
afereza lipoprotein, aliskiren, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, dipeptydylopeptydaza 4, doustny lek hipoglikemizujący, eplerenon, estramustyna, ewerolimus, frakcja wyrzutowa lewej komory, glicerol triazotan, gliptyna, hemofiltracja, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, insulina, ko-trimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek działający sympatykomimetycznie, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, linagliptyna, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ortostatyczny spadek ciśnienia, ostra niewydolność nerek, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, saksagliptyna, sakubitryl i walsartan, sitagliptyna, sodu aurotiojabłczan, sól złota, spironolakton, środek znieczulający, syrolimus, temsyrolimus, triamteren, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 50 mg
Sytagliptyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych, nawet u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, jednak wpływ silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) na farmakokinetykę sytagliptyny nie został jeszcze oceniony klinicznie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym jednoczesne stosowanie inhibitorów OAT3 (np. probenecyd) nie było badane in vivo. W badaniu z cyklosporyną (600 mg) zaobserwowano wzrost AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie miały znaczenia klinicznego, podobnie jak brak konieczności dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy innych leków przeciwcukrzycowych i kardiologicznych (gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna).
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, dipeptydylopeptydaza 4, doustne środki antykoncepcyjne, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, metformina, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simlerid 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Simlerid, jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz jednoczesnym zmniejszeniu wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje ograniczeniem wytwarzania glukozy w wątrobie i poprawą kontroli glikemii. W efekcie u pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwuje się istotne klinicznie obniżenie hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz redukcję stężenia glukozy na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie stymuluje wydzielania insuliny przy niskim stężeniu glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka beta, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stężenie insuliny, sytagliptyna, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wytwarzanie glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Maysiglu 50 mg
Sytagliptyna, inhibitor DPP-4 z grupy doustnych leków hipoglikemizujących (kod ATC: A10BH01), poprawia kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 poprzez zwiększenie stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP). Mechanizm działania polega na glukozozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny i jednoczesnym zmniejszeniu wydzielania glukagonu, co prowadzi do obniżenia stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz redukcji HbA1c. W badaniach klinicznych stosowanie sytagliptyny w dawce 100 mg raz na dobę wykazało istotne obniżenie HbA1c, glukozy na czczo (FPG) oraz glukozy 2 godziny po posiłku (2-hour PPG) w porównaniu z placebo, bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii i bez istotnego wpływu na masę ciała.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza inkretyn, inhibitor DPP-4, insulina o pośrednim czasie działania, insulina o przedłużonym działaniu, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek hipoglikemizujący doustny, lek przeciwcukrzycowy, markery funkcji komórek beta, parametr glikemii, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stosunek proinsuliny do insuliny, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β, zależność od glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jazeta 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Jazeta 100 mg, jest selektywnym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamowaniu wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem produkcji glukozy w wątrobie i zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi. W warunkach prawidłowego lub podwyższonego stężenia glukozy, sytagliptyna zwiększa syntezę i uwalnianie insuliny, natomiast przy niskim stężeniu glukozy nie wywołuje hipoglikemii, co odróżnia ją od pochodnych sulfonylomocznika. W badaniach klinicznych u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazano istotne obniżenie wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozależny, odpowiedź glukagonowa, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, szlak sygnalizacyjny, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Liglinra 5 mg
Linagliptyna, inhibitor DPP-4 (EC 3.4.14.5), jest skutecznym lekiem w terapii cukrzycy typu 2, działającym poprzez zwiększenie stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny i supresji glukagonu. W ośmiu badaniach klinicznych III fazy (n=5239) wykazano, że linagliptyna w dawce 5 mg/dobę znacząco obniża HbA1c o około 0,57-0,69% w monoterapii oraz w terapii skojarzonej z metforminą, sulfonylomocznikami, empagliflozyną lub insuliną, bez istotnych zmian masy ciała i z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo. W populacjach szczególnych, takich jak osoby starsze (≥65 lat), pacjenci z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek oraz z ciężką niewydolnością nerek, linagliptyna wykazała podobną skuteczność i bezpieczeństwo, z długotrwałym efektem terapeutycznym utrzymującym się do 52 tygodni (redukcja HbA1c o -0,59% do -0,72%).
bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe, biosynteza insuliny, ciężka niewydolność nerek, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, glukozozależny polipeptyd insulinotropowy, hemoglobina glikowana A1c, hipoglikemia, homeostaza glikemii, homeostaza glukozy, hormony inkretynowe, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, nerkowy punkt końcowy, niewydolność serca, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, zaburzenia czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Melkart Duo 50 mg + 1000 mg
Melkart Duo to lek złożony zawierający 50 mg wildagliptyny oraz chlorowodorek metforminy w dawkach 850 mg (odpowiadającej 660 mg metforminy) lub 1000 mg (odpowiadającej 780 mg metforminy), przeznaczony do leczenia cukrzycy typu 2 u dorosłych pacjentów. Jest wskazany u osób, które pomimo maksymalnych tolerowanych dawek metforminy w monoterapii nie osiągają odpowiedniej kontroli glikemii. Preparat może być stosowany także u pacjentów wcześniej leczonych wildagliptyną i metforminą w postaci oddzielnych tabletek, co upraszcza schemat terapii i może poprawić adherencję. Melkart Duo jest również zalecany jako element trójlekowej terapii skojarzonej z sulfonylomocznikiem lub insuliną, gdy dotychczasowe leczenie nie zapewnia zadowalającej kontroli glikemii, zawsze jako uzupełnienie diety i aktywności fizycznej.
adherencja, aktywność fizyczna, chlorowodorek metforminy, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, insulina, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, monoterapia, parametry glikemiczne, sulfonylomocznik, tabletka powlekana, terapia farmakologiczna, terapia skojarzona, wildagliptyna, zalecenia terapeutyczne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sitagliptin Sandoz
Produkt leczniczy Sitagliptin Sandoz jest wskazany do leczenia cukrzycy typu 2 i nie powinien być stosowany u pacjentów z cukrzycą typu 1 ani w przypadku cukrzycowej kwasicy ketonowej. Stosowanie sytagliptyny wiąże się z ryzykiem ostrego zapalenia trzustki, które objawia się uporczywym, silnym bólem brzucha. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku oraz innych potencjalnie zaangażowanych produktów leczniczych, a także wdrożenie diagnostyki potwierdzającej lub wykluczającej to powikłanie. Po potwierdzeniu zapalenia trzustki leczenie sytagliptyną nie powinno być kontynuowane, zwłaszcza u pacjentów z historią tego schorzenia. Hipoglikemia jest rzadkością podczas monoterapii sytagliptyną, jednak ryzyko to wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika, co wymaga dostosowania dawek tych leków.
agonista receptora PPAR, anafilaksja, ból brzucha, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cukrzycowa kwasica ketonowa, dializa otrzewnowa, dipeptydylopeptydaza 4, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hipoglikemia, martwicze zapalenie trzustki, metformina, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, reakcja nadwrażliwości, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, zapalenie trzustki, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sytena Plus 50 mg + 1000 mg
Sytena Plus to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający sytagliptynę chlorowodorek jednowodny – silny i selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę chlorowodorek z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnej stymulacji wydzielania insuliny i hamowania wydzielania glukagonu, zmniejszając produkcję glukozy w wątrobie. Metformina działa poprzez zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy i zwiększenie wrażliwości na insulinę. Kombinacja obu substancji wykazuje addytywny efekt w zwiększaniu aktywnej formy GLP-1, a tylko sytagliptyna podnosi stężenie aktywnej formy GIP, co przekłada się na synergistyczne działanie hipoglikemizujące u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, doustny lek hipoglikemizujący, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inkretyna, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, model oceny homeostazy HOMA-β, polipeptyd insulinotropowy, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna - Leksykon substancji czynnych
Linagliptyna – Właściwości farmakodynamiczne
Linagliptyna jest selektywnym inhibitorem enzymu DPP-4, który hamuje inaktywację inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do zwiększenia glikemii-zależnego wydzielania insuliny oraz hamowania wydzielania glukagonu. W badaniach klinicznych III fazy, obejmujących 5239 pacjentów z cukrzycą typu 2, linagliptyna w dawce 5 mg raz na dobę wykazała istotne klinicznie obniżenie HbA1c o około 0,57-0,69% w monoterapii i terapii skojarzonej, niezależnie od wieku, płci, BMI oraz stopnia niewydolności nerek (w tym u pacjentów z eGFR <30 ml/min/1,73 m²). Terapia charakteryzowała się korzystnym profilem bezpieczeństwa, z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo, a także brakiem istotnych zmian masy ciała. W badaniach porównawczych linagliptyna wykazała mniejszą częstość hipoglikemii (7,5%) i redukcję masy ciała (-1,39 kg) w porównaniu do glimepirydów (36,1% hipoglikemii, +1,29 kg masy ciała).
albuminuria, badanie CARMELINA, badanie CAROLINA, bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe, ciężka niewydolność nerek, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, empagliflozyna, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, glukozozależny polipeptyd insulinotropowy, hemoglobina glikowana A1c, homeostaza glukozy, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, linagliptyna, makroalbuminuria, metformina, mikroalbuminuria, niewydolność serca, normoalbuminuria, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, wskaźnik masy ciała, zaburzenia czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Perindanor 8 mg
Perindopryl, jako inhibitor ACE, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Przeciwwskazane jest łączenie perindoprylu z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia funkcji nerek oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Również stosowanie sakubitrylu z walsartanem w okresie krótszym niż 36 godzin od ostatniej dawki perindoprylu zwiększa ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Pozaustrojowe metody leczenia z użyciem błon poliakrylonitrylowych są przeciwwskazane z powodu ryzyka reakcji rzekomoanafilaktycznych. Inne leki, takie jak leki moczopędne oszczędzające potas, ko-trimoksazol, lit, inhibitory mTOR, czy estramustyna, wymagają ostrożności ze względu na ryzyko hiperkaliemii, obrzęku naczynioruchowego lub zwiększonej toksyczności (np. litu).
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, aurotiojabłczan sodu, baklofen, cyklosporyna, dializa, dipeptydylopeptydaza 4, działanie hipotensyjne, estramustyna, gliptyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, ko-trimoksazol, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lit w medycynie, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, peryndopryl, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl z walsartanem, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie czynności nerek, zapaść sercowo-naczyniowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin +pharma 100 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin +pharma jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, takich jak GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy we krwi. Dzięki temu dochodzi do zmniejszenia produkcji glukozy w wątrobie oraz poprawy kontroli glikemii, co skutkuje obniżeniem wartości HbA1c, glukozy na czczo oraz glukozy poposiłkowej. Sitagliptin wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja glukagonu, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Interakcje leku – CoArprenessa 5 mg + 1,25 mg
Produkt leczniczy CoArprenessa, zawierający 5 mg peryndoprylu z argininą oraz 1,25 mg indapamidu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Jednoczesne stosowanie z litem jest niezalecane ze względu na ryzyko przemijającego wzrostu stężenia i toksyczności litu. Przeciwwskazane jest także łączenie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek, co zwiększa ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia funkcji nerek oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Szczególną ostrożność należy zachować przy stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), zwłaszcza kwasu acetylosalicylowego w dawkach ≥3 g/dobę, które mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe i zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek oraz hiperkaliemii. Ponadto, stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. triamteren, amiloryd) i soli potasu wiąże się z ryzykiem hiperkaliemii, szczególnie u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek, co wymaga częstej kontroli stężenia potasu w surowicy.
aliskiren, baklofen, cyklosporyna, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, glikozyd naparstnicy, gliptyna, heparyna, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, indapamid, inhibitor ACE, kwasica mleczanowa, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, leukopenia, lit, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, peryndopryl, takrolimus, torsade de pointes - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 100 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę (chlorowodorek jednowodny), jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2, dostępnym w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP. Hormony te, uwalniane w odpowiedzi na posiłek, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii i obniżeniem poziomu HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co zwiększa bezpieczeństwo terapii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, tabletka powlekana, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę – silny i wysoce selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzmożonej glukozozależnej sekrecji insuliny i zmniejszenia wydzielania glukagonu, bez ryzyka hipoglikemii przy niskim stężeniu glukozy. W badaniach klinicznych monoterapia sytagliptyną skutkowała istotnym obniżeniem HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku, bez przyrostu masy ciała i z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo. Poprawiono również markery funkcji komórek beta, takie jak HOMA-β i stosunek proinsuliny do insuliny.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, analog GLP-1, biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glimepiryd, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, meglitynid, metformina, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, sytagliptyna chlorowodorek, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vimetso 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Vimetso, zawierający wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg), stanowi złożoną terapię doustną dla pacjentów z cukrzycą typu 2, wykorzystując synergistyczne mechanizmy działania obu substancji. Wildagliptyna, jako inhibitor DPP-4, zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, co poprawia glukozozależne wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki oraz reguluje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, prowadząc do ograniczenia wątrobowego wytwarzania glukozy i obniżenia glikemii. Metformina, z grupy biguanidów, działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości tkanek obwodowych oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, co skutkuje obniżeniem zarówno podstawowego, jak i poposiłkowego stężenia glukozy. Dodatkowo metformina korzystnie wpływa na profil lipidowy, redukując stężenia cholesterolu całkowitego, LDL oraz trójglicerydów.
badanie UKPDS, biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, enzym DPP-4, GIP, glikogenoliza, GLP-1, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukozozależny polipeptyd insulinotropowy, hipoglikemia, inkretyny, komórki alfa, komórki beta, metformina, powikłania naczyniowe, sulfonylomocznik, syntaza glikogenu, trójglicerydy, wildagliptyna, wskaźnik HOMA-β, wysepki Langerhansa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Grindeks 50 mg
Sytagliptyna, klasyfikowana pod kodem ATC A10BH01, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co zapobiega degradacji hormonów inkretynowych GLP-1 i GIP, prowadząc do zwiększenia ich aktywnych form w osoczu. W efekcie dochodzi do glukozozależnego zwiększenia wydzielania insuliny oraz hamowania sekrecji glukagonu, co skutkuje obniżeniem stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz redukcją wartości HbA1c. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jej działanie jest zależne od aktualnego stężenia glukozy. Lek wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co potwierdzają dane kliniczne.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy, sytagliptyna, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suprovia 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Suprovia, jest selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy we krwi. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdzają kliniczne obserwacje zmniejszenia wartości HbA1c oraz redukcji glikemii na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii dzięki glukozozależnemu mechanizmowi działania, co stanowi istotną przewagę terapeutyczną.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyny, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, synteza insuliny, sytagliptyny chlorowodorek, wytwarzanie glukozy w wątrobie - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Sitagliptin Sandoz 50 mg
Podstawowym przeciwwskazaniem do stosowania leku Sitagliptin Sandoz, dostępnego w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg sytagliptyny chlorowodorku jednowodnego, jest nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą zawartą w preparacie. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest szczegółowe zebranie wywiadu alergologicznego, zwłaszcza w kierunku reakcji na inhibitory DPP-4. W przypadku wystąpienia objawów nadwrażliwości, takich jak wysypka, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy czy anafilaksja, leczenie należy natychmiast przerwać i wdrożyć odpowiednie leczenie objawowe. Lekarze powinni również uwzględnić pełny skład preparatu, aby uniknąć reakcji na substancje pomocnicze.
anafilaksja, charakterystyka produktu leczniczego, cukrzyca, dipeptydylopeptydaza 4, działanie niepożądane, inhibitor DPP-4, leczenie cukrzycy, leczenie objawowe, nadwrażliwość na substancję czynną, nadzór farmaceutyczny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, substancja pomocnicza, sytagliptyna, sytagliptyny chlorowodorek jednowodny, tabletka powlekana, wysypka, wywiad alergologiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symgliptin 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna produktu Symgliptin (dostępna w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Tmax w zakresie 1-4 godzin, z wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych średnie AUC wynosi 8,52 µM•godz., a Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie są w pełni proporcjonalne do dawki. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (38%). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a około 79% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, z eliminacją głównie przez aktywne wydzielanie kanalikowe, w czym uczestniczą transportery hOAT-3 i glikoproteina P. Pokarm bogaty w tłuszcze nie wpływa na farmakokinetykę leku, co umożliwia stosowanie Symgliptinu niezależnie od posiłków.
aktywne wydzielanie kanalikowe, AUC, biodostępność bezwzględna, BMI, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, transporter anionów organicznych-3, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Polpharma 25 mg
Sitagliptin Polpharma, będący inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. W efekcie dochodzi do glukozozależnej stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamowania wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie i zwiększonym wychwytem glukozy przez tkanki obwodowe. Ten mechanizm działania minimalizuje ryzyko hipoglikemii, gdyż stymulacja insuliny jest zależna od aktualnego stężenia glukozy we krwi, a fizjologiczna odpowiedź glukagonu na hipoglikemię pozostaje nienaruszona.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hamowanie enzymu DPP-4, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozozależny, normoglikemia, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja insuliny, spadek glikemii, synteza insuliny, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Interakcje leku – Perindopril 4 mg
Peryndopryl, jako inhibitor ACE, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie go z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek ze względu na ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia funkcji nerek oraz zwiększonej śmiertelności sercowo-naczyniowej. Również stosowanie peryndoprylu z produktem złożonym sakubitryl/walsartan lub podczas pozaustrojowych metod leczenia z użyciem błon poliakrylonitrylowych jest przeciwwskazane z powodu ryzyka obrzęku naczynioruchowego i ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Niezalecane jest łączenie z antagonistami receptora angiotensyny II, estramustyną, kotrimoksazolem, lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, preparatami potasu oraz litem, ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia czynności nerek i toksyczności litu.
afereza lipoprotein, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, błona dializacyjna, cyklosporyna, dipeptydylopeptydaza 4, doustny lek hipoglikemizujący, działanie niepożądane, eplerenon, estramustyna, frakcja wyrzutowa lewej komory, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemofiltracja, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, interakcja lekowa, kotrimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, linagliptyna, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nitrogliceryna, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, peryndopryl, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, saksagliptyna, sakubitryl, sitagliptyna, sodu aurotiojabłczan, sól złota, spironolakton, środek znieczulający, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wildagliptyna, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sademlip 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Sademlip, zawierający sytagliptynę (100 mg) i metforminę chlorowodorek, wykazuje biorównoważność w stosunku do jednoczesnego podawania obu substancji w oddzielnych tabletkach. Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cₘₐₓ 950 nM w 1-4 h, AUC 8,52 μM•h), wysoką biodostępnością około 87% oraz brakiem wpływu posiłku na farmakokinetykę. Lek wykazuje znaczną dystrybucję (Vd ok. 198 l), niskie wiązanie z białkami osocza (38%) i jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% z moczem). Okres półtrwania wynosi około 12,4 h, a klirens nerkowy to około 350 ml/min, z eliminacją przez aktywne wydzielanie kanalikowe, m.in. z udziałem transportera hOAT-3 i glikoproteiny p. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnej indukcji lub inhibicji enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Farmakokinetyka jest podobna u zdrowych i chorych na cukrzycę typu 2, a u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (GFR ≥ 45 ml/min) wzrost AUC jest nieistotny klinicznie i nie wymaga modyfikacji dawki.
biodostępność bezwzględna, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, glikoproteina p, klirens nerkowy, metforminy chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, stężenie w stanie stacjonarnym, sytagliptyna z metforminą, transporter anionów organicznych-3, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – PHINGROUM 50 mg
PHINGROUM zawiera sytagliptynę, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg, stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które w sposób zależny od glikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdzają obniżone wartości HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa terapii.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, enzym DPP-4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stężenie glukozy, stężenie glukozy na czczo, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Melkart Duo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Melkart Duo, zawierający wildagliptynę (50-100 mg/dobę) oraz metforminę chlorowodorek, jest wskazany w leczeniu cukrzycy typu 2. Wildagliptyna działa poprzez hamowanie enzymu DPP-4, co zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i zwiększając insulinowrażliwość, a także regulując wydzielanie glukagonu przez komórki alfa. Metformina obniża glikemię poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości mięśni oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, bez ryzyka hipoglikemii i przy korzystnym wpływie na profil lipidowy. Badania kliniczne wykazały, że dodanie wildagliptyny do metforminy powoduje istotne statystycznie obniżenie HbA1c o 0,7-1,1%, z korzystniejszym profilem masy ciała i niższym ryzykiem hipoglikemii w porównaniu do sulfonylomoczników i pioglitazonu.
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, HOMA-β, inkretyna, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, MACE, metformina, mieszanka insulinowa, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, syntaza glikogenu, transporter glukozy GLUT-1, transporter glukozy GLUT-4, triglicerydy, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fordiab 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Fordiab to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający sytagliptynę (50 mg) – silny i selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę chlorowodorek (850 mg lub 1000 mg) z grupy biguanidów. Sytagliptyna działa poprzez hamowanie enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, które glukozozależnie zwiększają wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, poprawiając homeostazę glukozy. W badaniach klinicznych monoterapia sytagliptyną wykazała istotne obniżenie HbA1c, glukozy na czczo (efekt widoczny już po 3 tygodniach) oraz glukozy poposiłkowej, bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii i przy braku przyrostu masy ciała. Ponadto, sytagliptyna korzystnie wpływa na funkcję komórek beta trzustki, co potwierdzają poprawa wskaźnika HOMA-β, stosunku proinsuliny do insuliny oraz reaktywności komórek beta w teście tolerancji glukozy.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfaglukozydazy, inhibitor DPP-4, inkretyny, insulinowrażliwość, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, proinsulina, sytagliptyna, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SITAGLIPTIN BIOTON 25 mg
Sytagliptyna, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm jej działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te, uwalniane przez komórki jelita, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii. W efekcie terapii obserwuje się obniżenie poziomu hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz redukcję glikemii na czczo i po posiłku, przy jednoczesnym zachowaniu prawidłowej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co minimalizuje ryzyko niedocukrzenia.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, enzym DPP-8, GIP, GLP-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, niedocukrzenie, parametr glikemiczny, pochodna sulfonylomocznika, produkcja glukozy w wątrobie, wydzielanie glukagonu - Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (azs) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawracająca choroba zapalna skóry, charakteryzująca się świądem i zmianami wypryskowymi, występująca zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Metaanalizy wskazują, że u 20% dzieci objawy utrzymują się przez co najmniej 8 lat, a u mniej niż 5% po 20 latach. Wczesny początek choroby (przed 2. rokiem życia) wiąże się z niższym ryzykiem przetrwałych objawów. Czynniki ryzyka przewlekłości to m.in. ekspozycja na alergeny (pyłki, dym papierosowy, detergenty), historia atopii w rodzinie oraz miejsce zamieszkania. AZS często nasila się między 2. a 4. rokiem życia, a u dorosłych może ulegać zaostrzeniom pod wpływem czynników środowiskowych i zawodowych. Około 30% pacjentów rozwija astmę, a 35% alergiczny nieżyt nosa, jednak przebieg marszu atopowego jest zmienny i nieprzewidywalny. Badania kohortowe wykazały zwiększone ryzyko współistnienia chorób autoimmunologicznych i nowotworów, takich jak chłoniak Hodgkina (HR 1,85) czy choroba Leśniowskiego-Crohna (HR 1,62).
alergen powietrznopochodny, alergiczny nieżyt nosa, alergie pokarmowe, astma, atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba wątroby, biomarker prognostyczny, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna skóry, dipeptydylopeptydaza 4, łysienie plackowate, marsz atopowy, mięczak zakaźny, mutacja genu filagryny, periostyna, pokrzywka, poziom IgE, sensytyzacja IgE, świąd, tralokinumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyprysk, zaburzenie snu, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół oddechowy bliskiego wschodu (mers) – Etiologia i przyczyny
Zespół oddechowy Bliskiego Wschodu (MERS) wywoływany jest przez koronawirusa MERS-CoV, należącego do rodzaju betacoronavirus, który po raz pierwszy zidentyfikowano w Arabii Saudyjskiej w 2012 roku. Wirus ten wykorzystuje receptor DPP4 (CD26) do wnikania do komórek nabłonkowych płuc, nerek, wątroby i jelit, co prowadzi do ciężkiej choroby układu oddechowego i wielonarządowej dysfunkcji. MERS-CoV posiada mechanizmy hamujące odpowiedź interferonową gospodarza, m.in. poprzez białka ORF 4a i 4b, co sprzyja jego patogenności. Głównym rezerwuarem wirusa są wielbłądy dromadery, a transmisja na ludzi odbywa się przez bezpośredni lub pośredni kontakt z zakażonymi zwierzętami lub ich produktami (np. niepasteryzowane mleko). Współczynnik reprodukcji wirusa (R0) jest niski (<0,7), co ogranicza rozprzestrzenianie się w populacji, jednak transmisja międzyludzka występuje w warunkach bliskiego kontaktu, zwłaszcza w placówkach opieki zdrowotnej.
apoptoza, betakoronawirus, białko kolca, choroba nerek, deaminaza adenozyny, dipeptydylopeptydaza 4, droga kropelkowa, dysfunkcja narządów, genom wirusa, glikoproteina przezbłonowa, gospodarz pośredni, interferon, internalizacja, jednoniciowy wirus RNA, koronawirus MERS-CoV, limfocyt T, małopłytkowość, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, odpowiedź immunologiczna, ostre uszkodzenie nerek, przeciwciała, przewlekła choroba płuc, rezerwuar wirusa, wstrząs septyczny, zapalenie płuc, zespół oddechowy Bliskiego Wschodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sytena 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sytena, jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP), które w sposób zależny od glikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, co prowadzi do poprawy kontroli glikemii. W efekcie obserwuje się obniżenie stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz redukcję HbA1c. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii dzięki zależności działania od poziomu glukozy. Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co korzystnie wpływa na profil bezpieczeństwa terapii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inkretyna, insulina, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sytena 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sytena, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax 950 nM w medianie Tmax 1-4 godziny przy dawce 100 mg u osób zdrowych. Biodostępność bezwzględna wynosi około 87%, a pokarm nie wpływa na farmakokinetykę leku. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, przy niskim stopniu wiązania z białkami osocza (38%). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% dawki w postaci niezmienionej w moczu). Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens nerkowy wynosi około 350 ml/min, sugerując aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna jest substratem hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak ich kliniczne znaczenie w eliminacji jest ograniczone, a lek nie wykazuje istotnych interakcji z izoenzymami CYP450 ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2.
biodostępność bezwzględna, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, farmakokinetyka dawki, filtracja kłębuszkowa, glikoproteina p, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne osocza, substrat transportera, transporter anionów organicznych-3, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fordiab 50 mg + 1000 mg
Fordiab to lek z grupy złożonych doustnych leków hipoglikemizujących (kod ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę – selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę chlorowodorek z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenie inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu glukozozależnego wydzielania insuliny i hamowania wydzielania glukagonu, bez ryzyka hipoglikemii przy niskim poziomie glukozy. W badaniach klinicznych wykazano, że monoterapia sytagliptyną obniża HbA1c oraz glukozę na czczo (FPG) i po posiłku (PPG), z efektem widocznym już po 3 tygodniach terapii, bez zwiększenia masy ciała i z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo. Poprawa funkcji komórek beta potwierdzona była wskaźnikami HOMA-β oraz stosunkiem proinsuliny do insuliny.
W badaniach trwających 24-26 tygodni dodanie sytagliptyny (100 mg/dobę) do metforminy, glimepirydy, pioglitazonu lub insuliny znacząco poprawiało kontrolę glikemii (HbA1c, FPG, PPG) w porównaniu z placebo. W terapii skojarzonej z metforminą i glimepirydem obserwowano umiarkowany przyrost masy ciała o 1,1 kg, natomiast w pozostałych schematach masa ciała pozostawała stabilna lub zmiany były porównywalne do placebo. Częstość epizodów hipoglikemii była zbliżona do grup kontrolnych. U pacjentów stosujących insulinę dawki dobowe wynosiły średnio 44,3–70,9 jednostek, a dodanie sytagliptyny nie powodowało istotnych zmian masy ciała, potwierdzając korzystny profil bezpieczeństwa i skuteczności tego połączenia w leczeniu cukrzycy typu 2.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, epizod hipoglikemiczny, glikemia, GLP-1, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inkretyna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, model oceny homeostazy HOMA-β, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, receptor PPARγ, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lonamo 50 mg
Sytagliptyna, aktywny składnik preparatu Lonamo, jest silnym i selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP – co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny oraz hamowania sekrecji glukagonu, skutkując poprawą kontroli glikemii i obniżeniem HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jej działanie jest zależne od podwyższonego stężenia glukozy, a GLP-1 nie zaburza fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię. W stężeniach terapeutycznych lek nie hamuje enzymów DPP-8 i DPP-9, co podkreśla jego wysoką selektywność i bezpieczeństwo farmakodynamiczne.
ataksja, biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, genotoksyczność, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależność, hemoglobina glikowana, hepatotoksyczność, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, płodność, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, potencjał rakotwórczy, rak wątroby, synteza insuliny, system inkretynowy, sytagliptyna, toksyczność matczyna, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wytwarzanie glukozy, zwyrodnienie mięśni