dysrytmia żołądkowa
Dysrytmia żołądkowa to zaburzenie prawidłowego rytmu elektrycznej aktywności żołądka, która w warunkach fizjologicznych wynosi około 3 cykle na minutę. Jest to zjawisko charakteryzujące się nieprawidłowymi wzorcami elektrycznie kontrolowanych skurczów mięśniówki gładkiej żołądka, co może prowadzić do zaburzeń opróżniania żołądkowego.
Dysrytmia żołądkowa może manifestować się jako tachygastria (przyspieszony rytm powyżej 4-9 cykli/min), bradygastria (zwolniony rytm poniżej 2 cykli/min) lub arytmia żołądkowa (nieregularne skurcze). Zaburzenia te są często powiązane z takimi objawami jak nudności, wymioty, wczesne uczucie sytości, wzdęcia i ból w nadbrzuszu.
W diagnostyce dysrytmii żołądkowej kluczową rolę odgrywa elektrogastrografia (EGG), badanie rejestrujące aktywność elektryczną żołądka za pomocą elektrod umieszczonych na powierzchni skóry brzucha. Leczenie obejmuje zastosowanie prokinetykow, leków przeciwwymiotnych oraz w niektórych przypadkach stymulację elektryczną żołądka. Dysrytmia żołądkowa często towarzyszy zaburzeniom czynnościowym przewodu pokarmowego, cukrzycy oraz zaburzeniom neurogennym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Poranne mdłości – Patofizjologia i mechanizm
Poranne mdłości, występujące u 70-85% kobiet w pierwszym trymestrze ciąży, są związane z podwyższonym poziomem hormonu GDF15 (Growth Differentiation Factor 15), produkowanego głównie przez jednostkę płodowo-łożyskową i działającego na ośrodek wymiotny w pniu mózgu (area postrema). Wrażliwość matki na GDF15, determinowana m.in. przez ekspozycję na ten hormon przed ciążą, wpływa na nasilenie objawów, co potwierdzają obserwacje u kobiet z beta-talasemią (wysokie poziomy GDF15 i łagodne mdłości) oraz nosicielek rzadkich wariantów genetycznych (niższe poziomy GDF15 i zwiększone ryzyko hyperemesis gravidarum). Dodatkowo, hormony takie jak hCG (szczyt między 8-14 tygodniem), estrogen i progesteron, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego (tachygastria, bradygastria), hipoglikemia poranna oraz zmiany immunologiczne i psychologiczne współtworzą patogenezę porannych mdłości.
autonomiczny układ nerwowy, bradygastria, czynnik wzrostu TGF, dysrytmia żołądkowa, encefalopatia Wernickego, enzymy wątrobowe, GDF15, gonadotropina kosmówkowa, hipoglikemia, hyperemesis gravidarum, motoryka przewodu pokarmowego, niedobór tiaminy, odwodnienie, ośrodek wymiotny, poranne mdłości, poronienie, tachygastria, uszkodzenie wątroby, wolna T4, zaburzenia elektrolitowe, zwyrodnienie tłuszczowe - Leksykon chorób i schorzeń
Czynnościowa dyspepsja – Patofizjologia i mechanizm
Czynnościowa dyspepsja (FD) to powszechne zaburzenie żołądkowo-jelitowe, charakteryzujące się przewlekłymi objawami dyspeptycznymi bez wykrywalnych zmian organicznych. Patofizjologia FD jest heterogenna i obejmuje trzy podtypy: zespół bólu w nadbrzuszu (EPS), zespół poposiłkowego dyskomfortu (PDS) oraz typ mieszany. Kluczowe mechanizmy to zaburzenia motoryki żołądka i jelita cienkiego (w tym opóźnione opróżnianie żołądka u 25-50% pacjentów, zaburzenia akomodacji żołądka u około 40%, hipomotoryka antrum oraz dysrytmie żołądkowe u około 66% chorych) oraz nadwrażliwość trzewna (obniżony próg bólu na rozciąganie żołądka, zwiększona wrażliwość na kwas i tłuszcze w dwunastnicy). Istotną rolę odgrywa mikrostan zapalny dwunastnicy, z eozynofilią i aktywacją komórek tucznych, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej i zmienionej sygnalizacji neuronalnej. Ponadto, dysfunkcja osi mózgowo-jelitowej, w tym patologiczne centralne przetwarzanie bodźców trzewnych i dysregulacja osi HPA, wpływa na objawy FD. Zakażenie Helicobacter pylori jest przyczynowo związane z dyspepsją, choć tylko u części pacjentów eradykacja przynosi ulgę.
czynnościowa dyspepsja, dysbioza mikrobioty jelitowej, dysfunkcja nerwu błędnego, dyspepsja poinfekcyjna, dysregulacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, dysrytmia żołądkowa, eozynofilia dwunastnicy, nadwrażliwość trzewna, objaw dyspeptyczny, opóźnione opróżnianie żołądka, oś mózgowo-jelitowa, zaburzenie autonomicznego układu nerwowego, zaburzenie motoryki żołądka, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zakażenie Helicobacter pylori, zapalenie o niskim stopniu nasilenia, zespół poposiłkowego dyskomfortu - Leksykon chorób i schorzeń
Gastropareza – Patofizjologia i mechanizm
Gastropareza to przewlekłe zaburzenie motoryki żołądka, charakteryzujące się opóźnionym opróżnianiem treści żołądkowej bez mechanicznej przeszkody, utrzymującym się co najmniej 3 miesiące. Patogeneza obejmuje dysfunkcję nerwu błędnego, neuropatię autonomiczną, utratę neuronów nitrergicznych (nNOS) oraz komórek śródmiąższowych Cajala (ICC), co prowadzi do zaburzeń koordynacji motorycznej, hipomotoryki antrum i nieefektywnego rozkurczu odźwiernika. Zmiany histopatologiczne obejmują zmniejszenie liczby zwojów autonomicznych, infiltrację komórek zapalnych (CD45, CD68) oraz zaburzenia równowagi makrofagów prozapalnych (M1) i przeciwzapalnych (M2). W gastroparezie cukrzycowej istotną rolę odgrywa hiperglikemia, która stymuluje skurcze odźwiernika i hamuje antrum, pogarszając opróżnianie żołądka. Zaburzenia hormonalne (motilina, cholecystokinina, somatostatyna, glukagon) oraz dysfunkcje elektrofizjologiczne (tachygastrie 3,75-10 cykli/min, bradygastrie 1,0-2,5 cykli/min) dodatkowo komplikują obraz kliniczny. Różnice patogenetyczne występują między gastroparezą idiopatyczną, cukrzycową i pooperacyjną, z możliwym udziałem mechanizmów autoimmunologicznych i infekcyjnych.
bradygastria, cholecystokinina, dysfunkcja nerwu błędnego, dysrytmia żołądkowa, gastropareza, gastropareza cukrzycowa, gastropareza idiopatyczna, gastropareza pooperacyjna, glukagon, grelina, hiperglikemia, lek prokinetyczny, motylina, neuronalna syntaza tlenku azotu, neuropatia autonomiczna, opróżnianie żołądka, somatostatyna, stymulacja elektryczna żołądka, substancja P, tachygastria, tlenek azotu, układ nerwowy jelitowy