dyspepsja poinfekcyjna
Dyspepsja poinfekcyjna to zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego, które rozwija się po przebytym ostrym zakażeniu jelitowym. Charakteryzuje się występowaniem dolegliwości z górnego odcinka przewodu pokarmowego, takich jak uczucie pełności po posiłku, wczesne nasycenie, ból w nadbrzuszu oraz nudności, które utrzymują się mimo wyleczenia pierwotnej infekcji.
Patofizjologia dyspepsji poinfekcyjnej obejmuje kilka mechanizmów, w tym przewlekły stan zapalny błony śluzowej, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego oraz zwiększoną wrażliwość trzewną. U pacjentów często obserwuje się nieprawidłową adaptację żołądka do przyjmowanego pokarmu oraz zaburzenia opróżniania żołądkowego, co bezpośrednio przekłada się na zgłaszane dolegliwości.
Diagnostyka dyspepsji poinfekcyjnej opiera się na wykluczeniu innych przyczyn dolegliwości oraz potwierdzeniu związku czasowego z przebytą infekcją przewodu pokarmowego. Leczenie jest wielokierunkowe i obejmuje modyfikację diety, farmakoterapię z zastosowaniem prokinetyków, leków przeciwsekrecyjnych oraz w wybranych przypadkach niskodawkowych leków przeciwdepresyjnych działających na receptory serotoninergiczne.
Rokowanie w dyspepsji poinfekcyjnej jest zazwyczaj pomyślne, choć u części pacjentów dolegliwości mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy, a nawet lat. Istotnym elementem postępowania jest edukacja pacjenta oraz zapewnienie odpowiedniego wsparcia psychologicznego, gdyż przewlekły charakter dolegliwości może znacząco wpływać na jakość życia chorego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Czynnościowa dyspepsja – Patofizjologia i mechanizm
Czynnościowa dyspepsja (FD) to powszechne zaburzenie żołądkowo-jelitowe, charakteryzujące się przewlekłymi objawami dyspeptycznymi bez wykrywalnych zmian organicznych. Patofizjologia FD jest heterogenna i obejmuje trzy podtypy: zespół bólu w nadbrzuszu (EPS), zespół poposiłkowego dyskomfortu (PDS) oraz typ mieszany. Kluczowe mechanizmy to zaburzenia motoryki żołądka i jelita cienkiego (w tym opóźnione opróżnianie żołądka u 25-50% pacjentów, zaburzenia akomodacji żołądka u około 40%, hipomotoryka antrum oraz dysrytmie żołądkowe u około 66% chorych) oraz nadwrażliwość trzewna (obniżony próg bólu na rozciąganie żołądka, zwiększona wrażliwość na kwas i tłuszcze w dwunastnicy). Istotną rolę odgrywa mikrostan zapalny dwunastnicy, z eozynofilią i aktywacją komórek tucznych, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej i zmienionej sygnalizacji neuronalnej. Ponadto, dysfunkcja osi mózgowo-jelitowej, w tym patologiczne centralne przetwarzanie bodźców trzewnych i dysregulacja osi HPA, wpływa na objawy FD. Zakażenie Helicobacter pylori jest przyczynowo związane z dyspepsją, choć tylko u części pacjentów eradykacja przynosi ulgę.
czynnościowa dyspepsja, dysbioza mikrobioty jelitowej, dysfunkcja nerwu błędnego, dyspepsja poinfekcyjna, dysregulacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, dysrytmia żołądkowa, eozynofilia dwunastnicy, nadwrażliwość trzewna, objaw dyspeptyczny, opóźnione opróżnianie żołądka, oś mózgowo-jelitowa, zaburzenie autonomicznego układu nerwowego, zaburzenie motoryki żołądka, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zakażenie Helicobacter pylori, zapalenie o niskim stopniu nasilenia, zespół poposiłkowego dyskomfortu