płat skroniowy
Płat skroniowy (lobus temporalis) to jedna z głównych części kory mózgowej, położona bocznie w stosunku do płata czołowego i ciemieniowego, poniżej szczeliny bocznej (Sylwiusza). Jego anatomiczne granice obejmują bruzdę boczną od góry, bruzdę obręczy od dołu oraz bruzdę potyliczno-skroniową, która oddziela go od płata potylicznego.
Funkcjonalnie płat skroniowy odpowiada za przetwarzanie bodźców słuchowych (pierwotna kora słuchowa znajduje się w zakręcie skroniowym poprzecznym, zwanym zakrętem Heschla), rozumienie mowy (ośrodek Wernickego w lewej półkuli), pamięć deklaratywną (struktury przyśrodkowej części płata skroniowego, w tym hipokamp) oraz rozpoznawanie twarzy i obiektów (dolno-boczna część płata).
Uszkodzenia płata skroniowego mogą prowadzić do różnorodnych objawów neurologicznych, w zależności od lokalizacji i rozległości uszkodzenia. Obejmują one zaburzenia słuchu, afazję Wernickego (zaburzenia rozumienia mowy), zaburzenia pamięci (zwłaszcza przy uszkodzeniach przyśrodkowej części płata), zespół Klüvera-Bucy’ego (zmiany behawioralne i emocjonalne), czy też padaczkę skroniową, będącą najczęstszą formą padaczki ogniskowej u dorosłych.
Diagnostyka patologii płata skroniowego obejmuje badania neuroobrazowe (MRI, CT), elektroencefalografię (EEG), a także szczegółową ocenę neuropsychologiczną. W zależności od rozpoznania, leczenie może obejmować farmakoterapię, interwencje neurochirurgiczne lub rehabilitację neuropsychologiczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Guz mózgu – Objawy
Guz mózgu to patologiczny rozrost komórek w tkance mózgowej, mogący mieć charakter łagodny lub złośliwy, którego objawy zależą od lokalizacji, wielkości, tempa wzrostu oraz typu nowotworu. Najczęstsze symptomy to bóle głowy (występujące u około 50% pacjentów, nasilające się rano i po wysiłku), napady padaczkowe (20-90% pacjentów, często jako pierwszy objaw), nudności, wymioty, zaburzenia równowagi, osłabienie jednostronne, zaburzenia widzenia i mowy oraz zmiany osobowości i funkcji poznawczych. Lokalizacja guza determinuje specyficzne objawy neurologiczne, np. guzy płata czołowego powodują zmiany osobowości i osłabienie mięśni przeciwstronnych, a guzy móżdżku – ataksję i zaburzenia koordynacji. W zaawansowanym stadium obserwuje się nasilone objawy neurologiczne, takie jak paraliż, zaburzenia świadomości, dysfagia, nietrzymanie moczu i stolca oraz znaczne pogorszenie funkcji poznawczych.
anosmia, ataksja, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, diplopia, drętwienie, dysfagia, glejak, glioblastoma, guz łagodny, guz mózgu, guz przerzutowy, guz złośliwy, gwiaździak, halucynacja wzrokowa, móżdżek, napad częściowy złożony, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, nietrzymanie moczu, nowotwór mózgu, obszar Broca, oponiak, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przysadka mózgowa, rezonans magnetyczny, zaburzenie poznawcze, zawrót głowy, zmiana osobowości - Leksykon chorób i schorzeń
Glioma – Objawy
Objawy glejaków są zróżnicowane i zależą od lokalizacji, wielkości, typu histologicznego oraz tempa wzrostu guza. Charakterystyczne symptomy to bóle głowy (około 50% pacjentów), nudności, wymioty, senność oraz deficyty neurologiczne takie jak napady padaczkowe (45-50%), deficyty motoryczne, zaburzenia mowy, widzenia i czucia. Lokalizacja guza determinuje specyficzne objawy: płat czołowy wiąże się z zaburzeniami osobowości i motoryki, płat ciemieniowy z zaburzeniami czucia i koordynacji, a móżdżek z zaburzeniami chodu. U dzieci mogą wystąpić dodatkowo objawy takie jak zwiększony obwód głowy, opóźnienia rozwojowe i zaburzenia hormonalne. Glejaki niskiego stopnia (WHO I-II) cechują się wolniejszym wzrostem i lepszym rokowaniem, z medianą przeżycia wolnego od progresji około 60-61 miesięcy, natomiast glejaki wysokiego stopnia (WHO III-IV) wykazują agresywny przebieg z medianą przeżycia dla glejaka wielopostaciowego wynoszącą 12-15 miesięcy oraz 5-letnim wskaźnikiem przeżycia na poziomie 5-6,9%.
afazja, ciało modzelowate, ciśnienie śródczaszkowe, deficyt motoryczny, dysfagia, funkcja poznawcza, glejak anaplastyczny, glejak niskiego stopnia złośliwości, glejak wielopostaciowy, glejak wysokiego stopnia złośliwości, gwiaździak, inhibitory punktów kontrolnych, jądro podstawne, lek przeciwbólowy, makrofag, mikrośrodowisko guza, mutacja IDH, napad padaczkowy, nietrzymanie moczu i stolca, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, rdzeń kręgowy, skąpodrzewiak, torebka wewnętrzna, zaburzenie czucia, zaburzenie hormonalne, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie pamięci - Leksykon chorób i schorzeń
Oligodendroglioma – Objawy
Oligodendroglioma to rzadki, wolno rosnący guz mózgu wywodzący się z oligodendrocytów, najczęściej lokalizujący się w płatach czołowych i skroniowych. Objawy kliniczne obejmują przede wszystkim napady padaczkowe (występujące u 60-80% pacjentów), bóle głowy, jednostronne osłabienie lub niedowład, zaburzenia poznawcze oraz afazję. Rzadziej obserwuje się zaburzenia widzenia, równowagi, zmienione odczucia zmysłowe, nudności i wymioty związane z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Oligodendroglioma klasyfikuje się na grade II (niskiego stopnia złośliwości) oraz grade III (anaplastyczny), przy czym guzy grade II charakteryzują się wolniejszym wzrostem i lepszym rokowaniem. Pięcioletnie wskaźniki przeżycia wynoszą 69-90% dla grade II oraz 45-76% dla grade III, a średni czas przeżycia to około 12 lat dla grade II i 3,5 roku dla grade III.
afazja, anaplastyczny oligodendroglioma, ataksja, atrofia mózgu, biopsja płynna, ból głowy, chemioterapia, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, diagnostyka molekularna, diplopia, glejak naciekający, halucynacja, indeks Ki-67, kodelecja 1p/19q, mutacja IDH, napad padaczkowy, neuroonkologia, niedowład, niski stopień złośliwości, oligodendrocyt, oligodendroglioma, osłonka mielinowa, ośrodkowy układ nerwowy, płat czołowy, płat skroniowy, radioterapia, szlak Notch, szlak PI3K, uszkodzenie istoty białej, zaburzenia poznawcze - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijająca globalna amnezja – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przemijająca globalna amnezja (TGA) to nagły, samoograniczający się epizod amnezji anterogradowej, trwający do 24 godzin, często z towarzyszącą łagodną amnezją retrogradową i dezorientacją, przy zachowaniu pozostałych funkcji poznawczych. W trakcie epizodu pacjent wykazuje powtarzanie tych samych pytań, co odzwierciedla dezorientację, natomiast pamięć długoterminowa, samoświadomość i pamięć proceduralna pozostają nienaruszone. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz wykluczeniu innych poważnych przyczyn zaburzeń pamięci, takich jak napady padaczkowe z przyśrodkowego płata skroniowego, przemijający atak niedokrwienny (TIA), udar, hipoglikemia, encefalopatia Wernickego czy zapalenie mózgu. W diagnostyce pomocne są EEG, MRI oraz badania laboratoryjne. Leczenie jest objawowe i wspierające, z hospitalizacją i obserwacją do ustąpienia objawów, a w niektórych przypadkach stosuje się lorazepam 1 mg w celu złagodzenia lęku i poprawy funkcji pamięci.
aktywność padaczkowa, amnezja, amnezja anterogradowa, amnezja retrogradowa, benzodiazepiny, choroba samoograniczająca, dezorientacja, edukacja pacjenta, elektroencefalografia, encefalopatia Wernickego, funkcje poznawcze, hipoglikemia, kamica nerkowa, lorazepam, majaczenie, manewr Valsalvy, napad padaczkowy, pamięć proceduralna, płat skroniowy, przemijająca globalna amnezja, przemijający atak niedokrwienny, rezonans magnetyczny, tiamina, udar mózgu, zaburzenie konwersyjne, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba alzheimera – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka choroby Alzheimera wymaga wieloaspektowego podejścia, łączącego szczegółowy wywiad, badanie neurologiczne, testy funkcji poznawczych (np. MMSE, MoCA, ADAS-Cog), badania laboratoryjne oraz obrazowe. Kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn zaburzeń poznawczych, takich jak niedoczynność tarczycy czy niedobory witamin (np. B12). Nowoczesne testy biomarkerów w surowicy krwi, mierzące m.in. stosunek beta-amyloidu 42/40, fosforylowane białko tau (p-tau217, p-tau181) oraz neurofilament lekki (NfL), osiągają około 90% dokładności w identyfikacji choroby. Diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) obejmuje pomiar Aβ42, t-tau i p-tau, co pozwala na wykrycie zmian patologicznych nawet w fazie przedklinicznej. Badania obrazowe, takie jak MRI (ocena atrofii hipokampa i płatów skroniowych) oraz PET z użyciem radioligandów amyloidowych i tau, dostarczają informacji o zmianach strukturalnych i molekularnych, a negatywny wynik amyloidowego PET praktycznie wyklucza chorobę Alzheimera.
atrofia, badanie neurologiczne, badanie neuropsychologiczne, badanie obrazowe mózgu, beta-amyloid, białko tau, biomarker, choroba Alzheimera, dysfagia, funkcje poznawcze, hipokamp, łagodne zaburzenia poznawcze, Mini-Mental State Examination, Montreal Cognitive Assessment, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, niedobór witaminy, niedoczynność tarczycy, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, płat skroniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, splątki neurofibrylarne, tkanka mózgowa, tomografia komputerowa, wywiad medyczny, zaburzenia poznawcze, zaburzenia tarczycy, zanik tkanki mózgowej - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Diagnostyka i diagnoza
Padaczka autoimmunologiczna to jednostka chorobowa charakteryzująca się nawracającymi napadami padaczkowymi o etiologii autoimmunologicznej, rozpoznana oficjalnie przez ILAE w 2017 roku. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, wykluczeniu innych przyczyn, badaniach laboratoryjnych (w tym obecności przeciwciał neuronalnych w surowicy i PMR), obrazowaniu mózgu (MRI, PET) oraz EEG. Charakterystyczne cechy kliniczne to ostry lub podostry początek napadów (<3 miesiące), wysoka częstotliwość napadów, oporność na co najmniej 2 leki przeciwpadaczkowe, napady wieloogniskowe, a także współwystępowanie zaburzeń neuropsychiatrycznych i deficytów poznawczych. Przeciwciała przeciwko receptorom NMDA, GABA, AMPA, LGI1, CASPR2 oraz anty-GAD65 i onkoneuronalne są kluczowymi markerami, jednak ich obecność nie jest obligatoryjna do rozpoznania, gdyż około 50% przypadków jest serologicznie negatywnych.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie laboratoryjne, badanie neurologiczne, badanie obrazowe mózgu, białko CASPR2, białko LGI1, dehydrogenaza glutaminianowa, elektroencefalografia, hiperintensywny sygnał, immunoterapia, indeks IgG, leczenie immunomodulujące, lek przeciwpadaczkowy, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, nakłucie lędźwiowe, napad częściowy, napad padaczkowy, padaczka autoimmunologiczna, płat skroniowy, pleocytoza limfocytarna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, prążek oligoklonalny, proces autoimmunologiczny, przeciwciało neuronalne, przeciwciało onkoneuronalne, receptor AMPA, receptor GABA-A, receptor GABA-B, receptor NMDA, stwardnienie hipokampa, wyładowanie padaczkopodobne, wywiad medyczny, zaburzenie neuropsychiatryczne - Leksykon chorób i schorzeń
Prosopagnozja (ślepota twarzy) – Diagnostyka i diagnoza
Prosopagnozja, zwana również ślepotą twarzy, to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się niemożnością rozpoznawania twarzy, mimo zachowanej percepcji poszczególnych cech twarzy oraz innych funkcji poznawczych. Występuje w dwóch głównych formach: rozwojowej (wrodzonej), często dziedziczonej autosomalnie dominująco, oraz nabytej, będącej następstwem uszkodzeń mózgu takich jak udar, urazy, zapalenie mózgu czy choroby neurodegeneracyjne. Szacuje się, że prosopagnozja dotyka około 2-3% populacji, co w USA przekłada się na około 10 milionów osób. Kluczowe obszary mózgu zaangażowane w rozpoznawanie twarzy to płaty skroniowe i potyliczne oraz zakręt wrzecionowaty w prawej półkuli, gdzie obserwuje się zmniejszoną gęstość istoty szarej i zaburzenia w istocie białej. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, testach neuropsychologicznych takich jak Cambridge Face Memory Test (CFMT), Benton Facial Recognition Test (BFRT) oraz kwestionariuszu PI20, a także badaniach obrazowych (MRI, CT, PET, fMRI) w przypadku prosopagnozji nabytej.
choroba neurodegeneracyjna, depresja, dziedziczenie autosomalne dominujące, encefalopatia hipoksyczna, epilepsja, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz mózgu, istota biała, istota szara, lęk społeczny, majaczenie, neuroróżnorodność, płat potyliczny, płat skroniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, prosopagnozja, prosopagnozja nabyta, prosopagnozja rozwojowa, przetwarzanie wzrokowe, rezonans magnetyczny, strategie kompensacyjne, tomografia komputerowa, udar mózgu, udar niedokrwienny, uraz głowy, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie pamięci, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychiatryczne, zaburzenie widzenia, zakręt wrzecionowaty, zapalenie mózgu, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół charlesa bonneta – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Charlesa Bonneta (ZCB) charakteryzuje się występowaniem złożonych halucynacji wzrokowych u pacjentów z istotnym upośledzeniem wzroku, przy zachowanym prawidłowym stanie poznawczym i braku zaburzeń psychicznych. Diagnostyka opiera się na trzech kryteriach: obecności halucynacji wzrokowych, częściowej lub całkowitej utracie wzroku oraz braku zaburzeń psychicznych. Patogeneza ZCB jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią deaferentacji, według której utrata aferentnych sygnałów wzrokowych prowadzi do nadpobudliwości kory wzrokowej i powstawania halucynacji. Neuroobrazowanie (fMRI) potwierdza aktywację kory wzrokowej podczas epizodów halucynacji, a ich treść koreluje z aktywacją specyficznych obszarów kory odpowiedzialnych za rozpoznawanie twarzy, kolorów czy kształtów. W patomechanizmie uwzględnia się także teorię uwolnienia (release phenomenon) oraz analogię do bólu fantomowego, a także rolę neuroprzekaźników, w tym niedoboru acetylocholiny i układu monoaminergicznego. Częstość występowania ZCB w populacji z upośledzeniem wzroku wynosi 10-40%, a ryzyko koreluje ze stopniem utraty wzroku, niezależnie od etiologii (AMD, zaćma, jaskra, retinopatia cukrzycowa, udar, guzy mózgu).
ból kończyny fantomowej, choroba Alzheimera, choroba siatkówki, deaferentacja, deprywacja sensoryczna, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz mózgu, halucynacje wzrokowe, jaskra, kora wzrokowa, Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, nerw wzrokowy, neurologia, neuroobrazowanie, niedobór acetylocholiny, ostrość wzroku, otępienie, płat potyliczny, płat skroniowy, prążkowie, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, receptor 5-HT2C, receptor serotoninowy, retinopatia cukrzycowa, tętnica podstawna, tętnica tylna mózgu, trazodon, udar mózgu, układ monoaminergiczny, układ wzrokowy, upośledzenie wzroku, uraz mózgu, wzgórze, zaburzenie psychiczne, zaćma, zakręt wrzecionowaty, zespół Charlesa Bonneta, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon chorób i schorzeń
Halucynacje i słyszenie głosów – Etiologia i przyczyny
Halucynacje słuchowe, definiowane jako percepcje dźwiękowe bez zewnętrznego bodźca, mają złożoną etiologię obejmującą czynniki biologiczne, psychologiczne i środowiskowe. Występują najczęściej w schizofrenii (75-80% pacjentów), gdzie mają charakter negatywny i krytyczny, ale także w chorobie afektywnej dwubiegunowej (20-50%), PTSD (~40%), zaburzeniach lękowych (~14%) i ciężkiej depresji (~10%). Neuroobrazowanie (PET, fMRI) wskazuje na zwiększoną aktywność w jądrach prążkowia, wzgórzu, regionach paralimbicznych i podwzgórzu oraz zaburzenia funkcji lewego płata skroniowego. Patofizjologia obejmuje dysfunkcje receptorów dopaminowych D2, serotoninowych 5HT2a oraz glutaminergicznych, a także zaburzenia równowagi między układem limbicznym a korą przedczołową (model VOICE). Modele neurokognitywne sugerują, że halucynacje wynikają z błędnego przypisywania wewnętrznych zdarzeń poznawczych źródłom zewnętrznym, co jest związane z deficytami w monitorowaniu mowy wewnętrznej i przetwarzaniu motoryczno-sensorycznym.
choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, ciało migdałowate, ciężka depresja, delirium tremens, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glutaminian, guz mózgu, halucynacje hipnagogiczne, halucynacje hipnopompiczne, halucynacje słuchowe, lek przeciwpsychotyczny, migrena, narkolepsja, neuroleptyk, otępienie z ciałami Lewy’ego, padaczka skroniowa, pień mózgu, płat skroniowy, pozytronowa tomografia emisyjna, receptor dopaminowy, receptor serotoninowy, schizofrenia, szumy uszne, terapia poznawczo-behawioralna, udar mózgu, układ limbiczny, upośledzenie słuchu, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie percepcji, zaburzenie psychotyczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Glejak wielopostaciowy – Objawy
Glioblastoma (GBM) to najczęstszy i najbardziej agresywny pierwotny nowotwór mózgu u dorosłych, charakteryzujący się szybkim wzrostem i infiltracją tkanek mózgowych. Objawy kliniczne rozwijają się zwykle w ciągu kilku tygodni do miesięcy i obejmują bóle głowy (33-48% pacjentów), nudności, wymioty, drgawki (45-90%), deficyty neurologiczne (np. hemipareza, afazja, zaburzenia widzenia) oraz zmiany poznawcze i osobowościowe. Lokalizacja guza determinuje specyfikę objawów, np. płat czołowy wiąże się ze zmianami osobowości i motorycznymi, a pień mózgu z zaburzeniami funkcji życiowych. Progresja choroby przebiega przez stadia od subtelnych objawów do terminalnej fazy z obniżeniem świadomości (87%), dysfagią (71%), drgawkami (45%) i nietrzymaniem moczu/stolca (40%). Średni czas przeżycia bez leczenia wynosi około 4 miesięcy, a mimo terapii onkologicznej mediana przeżycia to 12-18 miesięcy, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia 5-10%.
afazja, ataksja, ból głowy, ciśnienie śródczaszkowe, deficyt neurologiczny, drgawki, dysfagia, funkcje wykonawcze, funkcje życiowe, glioblastoma, hemipareza, marker genetyczny, móżdżek, nietrzymanie moczu i stolca, nowotwór mózgu, nudności i wymioty, opieka paliatywna, osłabienie mięśniowe, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, pseudoprogresja, wodogłowie, zaburzenia czucia, zaburzenia nastroju, zaburzenia pamięci, zaburzenia poznawcze, zaburzenia słuchu, zaburzenia widzenia, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacje żylnego układu naczyniowego wewnątrzczaszkowego – Objawy
Malformacje żylne wewnątrzczaszkowe (intracranial venous malformations) to wrodzone, nieprawidłowo powiększone żyły mózgowe, które w większości przypadków pozostają bezobjawowe i nie wpływają na funkcjonowanie układu żylnego. Objawy, gdy występują, obejmują bóle głowy, napady drgawkowe, zaburzenia równowagi, osłabienie mięśniowe, zaburzenia widzenia i funkcji poznawczych, najczęściej ujawniające się między 20. a 40. rokiem życia. Ryzyko krwawienia śródmózgowego jest niskie, znacznie mniejsze niż w przypadku malformacji tętniczo-żylnych (AVM), a w badaniu 898 pacjentów nie odnotowano przypadków krwotoku ani nadciśnienia żylnego. Naturalna historia tych malformacji jest zazwyczaj łagodna, z niewielkimi zmianami rozmiaru w czasie, a rokowanie jest korzystne, zwłaszcza w przypadku bezobjawowych zmian. Czynniki takie jak lokalizacja, rozmiar, współistnienie innych anomalii naczyniowych oraz czynniki fizjologiczne (np. ciąża, dojrzewanie) mogą modyfikować przebieg kliniczny.
afazja, anomalia naczyniowa, badanie obrazowe mózgu, efekt masy, fotofobia, funkcja poznawcza, kavernoma, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie śródczaszkowe, krwotok śródczaszkowy, krwotok śródmózgowy, malformacja jamista, malformacja tętniczo-żylna, malformacja żylna wewnątrzczaszkowa, malformacja żyły Galena, móżdżek, nadciśnienie żylne, napad drgawkowy, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, porażenie nerwu twarzowego, poziom świadomości, sztywność karku, wodogłowie, zaburzenie równowagi, zawrót głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijająca globalna amnezja – Etiologia i przyczyny
Przemijająca globalna amnezja (PGA) to zespół charakteryzujący się nagłym początkiem amnezji następczej i w różnym stopniu amnezji wstecznej, trwającym do 24 godzin przy zachowanej świadomości. Etiologia PGA pozostaje nie w pełni poznana, a patofizjologia jest wieloczynnikowa. Najważniejsze teorie obejmują mechanizmy naczyniowe (zwłaszcza zastój żylny w obrębie hipokampa), migrenowe (z ryzykiem względnym 5,98 u osób z migreną), epileptyczne (choć dowody na padaczkowe podłoże są słabe) oraz psychogenne (stres emocjonalny i lęk). Obrazowanie MRI z dyfuzją (DWI) wykazuje punktowe hiperintensywne zmiany w obszarze CA1 hipokampa pojawiające się 24-72 godziny po epizodzie, które ustępują w ciągu kilku dni do tygodni. PGA najczęściej dotyczy osób w wieku 50-70 lat, a czynniki wyzwalające to m.in. intensywny wysiłek fizyczny, nagła zmiana temperatury, manewr Valsalvy, stres emocjonalny oraz aktywność seksualna.
amnezja następcza, amnezja wsteczna, aura migrenowa, badanie neuroobrazowe, badanie obrazowe, choroba Hashimoto, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, czynnik ryzyka naczyniowy, dyslipidemia, kardiomiopatia Takotsubo, manewr Valsalvy, mechanizm patofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, obrazowanie dyfuzyjne, odpływ żylny, odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych, otępienie, padaczka skroniowa, płat skroniowy, przemijająca amnezja padaczkowa, przemijająca globalna amnezja, przemijający atak niedokrwienny, przyśrodkowy płat skroniowy, rezonans magnetyczny, sekwencja DWI, udar mózgu, zastój żylny - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu (AVM) stanowi złożone wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne, wymagające precyzyjnej oceny ryzyka i korzyści leczenia. Nieleczona AVM wiąże się z rocznym ryzykiem krwotoku około 2%, a ryzyko nawrotu krwotoku może sięgać 18% w pierwszym roku, co przekłada się na roczny wskaźnik śmiertelności 1-1,5%. Wskaźnik śmiertelności w grupie leczonej zachowawczo może sięgać nawet 8%. Selekcja pacjentów powinna uwzględniać czynniki kliniczne, takie jak wiek, deficyty neurologiczne, lokalizację (skroniowa i głęboka) oraz obecność napadów padaczkowych. System klasyfikacji Spetzler-Martina (SM) pozostaje złotym standardem w ocenie ryzyka i planowaniu leczenia, rekomendując chirurgię dla AVM stopnia A, leczenie multimodalne dla stopnia B oraz obserwację dla stopnia C, z interwencją w przypadku nawracających krwotoków lub progresji deficytów neurologicznych.
ból głowy, deficyt neurologiczny, embolizacja wewnątrznaczyniowa, krwotok śródmózgowy, lek przeciwdrgawkowy, malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu, napad padaczkowy, neuroradiologia interwencyjna, płat skroniowy, powikłanie neurologiczne, radiochirurgia stereotaktyczna, regresja Coxa, regresja logistyczna, skala Toronto, stan świadomości, terapia multimodalna, uczenie maszynowe, współczynnik śmiertelności, wyleczenie radiologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) to złożona grupa schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się podostrym początkiem deficytów pamięci operacyjnej, zaburzeń świadomości, drgawek oraz objawów neuropsychiatrycznych, powiązanych z obecnością autoprzeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Diagnostyka opiera się na kryteriach z 2016 roku, które uwzględniają szybki przebieg (<3 miesiące), obecność nowych ogniskowych deficytów OUN, pleocytozę (>5 komórek/mm3), zmiany w MRI (np. podwyższenie sygnału w sekwencji FLAIR w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych) oraz wykluczenie innych etiologii. Kluczowe jest badanie autoprzeciwciał, w tym IgG przeciwko receptorowi NMDA, LGI1, Caspr2, AMPAR i GABA-B-R, wykonywane zarówno w surowicy, jak i PMR, z uwagi na różną czułość i swoistość. Warto podkreślić, że do 30% przypadków może być seronegatywnych, co nie wyklucza rozpoznania. Diagnostyka uzupełniana jest przez EEG (aktywność padaczkowa, fale wolne w płatach skroniowych) oraz PET 18F-FDG, który wykazuje wyższą czułość niż MRI, szczególnie w wykrywaniu metabolicznych nieprawidłowości w limbicznym zapaleniu mózgu.
aktywność padaczkowa, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, drgawki, elektroencefalografia, funkcja poznawcza, immunoterapia, leczenie immunosupresyjne, naciek zapalny, nakłucie lędźwiowe, objawy neuropsychiatryczne, obraz kliniczny, obrazowanie rezonansem magnetycznym, ośrodkowy układ nerwowy, płat skroniowy, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan zapalny mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Lekkie zaburzenie poznawcze – Diagnostyka i diagnoza
Lekkie zaburzenie poznawcze (MCI) to stan pośredni między normalnym starzeniem się a otępieniem, charakteryzujący się subiektywnym i obiektywnym pogorszeniem funkcji poznawczych przy zachowaniu niezależności w codziennym funkcjonowaniu. Diagnostyka opiera się na kryteriach obejmujących zmiany w pamięci lub innych zdolnościach umysłowych, które nie spełniają kryteriów otępienia. MCI dzieli się na podtypy amnestyczne (a-MCI) i nieamnestyczne (na-MCI), z klasyfikacją jednodomenową lub wielodomenową. Diagnostyka wymaga szczegółowego wywiadu, oceny funkcji poznawczych za pomocą testów takich jak MoCA czy MMSE, badania neurologicznego, fizykalnego oraz badań laboratoryjnych wykluczających inne przyczyny (np. niedobór witaminy B12, zaburzenia tarczycy). Obrazowanie (MRI, CT, PET) i biomarkery w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą potwierdzić etiologię, zwłaszcza w kontekście choroby Alzheimera.
amnestyczne MCI, atrofia, badanie neurologiczne, badanie neuropsychologiczne, bezdech senny, białko tau, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, funkcje poznawcze, funkcje wykonawcze, genotyp APOE4, lekkie zaburzenie poznawcze, Mini-Mental State Examination, Montrealska Skala Oceny Funkcji Poznawczych, nieamnestyczne MCI, otępienie, pamięć epizodyczna, płat skroniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezerwa poznawcza, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, udar mózgu, zaburzenie funkcji tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Dysleksja – Patofizjologia i mechanizm
Dysleksja rozwojowa to neurorozwojowe zaburzenie charakteryzujące się deficytami w rozpoznawaniu słów, dekodowaniu i ortografii, mimo prawidłowej inteligencji i odpowiednich warunków edukacyjnych, dotykające 5-15% populacji. Neuroobrazowanie (fMRI, PET, DTI) ujawnia hipoaktywację w lewym płacie skroniowym, ciemieniowym oraz w Visual Word Form Area (VWFA), a także zmniejszoną organizację istoty białej w lewym pęczku podłużnym górnym, w tym pęczku łukowatym. Anomalie anatomiczne, takie jak malformacje kory mózgowej i zmiany w istocie białej, wskazują na defekt integracji informacji między systemami funkcjonalnymi mózgu. Genetyczne uwarunkowanie jest silne, z identyfikacją kluczowych genów (DYX1C1, ROBO1, DCDC2, KIAA0319, SLIT1, SRGAP1) wpływających na migrację neuronalną i rozwój kory mózgowej. Deficyty fonologiczne, w tym słabość świadomości fonologicznej (PA) i szybkie automatyczne nazywanie (RAN), są głównymi markerami dysleksji, a zaburzenia percepcyjne, takie jak deficyt plamkowy i zaburzenia przetwarzania słuchowego (APD), dodatkowo komplikują obraz kliniczny. Zmniejszona łączność korowo-wzgórzowa i nieprawidłowości w strukturze móżdżku również odgrywają rolę w patofizjologii zaburzenia.
anomalia anatomiczna, badanie neuroobrazowe, deficyt móżdżkowy, dysleksja rozwojowa, fMRI, istota biała, kora mózgowa, łączność neuronalna, neuroplastyczność mózgu, pęczek łukowaty, pęczek podłużny górny, PET, płat ciemieniowy, płat skroniowy, przetwarzanie fonologiczne, świadomość fonologiczna, szybkie automatyczne nazywanie, współwystępowanie chorób, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie przetwarzania słuchowego, zakręt wrzecionowaty - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotna postępująca afazja – Etiologia i przyczyny
Pierwotna postępująca afazja (PPA) to neurodegeneracyjny zespół charakteryzujący się postępującym upośledzeniem funkcji językowych, wynikającym z atrofii tkanki mózgowej w lewostronnych płatach czołowych, skroniowych i ciemieniowych. Etiologia PPA obejmuje trzy główne patologie: zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych z akumulacją białka tau (FTLD-tau) dominujące w wariancie niepłynnym/agramatycznym, zwyrodnienie z akumulacją białka TDP-43 (FTLD-TDP-43) typowe dla wariantu semantycznego oraz chorobę Alzheimera (AD) związana głównie z wariantem logopenicznym. Epidemiologicznie FTLD odpowiada za 60-70% przypadków, a AD za 30-40%. Warianty kliniczne PPA różnią się lokalizacją atrofii: przedni obszar skroniowy (svPPA), dolny zakręt czołowy i kora przedruchowa (nfvPPA) oraz lewy tylny górny i środkowy zakręt skroniowy oraz dolny płacik ciemieniowy (lvPPA). Wiek zachorowania to zazwyczaj 50-60 lat, a czynniki ryzyka obejmują zaburzenia uczenia się w dzieciństwie oraz historię rodzinną.
afazja poudarowa, atrofia, badanie neuroobrazowe, choroba Alzheimera, dysleksja rozwojowa, gen C9orf72, gen progranulinowy, neurodegeneracja, neurozapalenie, otępienie czołowo-skroniowe, pierwotna postępująca afazja, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat skroniowy, wariant logopeniczny, wariant niepłynny/agramatyczny, wariant semantyczny, zanik tkanki mózgowej, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie osobowości schizotypowe – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie osobowości schizotypowej (STPD) charakteryzuje się trwałym wzorcem deficytów w relacjach interpersonalnych, zaburzeniami poznawczymi i percepcyjnymi oraz ekscentrycznym zachowaniem. Etiologia STPD jest wieloczynnikowa, obejmując komponent genetyczny (dziedziczność 30-50%), biologiczny oraz środowiskowy. Genetyczne podłoże potwierdzają badania rodzinne i bliźniąt, a także identyfikacja polimorfizmów genów takich jak COMT Val158Met, rs1006737 genu CACNA1C, ZNF804A, NOTCH4, GLRA1 i p250GAP, które wpływają na neuroprzekaźnictwo dopaminergiczne, funkcje poznawcze i reakcje na stres. Strukturalne i funkcjonalne nieprawidłowości mózgu obejmują m.in. zmniejszoną objętość istoty szarej w płatach skroniowych i przedczołowych, zaburzenia w układzie dopaminergicznym, nieprawidłowości w ciele migdałowatym oraz dysfunkcje w obrębie pęczka haczykowatego i torebki wewnętrznej. Oś HPA oraz czynniki środowiskowe, takie jak trauma w dzieciństwie, przewlekły stres, niskie wsparcie emocjonalne i czynniki socjoekonomiczne, również odgrywają istotną rolę w patogenezie STPD.
anhedonia, chromosom 22, ciało migdałowate, dopamina, istota biała, istota szara, jądro ogoniaste, jądro soczewkowate, kora przedczołowa, kortyzol, kwas homowanilinowy, neuroprzekaźnik, objawy psychotyczne, oś HPA, paranoja, pęczek haczykowaty, płat skroniowy, polimorfizm COMT Val158Met, prążkowie, przysadka mózgowa, receptor D1, schizofrenia, serotonina, spektrum schizofrenii, torebka wewnętrzna, układ dopaminergiczny, układ limbiczny, zaburzenie osobowości schizotypowej, zaburzenie psychotyczne, zakręt skroniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Łagodne guzy mózgu – Objawy
Łagodne guzy mózgu to niskozłośliwe masy komórkowe, które rosną powoli i nie naciekają otaczających tkanek, jednak ze względu na ograniczoną przestrzeń czaszki mogą powodować wzrost ciśnienia śródczaszkowego oraz ucisk na struktury mózgowe, prowadząc do objawów neurologicznych. Typowe symptomy obejmują bóle głowy nasilające się rano lub przy wysiłku, napady padaczkowe, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, zmiany osobowości oraz deficyty motoryczne i poznawcze, zależne od lokalizacji guza (np. płat czołowy – zmiany osobowości, móżdżek – ataksja). Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (MRI), a monitorowanie jest kluczowe ze względu na możliwość progresji i rzadką transformację złośliwą. Warto podkreślić, że objawy rozwijają się stopniowo, a w fazie bezobjawowej guz może pozostawać nie wykryty przez lata.
ataksja, ciśnienie śródczaszkowe, diplopia, dysfagia, gruczolak przysadki, guz łagodny, kortykosteroid, krwotok śródmózgowy, móżdżek, napad drgawkowy, napad padaczkowy, nerwiak osłonkowy, obrzęk mózgu, oponiak, opony mózgowe, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przysadka mózgowa, radiochirurgia stereotaktyczna, schwannoma, terapia protonowa, wodogłowie, wytrzeszcz, zawrót głowy, zespół przewlekłego zmęczenia - Leksykon chorób i schorzeń
Złośliwy guz mózgu (rak mózgu) – Objawy
Złośliwe guzy mózgu charakteryzują się inwazyjnym wzrostem i naciekaniem otaczających tkanek, co prowadzi do różnorodnych objawów neurologicznych zależnych od lokalizacji guza. Najczęstsze symptomy to bóle głowy (występujące u około 50% pacjentów), napady padaczkowe (20-50% w glejakach złośliwych, 50-90% w gwiaździakach niskiego stopnia), nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, osłabienie jednostronne, zaburzenia równowagi oraz zmiany poznawcze i osobowościowe. Lokalizacja guza determinuje specyficzne deficyty, np. płat czołowy wiąże się ze zmianami osobowości i mową, a móżdżek z ataksją i utratą koordynacji. Złośliwe guzy, najczęściej klasyfikowane jako stopień III lub IV, wykazują szybkie tempo progresji, szczególnie glejak wielopostaciowy (GBM), którego średni czas przeżycia wynosi 9-15 miesięcy, z 5-letnią przeżywalnością poniżej 5%.
afazja, ataksja, chemioterapia, dysfagia, glejak wielopostaciowy, glioblastoma, gwiaździak, móżdżek, napad padaczkowy, nietrzymanie moczu, nowotwór złośliwy, opony mózgowe, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, podwójne widzenie, przysadka mózgowa, radioterapia, rak mózgu, rdzeń kręgowy, resekcja, temozolomid, zaburzenia mowy, zaburzenia równowagi, złośliwy guz mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotna postępująca afazja – Diagnostyka i diagnoza
Pierwotna postępująca afazja (PPA) to neurodegeneracyjne schorzenie charakteryzujące się stopniowym upośledzeniem funkcji językowych, które początkowo stanowią jedyny deficyt poznawczy. Diagnostyka PPA opiera się na spełnieniu kryteriów międzynarodowego konsensusu, w tym dominującym i progresywnym zaburzeniu języka przez minimum 2 lata oraz wykluczeniu innych przyczyn, takich jak udar, guz czy infekcje. Wyróżnia się trzy warianty kliniczne: afazję semantyczną (svPPA) z deficytami w nazywaniu i atrofią lewego płata skroniowego, afazję niepłynną/agramatyczną (nfvPPA) z agramatyzmem i atrofią lewego płata czołowego oraz afazję logopeniczną (lvPPA) z trudnościami w powtarzaniu i atrofią obszarów skroniowo-ciemieniowych. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie neurologiczne, kompleksową ocenę mowy i języka (np. Boston Diagnostic Aphasia Examination, Western Aphasia Battery), neuropsychologiczną oraz obrazowanie mózgu (MRI, FDG-PET, SPECT) w celu identyfikacji wzorców atrofii i wykluczenia innych etiologii. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (Aβ42, t-tau, p-tau) oraz badania genetyczne (mutacje w C9ORF72, GRN) mogą wspomagać diagnostykę różnicową i wskazywać na podłoże patologiczne, np. chorobę Alzheimera.
afazja agramatyczna, afazja logopeniczna, afazja semantyczna, atrofia mózgu, badanie neurologiczne, białko tau, biomarker, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, mutacja genowa, neurodegeneracja, ocena neuropsychologiczna, otępienie, peptyd amyloidu beta, pierwotna postępująca afazja, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat skroniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, splątki neurofibrylarne, stan zapalny mózgu, terapia mowy, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa, udar mózgu, zaburzenia językowe