prążek oligoklonalny
Prążki oligoklonalne (OB, ang. oligoclonal bands) to nieprawidłowe białka (immunoglobuliny) wykrywane podczas analizy płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą elektroforezy. Obecność tych prążków wskazuje na lokalną produkcję przeciwciał w ośrodkowym układzie nerwowym, co jest charakterystyczne dla procesów zapalnych i demielinizacyjnych.
Badanie prążków oligoklonalnych ma szczególne znaczenie w diagnostyce stwardnienia rozsianego (SM), gdzie ich obecność w płynie mózgowo-rdzeniowym przy jednoczesnym braku w surowicy stanowi istotne kryterium diagnostyczne. Prążki oligoklonalne występują u około 85-95% pacjentów z SM, ale mogą być również obecne w innych chorobach neurologicznych o podłożu zapalnym, jak neuroborelioza czy zapalenie mózgu.
Interpretacja wyniku badania prążków oligoklonalnych powinna być zawsze przeprowadzana w kontekście obrazu klinicznego oraz innych badań diagnostycznych, takich jak rezonans magnetyczny. Ich brak nie wyklucza całkowicie diagnozy SM, natomiast ich obecność znacząco zwiększa prawdopodobieństwo tej choroby, szczególnie we wczesnych stadiach.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Diagnostyka i diagnoza
Padaczka autoimmunologiczna to jednostka chorobowa charakteryzująca się nawracającymi napadami padaczkowymi o etiologii autoimmunologicznej, rozpoznana oficjalnie przez ILAE w 2017 roku. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, wykluczeniu innych przyczyn, badaniach laboratoryjnych (w tym obecności przeciwciał neuronalnych w surowicy i PMR), obrazowaniu mózgu (MRI, PET) oraz EEG. Charakterystyczne cechy kliniczne to ostry lub podostry początek napadów (<3 miesiące), wysoka częstotliwość napadów, oporność na co najmniej 2 leki przeciwpadaczkowe, napady wieloogniskowe, a także współwystępowanie zaburzeń neuropsychiatrycznych i deficytów poznawczych. Przeciwciała przeciwko receptorom NMDA, GABA, AMPA, LGI1, CASPR2 oraz anty-GAD65 i onkoneuronalne są kluczowymi markerami, jednak ich obecność nie jest obligatoryjna do rozpoznania, gdyż około 50% przypadków jest serologicznie negatywnych.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie laboratoryjne, badanie neurologiczne, badanie obrazowe mózgu, białko CASPR2, białko LGI1, dehydrogenaza glutaminianowa, elektroencefalografia, hiperintensywny sygnał, immunoterapia, indeks IgG, leczenie immunomodulujące, lek przeciwpadaczkowy, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, nakłucie lędźwiowe, napad częściowy, napad padaczkowy, padaczka autoimmunologiczna, płat skroniowy, pleocytoza limfocytarna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, prążek oligoklonalny, proces autoimmunologiczny, przeciwciało neuronalne, przeciwciało onkoneuronalne, receptor AMPA, receptor GABA-A, receptor GABA-B, receptor NMDA, stwardnienie hipokampa, wyładowanie padaczkopodobne, wywiad medyczny, zaburzenie neuropsychiatryczne - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Objawy
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) to heterogenna grupa schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się podostrym początkiem objawów rozwijających się w ciągu dni do miesięcy. Klinicznie manifestuje się szerokim spektrum objawów neurologicznych (zaburzenia funkcji poznawczych, napady padaczkowe oporne na standardowe leki, zaburzenia ruchowe, mowy, obniżenie świadomości) oraz psychiatrycznych (agresja, psychoza, zaburzenia nastroju), często poprzedzonych fazą prodromalną z objawami grypopodobnymi. W przebiegu choroby mogą wystąpić także dysfunkcje autonomiczne, wymagające intensywnej terapii u około 50% pacjentów. Typowe podtypy AZM, takie jak encephalitis z przeciwciałami anty-NMDAR i anty-LGI1, różnią się wiekiem chorych, charakterem objawów i przebiegiem klinicznym, co ma istotne znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne. W diagnostyce kluczowe są badania obrazowe (MRI z hiperintensywnością w T2/FLAIR), analiza płynu mózgowo-rdzeniowego oraz wykrycie specyficznych przeciwciał.
afazja, ataksja, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie PET, dysfunkcja układu autonomicznego, dystonia, gastropareza, halucynacja słuchowa, halucynacja wzrokowa, hiponatremia, hipowentylacja centralna, katatonia, mioklonia, napad padaczkowy, objaw parkinsonowski, objaw prodromalny, obniżenie poziomu świadomości, ośrodkowy układ nerwowy, pleocytoza, potworniak jajnika, prążek oligoklonalny, ruch pląsawiczy, stan padaczkowy, urojenie, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie snu, zaburzenie termoregulacji, zapalenie limbiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół post-polio – Patofizjologia i mechanizm
Zespół post-polio (PPS) to późne powikłanie ostrego porażennego poliomyelitis, manifestujące się po 15-40 latach od pierwotnego zakażenia i dotykające 25-40%, a według nowszych danych nawet ponad 80% osób po przebytym polio. Charakterystyczne objawy to postępujące osłabienie i zanik mięśni, ból mięśniowo-stawowy oraz znaczne zmęczenie. Patogeneza PPS jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią zmęczenia neuronalnego, która opisuje nadmierne obciążenie metaboliczne powiększonych jednostek ruchowych powstałych w wyniku sprouting aksonalnego po uszkodzeniu neuronów ruchowych w ostrej fazie choroby. Elektrofizjologiczne badania, takie jak EMG i SFEMG, potwierdzają niestabilność tych jednostek, objawiającą się zwiększonym jitteringiem i blokadami przewodzenia w obrębie połączeń nerwowo-mięśniowych. Inne mechanizmy obejmują przyspieszone starzenie się neuronów ruchowych, procesy zapalne i autoimmunologiczne z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IFN-gamma, IL-4, IL-10) w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz zaburzenia metaboliczne mięśni o podłożu mitochondrialnym, które mogą tłumaczyć objawy zmęczenia i kognitywne („mgła mózgowa”).
apoptoza, badanie histopatologiczne, biopsja mięśnia, choroba mitochondrialna, cytokina prozapalna, elektromiografia, elektromiografia krtani, neuron ruchowy, osłabienie mięśni, płyn mózgowo-rdzeniowy, poliomyelitis, potencjał czynnościowy, prążek oligoklonalny, proces zapalny, rabdomioliza, rdzeń kręgowy, reakcja łańcuchowej polimerazy, róg przedni rdzenia kręgowego, śmierć komórkowa, spektroskopia rezonansu magnetycznego, sprouting aksonalny, terapia immunomodulująca, zaburzenie mitochondrialne, zanik mięśni, zespół post-polio, zmęczenie neuronalne - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Autoimmunologiczna padaczka jest wynikiem procesów autoimmunologicznych, które prowadzą do napadów padaczkowych, a jej etiologia została uwzględniona w najnowszej klasyfikacji ILAE. Ryzyko rozwoju przewlekłej padaczki jest wyższe u pacjentów z przeciwciałami przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym (np. Hu, CV2/CRMP5, Ma2, GAD65), które są głównie paraneoplastyczne i mediowane przez komórki T, w porównaniu do przeciwciał przeciwko powierzchni neuronów (np. NMDAR, GABAbR, LGI1, CASPR2). Obecność tych ostatnich jest czynnikiem prognostycznym zmniejszającym ryzyko padaczki. Kluczowe znaczenie w prognozowaniu mają badania EEG, gdzie brak ogniskowego spowolnienia w ostrym EEG oraz obecność międzynapadowych wyładowań padaczkopodobnych (IEDs) lub wyładowań okresowych (PDs) w podostrej fazie (3-12 miesięcy) są niezależnymi predyktorami rozwoju lekoopornej padaczki poencelafitycznej. Młodszy wiek w momencie zachorowania oraz opóźnione rozpoczęcie immunoterapii (po 3 miesiącach od wystąpienia objawów) zwiększają ryzyko przewlekłej padaczki (OR 4,16, CI 1,11-16,30). W badaniach obserwacyjnych około 29,2% pacjentów rozwija lekooporną padaczkę poencelafityczną po średnim czasie obserwacji 4,9 lat.
autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie elektroencefalograficzne, immunoterapia, lek przeciwpadaczkowy, lekooporna padaczka, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, napad padaczkowy, NORSE, oporny stan padaczkowy, paraneoplastyczne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążek oligoklonalny, proces autoimmunologiczny, przeciwciało anty-LGI1, przeciwciało neuronalne, przeciwciało przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, przeciwciało przeciwko powierzchni neuronu, stan padaczkowy, uszkodzenie hipokampa, zapalenie mózgu anty-NMDAR