troponina sercowa
Troponina sercowa to wysokospecyficzny marker uszkodzenia mięśnia sercowego, wykorzystywany w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych, w tym zawału serca. Występuje w trzech izoformach: troponina T (TnT), troponina I (TnI) i troponina C (TnC), z których dwie pierwsze są specyficzne dla kardiomiocytów.
W warunkach fizjologicznych troponiny sercowe występują w surowicy w stężeniach śladowych. Ich wzrost we krwi jest widoczny już po 3-4 godzinach od początku uszkodzenia mięśnia sercowego, osiągając szczyt po 12-24 godzinach i utrzymując się do 7-14 dni. Ta długa kinetyka umożliwia retrospektywne rozpoznanie zawału nawet kilka dni po epizodzie.
Współczesne wysokoczułe testy (hs-cTn) pozwalają wykryć minimalne stężenia troponin, zwiększając czułość diagnostyczną we wczesnym okresie zawału do ponad 90%. W aktualnych wytycznych diagnostyki zawału serca, seryjne oznaczenia troponin sercowych stanowią kluczowy element rozpoznania, przy czym interpretacja wyniku zawsze powinna uwzględniać kontekst kliniczny.
Poza ostrymi zespołami wieńcowymi, podwyższone stężenia troponin można zaobserwować w innych stanach klinicznych, takich jak zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, niewydolność serca, sepsa, przewlekła choroba nerek czy po intensywnym wysiłku fizycznym, co wymaga właściwej interpretacji diagnostycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Etiologia i przyczyny
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) to jedna z najczęstszych wrodzonych wad serca, występująca z częstością 1-2 na 1000 żywych urodzeń i stanowiąca 10-15% wszystkich wrodzonych wad serca. ASD powstaje w wyniku nieprawidłowego zamknięcia otworów w przegrodzie międzyprzedsionkowej w okresie do 8 tygodnia życia płodowego. Wyróżnia się kilka typów ASD, z których najczęstszy to ostium secundum (około 2/3 przypadków). Etiologia ASD jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genów takich jak GATA4, NKX2-5, TBX5 oraz mutacje związane z zespołami genetycznymi (np. zespół Downa, Holta-Orama, Noonana). Czynniki środowiskowe w ciąży, takie jak zakażenie różyczką, cukrzyca, alkohol, tytoń, narkotyki, leki oraz ekspozycja na promieniowanie, również zwiększają ryzyko rozwoju ASD. Występuje wyraźna przewaga kobiet nad mężczyznami (stosunek 1:2), szczególnie w ASD typu ostium secundum.
arytmia przedsionkowa, blok przedsionkowo-komorowy, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, dziedziczenie autosomalne dominujące, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, odstęp PR, opór naczyniowy płuc, ostium primum, ostium secundum, płodowy zespół alkoholowy, przeciążenie objętościowe, przegroda międzyprzedsionkowa, przerost prawej komory, przetrwały otwór owalny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, samoistne zamknięcie, sinus venosus, stenoza zastawki płucnej, tachykardia nadkomorowa, tetralogia Fallota, toczeń rumieniowaty układowy, troponina sercowa, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, udar mózgu, wrodzona wada serca, zastawka mitralna, zatoka wieńcowa, zator paradoksalny, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Ellisa-van Crevelda, zespół Holta-Orama, zespół Noonana, zespół Williamsa - Leksykon chorób i schorzeń
Ból w klatce piersiowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ból w klatce piersiowej stanowi istotne wyzwanie diagnostyczne w podstawowej opiece zdrowotnej, gdzie około 2-4% pacjentów z tym objawem zostaje zdiagnozowanych z niestabilną dławicą piersiową lub zawałem mięśnia sercowego. Roczna śmiertelność u pacjentów z bólem niesercopochodnym (NCCP) wynosi 2,3%, a u pacjentów z sercopochodnym (CCP) 7,2% (p<0,001), przy czym częstość poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) wynosi odpowiednio 5,1% vs 8,3% (p=0,026). Kluczowe jest stosowanie narzędzi prognostycznych, takich jak skale HEART, TIMI i GRACE, które wykazują dobrą zdolność dyskryminacyjną w ocenie ryzyka MACE i długoterminowej śmiertelności sercowo-naczyniowej (C-statystyka dla GRACE 0,829, TIMI 0,803). W podstawowej opiece zdrowotnej rekomendowane są kliniczne reguły decyzyjne, zwłaszcza Marburg Heart Score z NPV 97,3-98,7%, przewyższający ocenę kliniczną w wykrywaniu choroby wieńcowej. Pacjenci bez rozpoznania przez 6 miesięcy wymagają ścisłego monitorowania ze względu na podwyższone ryzyko MACE przez co najmniej 5 lat.
angiografia tomografii komputerowej tętnic wieńcowych, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ból w klatce piersiowej, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, echokardiografia obciążeniowa, inhibitor ACE, krążenie pozaustrojowe, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, odwrócenie załamka T, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie tętnic wieńcowych, przewlekła niewydolność serca, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, skala HEART, stratyfikacja ryzyka, test wysiłkowy, troponina sercowa, udar mózgu, uniesienie odcinka ST, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cardioxane 500 mg
Cardioxane (deksrazoksan) jest lekiem osłaniającym stosowanym w celu zapobiegania kardiotoksyczności indukowanej przez antracykliny, szczególnie doksorubicynę. Mechanizm działania polega na chelatowaniu jonów metali, co zapobiega powstawaniu reaktywnych rodników tlenowych odpowiedzialnych za uszkodzenia mięśnia sercowego. W badaniach klinicznych wykazano, że skuteczność kardioprotekcyjna deksrazoksanu wzrasta wraz ze wzrostem kumulacyjnej dawki antracyklin, przy stosunku dawki deksrazoksanu do doksorubicyny najczęściej wynoszącym 10:1 lub 20:1. W badaniach u dorosłych pacjentów z rakiem piersi i drobnokomórkowym rakiem płuca wyższe stosunki dawki (20:1) wiązały się z wyższą śmiertelnością, co doprowadziło do obniżenia stosunku do 10:1 bez wpływu na przeżycie. Deksrazoksan nie chroni przed innymi działaniami niepożądanymi antracyklin poza kardiotoksycznością.
antracyklina, arytmia, Cardioxane, chlorowodorek, deksrazoksan, drobnokomórkowy rak płuca, EDTA, frakcja skracania lewej komory, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, kostniakomięsak, kwas etylenodiaminotetraoctowy, limfoblastyczny chłoniak nieziarniczy, mięsień sercowy, napromienianie czaszki, niewydolność serca, ostra białaczka limfoblastyczna T-komórkowa, przerzut, stres oksydacyjny, troponina sercowa, wolny rodnik, zaawansowany rak piersi - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – VIXARGIO 2,5 mg
VIXARGIO 2,5 mg (rywaroksaban) jest wskazany do profilaktyki zdarzeń zakrzepowych o podłożu miażdżycowym u dorosłych pacjentów w dwóch głównych grupach: po przebytym ostrym zespole wieńcowym (OZW) z podwyższonymi biomarkerami sercowymi (troponina T/I, CK-MB) oraz u pacjentów z chorobą wieńcową (CAD) lub objawową chorobą tętnic obwodowych (PAD). W terapii po OZW lek stosuje się w dawce 2,5 mg rywaroksabanu w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) samym lub w połączeniu z klopidogrelem bądź tyklopidyną, rozpoczynając leczenie najwcześniej po 24 godzinach od przyjęcia do szpitala i po zakończeniu terapii parenteralnej. U pacjentów z CAD/PAD VIXARGIO 2,5 mg podaje się wyłącznie z ASA, szczególnie u osób z wysokim ryzykiem incydentów niedokrwiennych, takich jak cukrzyca, niewydolność nerek czy wielonaczyniowa choroba wieńcowa.
angioplastyka wieńcowa, biomarkery sercowe, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, chromanie przestankowe, czynniki ryzyka, hemostaza, klopidogrel, krytyczne niedokrwienie kończyn, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, morfologia krwi, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, objawy krwawienia, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profilaktyka zdarzeń zakrzepowych, rywaroksaban, terapia przeciwpłytkowa, troponina sercowa, tyklopidyna, zawał mięśnia sercowego, zawał serca NSTEMI, zawał serca STEMI - Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Patofizjologia i mechanizm
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca, stanowiąc około 6-10% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania około 25% u dzieci i przewagą u dziewczynek. ASD powstaje w wyniku niepełnego wykształcenia przegrody międzyprzedsionkowej, co prowadzi do utrzymującego się przecieku lewo-prawego między przedsionkami. Hemodynamicznie istotny przeciek definiowany jest jako stosunek przepływu płucnego do systemowego (Qp/Qs) > 1.5:1. Przewlekły przeciek powoduje przeciążenie objętościowe prawego serca, powiększenie prawego przedsionka i komory, a także wpływa na geometrię lewej komory poprzez efekt Bernheima. Długotrwałe przeciążenie prowadzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, potwierdzonego podwyższonymi wartościami wysoko czułej troponiny sercowej I, oraz do przebudowy elektrycznej i strukturalnej przedsionków, co predysponuje do arytmii przedsionkowych, zwłaszcza migotania przedsionków.
choroba niedokrwienna serca, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, ostium secundum, otwór owalny, poduszeczki wsierdziowe, przeciążenie objętościowe serca, przeciek lewo-prawy, przeciek międzyprzedsionkowy, przegroda międzykomorowa, przegroda serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, septum primum, septum secundum, troponina sercowa, trzepotanie przedsionków, wrodzona wada serca, zator paradoksalny, zatorowość paradoksalna, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Holt-Oram, zespół Noonana, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Diagnostyka i diagnoza
Choroba wieńcowa (CAD) jest najczęstszą chorobą serca, charakteryzującą się zwężeniem lub zablokowaniem tętnic wieńcowych, co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego. W diagnostyce kluczowe jest zebranie szczegółowego wywiadu, badanie fizykalne oraz ocena czynników ryzyka, takich jak dyslipidemia (profil lipidowy: cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy), podwyższone stężenia lipoproteiny (a), apolipoproteiny B, hs-CRP, fibrynogenu, HbA1c oraz troponin sercowych. Podstawowe badania obrazowe obejmują EKG, Holter EKG, testy wysiłkowe (z możliwością obrazowania echokardiograficznego lub izotopowego), echokardiografię, tomografię komputerową (calcium score, CTCA, HeartFlow Analysis), rezonans magnetyczny serca (w tym qCMR) oraz PET serca. Koronarografia pozostaje złotym standardem, umożliwiając ocenę anatomiczną i hemodynamiczną zwężeń (FFR, IVUS) oraz jest wskazana u pacjentów z wysokim ryzykiem lub ostrym zespołem wieńcowym.
angiografia tomografii komputerowej, angiografia wieńcowa, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, echokardiografia wysiłkowa, echokardiogram, elektrokardiogram, fibrynogen, frakcja LDL, hemoglobina glikowana, holter EKG, koronarografia, lipoproteina a, mięsień sercowy, mostek mięśniowy, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pozytonowa tomografia emisyjna, profil lipidowy, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna, skurcz naczyń wieńcowych, tętnica wieńcowa, trójglicerydy, troponina sercowa, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, zawał serca, zawał serca z uniesieniem odcinka ST - Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ischemia mięśnia sercowego, wynikająca z ograniczonego przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, prowadzi do niedotlenienia mięśnia sercowego i jest główną przyczyną ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI). Prognozowanie wyników leczenia, zarówno krótkoterminowych (śmiertelność wewnątrzszpitalna, 30-dniowa) jak i długoterminowych (1 rok i więcej), jest kluczowe dla optymalizacji terapii i alokacji zasobów. System CoDE-ACS, wykorzystujący uczenie maszynowe i pomiary wysokoczułej troponiny sercowej (hs-cTn), pozwala na precyzyjną stratifikację ryzyka zgonów sercowych (np. 0,1% w grupie niskiego ryzyka vs 1,8% w wysokiego ryzyka po 30 dniach) oraz zgonów z jakiejkolwiek przyczyny. Dodatkowo, modele AI takie jak RIAS oferują interpretowalne prognozy śmiertelności po AMI, przewyższając tradycyjne skale ryzyka TIMI (AUC do 0,90 vs 0,80). Biomarkery, w tym peptyd natriuretyczny typu B (BNP) oraz wzrost troponiny sercowej I (cTnI) do 36,25-krotności górnej granicy normy, w połączeniu z klasą NYHA III/IV, są niezależnymi predyktorami złego rokowania.
angioplastyka, beta-bloker, biomarker, cewnikowanie serca, choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, klasyfikacja NYHA, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, peptyd natriuretyczny typu B, pomostowanie aortalno-wieńcowe, poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe, rewaskularyzacja, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, skala TIMI, statyna, stratyfikacja ryzyka, terapia reperfuzyjna, tętnica wieńcowa, troponina sercowa, wysokoczuła troponina, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cyrdanax 20 mg/ml
Deksrazoksan, będący chelatorem jonów metali i analogiem EDTA, pełni funkcję kardioprotekcyjną u pacjentów leczonych antracyklinami, zapobiegając powstawaniu reaktywnych form tlenu poprzez hamowanie cyklu utleniania i redukcji kompleksów Fe3+-antracyklina. W badaniach klinicznych stosowano stosunek dawki deksrazoksanu do doksorubicyny 10:1 lub 20:1, przy czym wyższe stosunki wiązały się z wyższą śmiertelnością, co doprowadziło do preferowanego stosunku 10:1 bez wpływu na przeżycie. Dane pediatryczne, głównie z badań Children’s Oncology Group, potwierdzają skuteczność i bezpieczeństwo deksrazoksanu u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną T-komórkową i chłoniakiem nieziarniczym, gdzie podawanie deksrazoksanu zmniejszało ryzyko podwyższonego stężenia troponiny sercowej (iloraz szans 0,23; p=0,067) oraz poprawiało parametry echokardiograficzne (frakcja skracania lewej komory, grubość ściany lewej komory) po 3 latach obserwacji (p ≤ 0,01). Nie stwierdzono różnic w 5-letnim przeżyciu wolnym od zdarzeń (76,7% vs 76,0%, p=0,9) ani w częstości poważnej toksyczności hematologicznej i infekcji między grupami z i bez deksrazoksanu.
arytmia, chemioterapia, deksrazoksan, doksorubicyna, drobnokomórkowy rak płuca, działanie kardioprotekcyjne, frakcja skracania lewej komory, kardiomiopatia, kompleks chelatowy, kwas etylenodiaminotetraoctowy, limfoblastyczny chłoniak nieziarniczy, napromienianie czaszki, niewydolność serca, ostra białaczka limfoblastyczna, parametry echokardiograficzne, rak piersi, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, toksyczność hematologiczna, troponina sercowa, wolne rodniki - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Amyloidoza łańcuchów lekkich (AL) charakteryzuje się odkładaniem nieprawidłowo sfałdowanych białek amyloidowych, z zajęciem serca jako głównym czynnikiem determinującym śmiertelność. Mediana przeżycia pacjentów z potwierdzonym zajęciem serca wynosi około 1,5 roku, a w stadium IIIb zaawansowanej amyloidozy sercowej spada do 4-6 miesięcy. Kluczowymi biomarkerami prognostycznymi są NT-proBNP, troponina sercowa (cTn) oraz różnica stężeń wolnych łańcuchów lekkich (dFLC), gdzie wartości dFLC ≥ 29,4 mg/dL (kappa) lub ≥ 18,2 mg/dL (lambda) korelują z gorszym przeżyciem (10,9 vs 37,1 miesiąca, p < 0,001). Systemy oceny stopnia zaawansowania, takie jak Mayo2004/European, wykorzystujące poziomy NT-proBNP i troponiny, skutecznie różnicują ryzyko pacjentów. Ponadto, funkcjonalne parametry lewej komory, w tym globalne odkształcenie podłużne (HR 1,12; p=0,007) oraz objętość końcowo-skurczowa (HR 1,02; p=0,001), są niezależnymi predyktorami rokowania.
amyloidoza, amyloidoza AL, amyloidoza łańcuchów lekkich, amyloidoza sercowa, amyloidoza systemowa, biomarkery sercowe, biopsja mięśnia sercowego, frakcja wyrzutowa, funkcja lewej komory, funkcja serca, klasa czynnościowa NYHA, komórki plazmatyczne, minimalna choroba resztkowa, niewydolność serca, NT-proBNP, odpowiedź hematologiczna, przerost lewej komory, skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej, stratyfikacja ryzyka, troponina sercowa - Leksykon chorób i schorzeń
Ból w klatce piersiowej – Diagnostyka i diagnoza
Ból w klatce piersiowej stanowi około 5% wizyt na oddziałach ratunkowych i 1% w podstawowej opiece zdrowotnej, wymagając szybkiej i systematycznej diagnostyki w celu wykluczenia zagrażających życiu stanów, takich jak ostry zespół wieńcowy, zator płucny czy rozwarstwienie aorty. Podstawowe badania obejmują EKG wykonane w ciągu 10 minut od przyjęcia, oznaczenie wysokoczułych troponin sercowych (hs-cTn) w odstępach 1-3 godzin oraz RTG klatki piersiowej. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się szeroki zakres przyczyn sercowo-naczyniowych, płucnych, żołądkowo-jelitowych, mięśniowo-szkieletowych oraz psychogennych. Wykorzystuje się także zaawansowane metody obrazowe, takie jak angiografia TK, echokardiografia, koronarografia, rezonans magnetyczny serca (CMR) oraz badania izotopowe (SPECT, PET), a także próby wysiłkowe i farmakologiczne. Kluczowe jest stosowanie skal oceny ryzyka, takich jak HEART, TIMI, Wells, które wspomagają decyzje kliniczne i stratifikację pacjentów.
angiografia TK, biomarker sercowy, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewnikowanie serca, choroba refluksowa przełyku, echokardiografia, elektrokardiogram, fibromialgia, hipercholesterolemia, inhibitor pompy protonowej, kardiomiopatia przerostowa, koronarografia, kostochondritis, manometria przełyku, nadciśnienie tętnicze, neuropatia autonomiczna, niesercowy ból w klatce piersiowej, niestabilna dławica piersiowa, odma opłucnowa, ostry zespół wieńcowy, pozytonowa tomografia emisyjna, próba wysiłkowa, rentgen klatki piersiowej, rezonans magnetyczny serca, rozwarstwienie aorty, skala HEART, skala TIMI, skala Wellsa, skurcz przełyku, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa tętnic wieńcowych, troponina sercowa, uniesienie odcinka ST, wysokoczuły test troponinowy, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zator płucny - Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs kardiogenny – Diagnostyka i diagnoza
Wstrząs kardiogenny (WK) to stan zagrożenia życia spowodowany niewydolnością serca prowadzącą do niedostatecznej perfuzji narządowej. Diagnostyka opiera się na kryteriach klinicznych (ciśnienie skurczowe ≤90 mmHg przez ≥30 minut lub konieczność stosowania inotropów/wazopresorów, diureza ≤30 ml/godz, chłodne kończyny), hemodynamicznych (wskaźnik sercowy ≤2,2 l/min/m², ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych >15 mmHg) oraz badaniach obrazowych i laboratoryjnych. Kluczowe jest szybkie wykonanie EKG (w ciągu 10 minut), echokardiografii przezklatkowej (TTE) oraz oznaczeń troponiny, mleczanów (istotny marker hipoperfuzji i predyktor śmiertelności), BNP/NT-proBNP i gazometrii. Badanie fizykalne powinno uwzględniać ocenę wypełnienia żył szyjnych (JVP >6-8 cmH2O), obecność trzeszczeń płucnych, sinicę, zaburzenia rytmu i objawy zastoinowej niewydolności serca. Protokół RUSH wykazuje wysoką czułość (0,89) i swoistość (0,97) w diagnostyce WK, a cewnikowanie serca pozwala na precyzyjną ocenę hemodynamiczną i kwalifikację do terapii.
badanie fizykalne, cewnik Swana-Ganza, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, diureza, echokardiografia, enzymy wątrobowe, frakcja wyrzutowa, gazometria krwi tętniczej, hipoperfuzja tkankowa, kardiomegalia, koronarografia, kryteria kliniczne, leki inotropowe, niedomykalność zastawki mitralnej, niskie ciśnienie tętnicze, opór naczyniowy systemowy, ostry zawał mięśnia sercowego, peptyd natriuretyczny typu B, poszerzenie żył szyjnych, protokół RUSH, skala SCAI, tamponada serca, troponina sercowa, uniesienie odcinka ST, wskaźnik sercowy, wstrząs dystrybucyjny, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs kardiogenny, wstrząs neurogenny, wstrząs obturacyjny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba sercowo-naczyniowa – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD) opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, obejmującej szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz szeroki zakres badań laboratoryjnych i obrazowych. Kluczowe znaczenie mają badania biochemiczne, takie jak profil lipidowy (cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy), lipoproteina (a), apolipoproteina B, wysokoczuły białko C-reaktywne (hsCRP), fibrynogen, homocysteina, markery sercowe (troponiny T i I, w tym hsTnI) oraz peptydy natriuretyczne (BNP, NT-proBNP). Elektrokardiografia (EKG) i jej odmiany (Holter, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń) umożliwiają wykrycie arytmii, niedokrwienia i zawału serca. Zaawansowane techniki obrazowania, takie jak echokardiografia (TTE, TEE, 3D, obciążeniowa), tomografia komputerowa serca (CT, angiografia CT, calcium scoring), rezonans magnetyczny serca (MRI) oraz badania medycyny nuklearnej (SPECT, PET) pozwalają na ocenę struktury, funkcji i perfuzji mięśnia sercowego oraz naczyń wieńcowych.
angiografia CT, angiografia wieńcowa, apolipoproteina B, badanie elektrofizjologiczne, białko C-reaktywne, biopsja mięśnia sercowego, cewnikowanie serca, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, echokardiografia, echokardiografia obciążeniowa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, fibrynogen, hiperlipidemia, holter EKG, homocysteina, lipoproteina a, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, peptyd natriuretyczny, pozytonowa tomografia emisyjna, próba wysiłkowa, profil lipidowy, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna, sinica, tomografia komputerowa, trójglicerydy, troponina sercowa, ultrasonografia duplex, uwapnienie tętnic wieńcowych, wskaźnik kostka-ramię, zaburzenie rytmu serca, zakrzep krwi, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Diagnostyka i diagnoza
Ischemia mięśnia sercowego definiowana jest jako zmniejszony przepływ krwi w tętnicach wieńcowych, prowadzący do niedotlenienia mięśnia sercowego. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, w tym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz szeregu badań dodatkowych. Elektrokardiogram (EKG) jest podstawowym narzędziem diagnostycznym, gdzie charakterystyczne zmiany to m.in. obniżenie odcinka ST o ≥0,5 mm w punkcie J w 2 sąsiadujących odprowadzeniach, obniżenie ST o 2 mm w 3 odprowadzeniach (związane z wysokim ryzykiem NSTEMI i 35% śmiertelnością 30-dniową) oraz inwersja załamka T ≥1 mm w 2 ciągłych odprowadzeniach z dominującymi załamkami R. Troponiny sercowe (T lub I) pozostają złotym standardem biomarkerowym, z prawie 100% swoistością, gdzie wzrost i/lub spadek wartości powyżej 99. percentyla w połączeniu z objawami klinicznymi i zmianami EKG potwierdza rozpoznanie zawału mięśnia sercowego. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. zespół Takotsubo, zapalenie mięśnia sercowego, zator płucny oraz rozwarstwienie aorty.
angiografia wieńcowa, angioplastyka, badanie fizykalne, choroba wieńcowa, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, echokardiogram, elektrokardiogram, hipercholesterolemia, holter EKG, inwersja załamka T, kardiomiopatia niedokrwienna, koronarografia, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, obniżenie odcinka ST, peptyd natriuretyczny typu B, PET, pomostowanie tętnic wieńcowych, próba wysiłkowa, rewaskularyzacja, rezonans magnetyczny serca, rozwarstwienie aorty, SPECT, tętnica wieńcowa, tomografia komputerowa serca, troponina sercowa, wolne kwasy tłuszczowe, zapalenie mięśnia sercowego, zator płucny, zawał serca, zespół takotsubo - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Diagnostyka i diagnoza
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się powiększeniem i rozszerzeniem jednej lub obu komór serca z upośledzoną kurczliwością, definiowaną jako frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) poniżej 40% lub frakcja skracania poniżej 25%. Diagnostyka wymaga wykluczenia innych przyczyn niewydolności komorowej, takich jak nadciśnienie tętnicze, choroby zastawkowe czy choroba wieńcowa (>50% zwężenia tętnic wieńcowych). Podstawowe badania obejmują echokardiografię (ocena powiększenia i funkcji komór), EKG (tachykardia zatokowa, niespecyficzne zmiany ST, blok lewej odnogi pęczka Hisa), RTG klatki piersiowej (kardiomegalia, zastój płucny), rezonans magnetyczny serca (CMR) z oceną LVEF i późnym wzmocnieniem gadolinowym (LGE), badania laboratoryjne (markery sercowe, BNP/NT-proBNP, badania infekcyjne i metaboliczne), Holter EKG oraz w wybranych przypadkach cewnikowanie serca i biopsję endomiokardialną. W diagnostyce różnicowej kluczowe jest wykluczenie choroby wieńcowej i przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego.
badanie holterowskie, biomarker sercowy, biopsja endomiokardialna, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa, duszność wysiłkowa, dysfunkcja skurczowa, elektrokardiogram, eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, hemochromatoza, implantacja ICD, kardiomegalia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia zapalna, koronarografia, mutacja LMNA, N-końcowy pro-peptyd natriuretyczny typu B, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nocna duszność napadowa, obrzęk obwodowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, ortopnoe, peptyd natriuretyczny typu B, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, późne wzmocnienie gadolinowe, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, sarkoidoza, skrzeplina przyścienna, stratyfikacja ryzyka, szmer sercowy, tachykardia zatokowa, tomografia komputerowa, troponina sercowa, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba wieńcowa (CAD) jest przewlekłą chorobą zapalną tętnic wieńcowych, której patogeneza opiera się na progresji miażdżycy, charakteryzującej się akumulacją lipidów, komórek zapalnych i macierzy pozakomórkowej w ścianie naczyń. Kluczowym procesem jest uszkodzenie śródbłonka, przenikanie i utlenianie LDL, a następnie tworzenie komórek piankowatych i blaszki miażdżycowej, która może ulec stabilizacji lub pęknięciu, prowadząc do ostrego zespołu wieńcowego (ACS). Stabilność blaszki zależy od rodzaju zwapnień – makrozwapnienia sprzyjają stabilności, natomiast mikrozwapnienia zwiększają ryzyko pęknięcia i zakrzepicy. Zapalenie odgrywa istotną rolę w patogenezie CAD, z udziałem markerów takich jak CRP, IL-6, IL-8 oraz reaktywnych form tlenu (ROS), które nasilają dysfunkcję śródbłonka i promują procesy prozapalne i prozakrzepowe. Dysfunkcja śródbłonka manifestuje się zmniejszoną produkcją tlenku azotu (NO) i zwiększoną ekspresją cząsteczek adhezyjnych, co zaburza homeostazę naczyniową i sprzyja progresji miażdżycy.
badanie asocjacyjne całego genomu, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, choroba Kawasakiego, choroba wieńcowa, czapeczka włóknista, długie niekodujące RNA, dysfunkcja śródbłonka, fosfolipaza A2, homocystynuria, interleukina-6, interleukina-8, komórka piankowata, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikrokrążenie wieńcowe, nagła śmierć sercowa, niestabilna dławica piersiowa, oksydaza NADPH, ostry zespół wieńcowy, reaktywne formy tlenu, reumatoidalne zapalenie stawów, rezerwa przepływu wieńcowego, stres oksydacyjny, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, troponina sercowa, zawał NSTEMI, zawał STEMI - Leksykon chorób i schorzeń
Zawał serca – Diagnostyka i diagnoza
Zawał mięśnia sercowego (MI) stanowi nagłe zagrożenie życia, wymagające szybkiej diagnostyki i interwencji. Podstawą rozpoznania jest wykonanie elektrokardiogramu (EKG) w ciągu 10 minut od przyjęcia pacjenta, umożliwiającego identyfikację typu zawału (STEMI vs NSTEMI) oraz lokalizację uszkodzenia mięśnia sercowego. Kluczowe znaczenie mają również badania biochemiczne, zwłaszcza oznaczenie troponin sercowych (T i I), które wykazują wzrost już po 2-3 godzinach od początku zawału i pozostają podwyższone przez kilka dni. Dodatkowo, kinaza kreatynowa MB (CK-MB) wzrasta w ciągu 4-6 godzin i normalizuje się po 24-36 godzinach. Diagnostyka obrazowa, w tym echokardiografia, koronarografia, tomografia komputerowa (CT) oraz rezonans magnetyczny (MRI), pozwala na ocenę funkcji skurczowej lewej komory, identyfikację obszarów niedokrwienia oraz ocenę stanu tętnic wieńcowych, co jest niezbędne do planowania leczenia reperfuzyjnego. Czas od rozpoznania STEMI do rozpoczęcia leczenia reperfuzyjnego („door-to-balloon time”) powinien być krótszy niż 90 minut, co jest kluczowe dla ograniczenia rozległości uszkodzenia mięśnia sercowego i poprawy rokowania pacjenta.
badania biochemiczne krwi, badanie obrazowe, blizna pozawałowa, choroba refluksowa przełyku, echokardiografia, elektrokardiogram, funkcja skurczowa lewej komory, kinaza kreatynowa, koronarografia, marker sercowy, mięsień sercowy, niestabilna dławica piersiowa, oddział intensywnej opieki kardiologicznej, pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegrody międzykomorowej, pracownia hemodynamiki, rezonans magnetyczny serca, rozwarstwienie aorty, sztuczna inteligencja, tętnica wieńcowa, tomografia komputerowa serca, troponina sercowa, wysokoczuły test troponinowy, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zapalenie trzustki, zastawka serca, zator tętnicy płucnej, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI - Leksykon substancji czynnych
Deksrazoksan – Właściwości farmakodynamiczne
Deksrazoksan wykazuje działanie kardioprotekcyjne poprzez chelatowanie jonów metali, co zapobiega powstawaniu reaktywnych form tlenu i wolnych rodników odpowiedzialnych za kardiotoksyczność antracyklin, zwłaszcza doksorubicyny. Efekt ochronny wzrasta wraz ze skumulowaną dawką antracyklin, jednak deksrazoksan nie chroni przed innymi działaniami niepożądanymi tych leków. W badaniach klinicznych u dorosłych stosowano stosunek dawki deksrazoksanu do doksorubicyny 10:1 lub 20:1, przy czym wyższe stosunki wiązały się z wyższą śmiertelnością, co doprowadziło do rekomendacji stosowania stosunku 10:1. Dane pediatryczne, głównie z badań COG, potwierdzają skuteczność i bezpieczeństwo deksrazoksanu podawanego w dawce 10:1 w profilaktyce kardiotoksyczności u dzieci i młodzieży leczonych doksorubicyną w dawce skumulowanej do 360 mg/m² (ostre białaczki limfoblastyczne i chłoniaki) oraz do 600 mg/m² (kostniakomięsak).
deksrazoksan, doksorubicyna, drobnokomórkowy rak płuca, efekt kardioprotekcyjny, frakcja skracania lewej komory, kardiomiopatia, kardiotoksyczność antracyklin, kompleks chelatowy, kostniakomięsak, kwas etylenodiaminotetraoctowy, limfoblastyczny chłoniak nieziarniczy, napromienianie czaszki, niewydolność serca, ostra białaczka limfoblastyczna T-komórkowa, parametry echokardiograficzne, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, troponina sercowa, wolne rodniki, zaawansowany rak piersi