otwór owalny
Otwór owalny (foramen ovale) to naturalne połączenie między prawym a lewym przedsionkiem serca występujące w życiu płodowym. Struktura ta jest niezbędna dla prawidłowego krążenia krwi u płodu, umożliwiając przepływ krwi utlenowanej z łożyska bezpośrednio do krążenia systemowego, z pominięciem nieaktywnych jeszcze płuc.
Fizjologicznie otwór owalny zamyka się samoistnie w ciągu pierwszych dni lub tygodni po urodzeniu na skutek wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, co powoduje przyleganie do siebie dwóch warstw tkanki (septum primum i septum secundum) tworzących przegrodę międzyprzedsionkową. W ciągu kolejnych miesięcy dochodzi do trwałego zrośnięcia tych struktur.
Przetrwały otwór owalny (PFO) występuje u około 25% dorosłej populacji i w większości przypadków pozostaje bezobjawowy. PFO może jednak stanowić potencjalną drogę dla zatorów paradoksalnych, co zwiększa ryzyko udaru kryptogennego, zwłaszcza u młodych pacjentów. Diagnostyka obejmuje echokardiografię przezprzełykową z próbą Valsalvy oraz badanie z kontrastem. Leczenie zależy od objawów klinicznych i może obejmować terapię przeciwzakrzepową lub zabiegowe zamknięcie ubytku.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przetrwały otwór owalny (PFO) to anatomiczny defekt polegający na utrzymaniu drożności otworu międzyprzedsionkowego, który u około 25% populacji pozostaje otwarty po urodzeniu. Diagnostyka PFO opiera się głównie na echokardiografii przezprzełykowej z testem kontrastowym i manewrem Valsalvy, będącej złotym standardem, a także na echokardiografii przezklatkowej, MRI i CT. PFO jest istotne klinicznie przede wszystkim w kontekście udarów kryptogennych, zwłaszcza u osób ≤60 lat, gdzie mechanizm zatorowości paradoksalnej może prowadzić do zatorów mózgowych. Skala RoPE pomaga ocenić ryzyko powiązania PFO z udarem. Wskazania do przezskórnego zamknięcia PFO obejmują udary kryptogenne z potwierdzonym przeciekiem prawo-lewo, a procedura ta jest minimalnie inwazyjna, wykonywana z dostępu przez żyłę udową, z zastosowaniem okludera i terapią przeciwpłytkową (aspiryna i klopidogrel) przez 6-12 miesięcy po zabiegu.
antybiotykoterapia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, embolizacja urządzenia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, klopidogrel, krążenie płodowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, migrena z aurą, nadciśnienie tętnicze, okluder, otwór owalny, przedsionek serca, przejściowy atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, przezskórne zamknięcie PFO, rezonans magnetyczny, skala RoPE, terapia przeciwpłytkowa, tomografia komputerowa, udar kryptogenny, udar zatorowy, zakrzepica żył głębokich, zatorowość paradoksalna, zatorowość płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Całkowite anomalousne powrotne żyły płucne – Etiologia i przyczyny
Całkowity anomalousny powrót żył płucnych (TAPVR) to rzadka, krytyczna wada wrodzona serca, charakteryzująca się nieprawidłowym połączeniem czterech żył płucnych z prawym przedsionkiem lub innymi naczyniami układu żylnego, zamiast z lewym przedsionkiem. W efekcie dochodzi do mieszania się krwi utlenowanej z odtlenowaną, co skutkuje hipoksemią. Występuje z częstością około 1:20 000 żywych urodzeń i stanowi 1-2% wszystkich wrodzonych wad serca. Etiologia TAPVR jest wieloczynnikowa, obejmująca zaburzenia embriologiczne w rozwoju żył płucnych w okresie 4-8 tygodnia ciąży, czynniki genetyczne (m.in. mutacje w genie PLXND1, dziedziczenie autosomalne dominujące z niepełną penetracją), a także wpływ czynników środowiskowych (ekspozycja na ołów, pestycydy, palenie tytoniu) oraz stanów matczynych (cukrzyca, otyłość, stosowanie leków teratogennych jak lit czy izotretynoina). TAPVR często współistnieje z innymi wadami serca, zwłaszcza z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej (ASD), który jest niezbędny do przeżycia noworodków, umożliwiając przepływ krwi utlenowanej do krążenia systemowego.
ASD, asplenia, atrezja, choroba afektywna dwubiegunowa, cukrzyca ciążowa, czynnik genetyczny, dziedziczenie autosomalne dominujące, lewy przedsionek, niedotlenienie, nieprawidłowy rozwój serca, obrzęk płuc, otwór owalny, prawy przedsionek, sekwencjonowanie egzomu, sinica, TAPVR typ nadsercowy, TAPVR typ podsercowy, TAPVR typ sercowy, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zatoka wieńcowa, zespół Downa, zespół heterotaksji, zespół Holta-Orama, zespół kociego oka, zespół Turnera, żyła główna dolna, żyła główna górna, żyła nieparzysta, żyła płucna, żyła wątrobowa, żyła wrotna - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki płucnej – Patofizjologia i mechanizm
Choroba zastawki płucnej obejmuje głównie wrodzone i nabyte zaburzenia funkcji zastawki między prawą komorą a tętnicą płucną, prowadzące do stenozy, niedomykalności, atrezji lub braku zastawki. Najczęstszą postacią jest stenoza zastawki płucnej, charakteryzująca się pogrubieniem, zespoleniem płatków i zwężeniem ujścia, co skutkuje przeciążeniem ciśnieniowym prawej komory, jej przerostem i potencjalną dysfunkcją rozkurczową oraz skurczową. Wartości hemodynamiczne, takie jak wzrost gradientu ciśnień przez zastawkę, korelują z ciężkością zwężenia. Niedomykalność zastawki płucnej, często wtórna do nadciśnienia płucnego lub wad wrodzonych (np. tetralogii Fallota), prowadzi do przeciążenia objętościowego prawej komory, jej powiększenia i zaburzeń rytmu, co może skutkować niewydolnością serca i zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej.
arytmia, atrezja zastawki płucnej, choroba autoimmunologiczna, dysfunkcja rozkurczowa, dysfunkcja skurczowa, dysplazja zastawki płucnej, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki płucnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność nerek, niewydolność serca, otwór owalny, prawa komora serca, przeciążenie ciśnieniowe, przerost prawej komory, rozszerzenie prawej komory, sinica, stenoza zastawki płucnej, tachykardia komorowa, tętnica płucna, tętnicze nadciśnienie płucne, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zaburzenie rytmu serca, zapalenie tętnicy Takayasu, zastawka płucna, zatrzymanie płynów, zespół Marfana, zespół Noonana, zespół rakowiaka - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową (PA/IVS) to rzadka, złożona wada wrodzona serca, charakteryzująca się całkowitym brakiem drożności zastawki płucnej przy nieobecności ubytku w przegrodzie międzykomorowej. Wada ta prowadzi do całkowitego zablokowania przepływu krwi z prawej komory do tętnicy płucnej, co skutkuje krytycznym niedotlenieniem noworodka. Diagnostyka prenatalna opiera się na zaawansowanej echokardiografii i ultrasonografii, natomiast po urodzeniu stosuje się pulsoksymetrię, EKG, RTG klatki piersiowej, echokardiografię oraz cewnikowanie serca. W terapii natychmiastowej kluczowe jest podanie prostaglandyn (PGE1) w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego, co zapewnia przepływ krwi do płuc. Leczenie interwencyjne obejmuje balonową walwulotomię, balonową septostomię przedsionkową, stentowanie przewodu tętniczego oraz zespolenia systemowo-płucne, takie jak zespolenie Blalock-Taussig, dostosowane indywidualnie do anatomii i funkcji prawej komory oraz zastawki trójdzielnej.
atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorowa, balonowa septostomia przedsionkowa, cewnikowanie serca, dysfagia, echokardiografia, echokardiogram, elektrokardiogram, infuzja prostaglandyn, kardiologia płodowa, kardiologiczny oddział intensywnej terapii, naczynie wieńcowe, oddział intensywnej terapii noworodkowej, otwór owalny, procedura Fontana, procedura Glenna, procedura hybrydowa, przegroda międzykomorowa, przewód tętniczy, pulsoksymetria, rtg klatki piersiowej, stentowanie, walwulotomia balonowa, wrodzona wada serca, zapalenie wsierdzia, zastawka płucna, zastawka trójdzielna, zespolenie Blalock-Taussig, zespolenie systemowo-płucne - Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Patofizjologia i mechanizm
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca, stanowiąc około 6-10% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania około 25% u dzieci i przewagą u dziewczynek. ASD powstaje w wyniku niepełnego wykształcenia przegrody międzyprzedsionkowej, co prowadzi do utrzymującego się przecieku lewo-prawego między przedsionkami. Hemodynamicznie istotny przeciek definiowany jest jako stosunek przepływu płucnego do systemowego (Qp/Qs) > 1.5:1. Przewlekły przeciek powoduje przeciążenie objętościowe prawego serca, powiększenie prawego przedsionka i komory, a także wpływa na geometrię lewej komory poprzez efekt Bernheima. Długotrwałe przeciążenie prowadzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, potwierdzonego podwyższonymi wartościami wysoko czułej troponiny sercowej I, oraz do przebudowy elektrycznej i strukturalnej przedsionków, co predysponuje do arytmii przedsionkowych, zwłaszcza migotania przedsionków.
choroba niedokrwienna serca, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, ostium secundum, otwór owalny, poduszeczki wsierdziowe, przeciążenie objętościowe serca, przeciek lewo-prawy, przeciek międzyprzedsionkowy, przegroda międzykomorowa, przegroda serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, septum primum, septum secundum, troponina sercowa, trzepotanie przedsionków, wrodzona wada serca, zator paradoksalny, zatorowość paradoksalna, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Holt-Oram, zespół Noonana, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hipoplastycznego lewego serca – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół hipoplastycznego lewego serca (HLHS) to ciężka wrodzona wada serca charakteryzująca się niedorozwojem lewej strony serca, co prowadzi do zaburzeń przepływu krwi. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne i środowiskowe. Kluczowe jest wczesne rozpoznanie prenatalne za pomocą echokardiografii płodu, które pozwala na optymalizację postępowania, w tym poradnictwo genetyczne, koordynację multidyscyplinarną oraz planowanie leczenia etapowego. Zalecenia profilaktyczne obejmują m.in. suplementację kwasu foliowego w dawce co najmniej 400 mcg, unikanie alkoholu, tytoniu i narkotyków, kontrolę chorób współistniejących (np. cukrzycy) oraz szczepienia przeciwko różyczce. Interwencje prenatalne, takie jak płodowa walwuloplastyka aortalna (FAV) i septostomia przedsionkowa (FAS), mogą zmniejszyć nasilenie HLHS i poprawić rokowanie, choć wymagają dalszych badań.
cukrzyca, echokardiografia, echokardiografia płodu, fizjologia pojedynczej komory, kardiochirurgia, kardiologia dziecięca, komórki macierzyste, kwas foliowy, lewa komora, masa mięśniowa, niewydolność serca, otwór owalny, poradnictwo genetyczne, przegroda międzyprzedsionkowa, różyczka, septostomia przedsionkowa, strategia chirurgiczna, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, układ sercowo-naczyniowy, USG płodu, witaminy prenatalne, wrodzona wada serca, zespół hipoplastycznego lewego serca, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hipoplastycznego lewego serca – Etiologia i przyczyny
Zespół hipoplastycznego lewego serca (HLHS) to ciężka wrodzona wada serca charakteryzująca się niedorozwojem lewej komory, zastawki mitralnej, zastawki aortalnej oraz aorty wstępującej. Występuje z częstością 0,016-0,036% żywych urodzeń, a bez leczenia śmiertelność wynosi 100%. Etiologia HLHS jest wieloczynnikowa, z silnym podłożem genetycznym, obejmującym mutacje w genach takich jak GJA1, HAND1, NKX2-5, NOTCH1, RBFOX2, MYH6 i LRP2. Dziedziczenie może mieć charakter autosomalny recesywny lub dominujący, a HLHS często współwystępuje z zespołami genetycznymi, m.in. zespołem Turnera, Jacobsena, Holt-Orama oraz trisomiami 13 i 18. Ryzyko powtórzenia wady w kolejnych ciążach wynosi 2-4%, wzrastając do 25% w rodzinach z dwoma dotkniętymi dziećmi. Podstawowy defekt powstaje między 4. a 8. tygodniem ciąży, a hipoplazja lewej komory rozwija się już około E11.5-12.5 w modelu mysim, co potwierdza hipotezę „no flow, no grow” dotyczącą zależności rozwoju struktur serca od przepływu krwi.
aorta wstępująca, cukrzyca przedciążowa, cytomegalowirus, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, embriogeneza, heterogenność genetyczna, hipoksja, hipoteza no flow no grow, koneksyna 43, lewa komora, niedokrwistość, niedotlenienie, otwór owalny, przegroda przedsionkowa, przewód tętniczy, różyczka, sekwencjonowanie całego eksomu, teratogen, trisomia 13, trisomia 18, wirus opryszczki, wrodzona wada serca, zastawka aortalna, zastawka mitralna, zespół Edwardsa, zespół hipoplastycznego lewego serca, zespół Holt-Orama, zespół Patau, zespół Smith-Lemli-Opitz, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową – Etiologia i przyczyny
Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową (PA/IVS) to rzadka wrodzona wada serca (<1% wszystkich wad), charakteryzująca się całkowitą niedrożnością zastawki płucnej przy zachowanej ciągłości przegrody międzykomorowej. Wada ta występuje z częstością 1 na 22 000 do 4,2 na 100 000 żywych urodzeń, bez predylekcji płciowej. Morfologicznie wyróżnia się dwie formy atrezji zastawki: błoniastą (75%) i mięśniową (25%). Towarzyszy jej często hipoplazja lub przerost prawej komory oraz dysplazja zastawki trójdzielnej. Przepływ krwi do płuc odbywa się przez otwór owalny i drożny przewód tętniczy (PDA). Patogeneza pozostaje nie do końca poznana, obejmując pierwotne uszkodzenie zastawki płucnej, zaburzenia przepływu przez zastawkę trójdzielną oraz anomalie naczyń wieńcowych. Badania genetyczne wskazują na silny komponent dziedziczny, z ryzykiem wystąpienia wady u krewnych pierwszego stopnia wynoszącym 48,6%. Wśród powiązanych zespołów genetycznych wymienia się m.in. zespół DiGeorge'a i delecję 22q11.
atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorowa, atrezja zastawki płucnej, delecja 22q11, drożny przewód tętniczy, dysplazja włóknisto-mięśniowa, heterotaksja, hipertrofia, hipoplazja, naczynia oboczne aortalno-płucne, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedrożność zastawki płucnej, otwór owalny, połączenia wieńcowo-komorowe, przegroda międzykomorowa, przegroda międzyprzedsionkowa, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zastawka trójdzielna, zespół Brugadów, zespół DiGeorge’a, zespół przetoczenia między bliźniętami, zespół velocardiofacial, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hipoplastycznego lewego serca – Patofizjologia i mechanizm
Zespół hipoplastycznego lewego serca (HLHS) to ciężka wada wrodzona charakteryzująca się niedorozwojem lewej komory, zastawki aortalnej, mitralnej oraz aorty wstępującej, stanowiąca 2-4% wszystkich wrodzonych wad serca. Wyróżnia się trzy warianty anatomiczne: atrezję zastawki mitralnej i aortalnej (MA-AA), stenozy zastawki mitralnej i atrezji zastawki aortalnej (MS-AA) oraz stenozy obu zastawek (MS-AS). Hemodynamika HLHS cechuje się brakiem przepływu przez lewą komorę i zastawkę aortalną, co skutkuje wstecznym przepływem z lewego do prawego przedsionka, powiększeniem prawej komory i pnia płucnego oraz koniecznością, by prawa komora pełniła funkcję komory systemowej i płucnej. Etiologia HLHS jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genów takich jak GJA1, HAND1, NKX2.5 oraz loci 10q22 i 6q23, a także defekty endokardium i zaburzenia mitochondrialne, co potwierdzają modele zwierzęce i badania molekularne. Hipoplazja lewej komory powstaje między 4 a 8 tygodniem ciąży, a mechanizmy patogenetyczne obejmują zarówno zaburzenia przepływu krwi („no flow, no grow”), jak i pierwotne defekty rozwojowe mięśnia sercowego i endokardium.
aorta wstępująca, atrezja zastawki mitralnej, czynnik parakrynny, deacetylaza histonowa, dysfunkcja mitochondrialna, embriogeneza, hipoteza no flow no grow, kardiomiopatia, komunikacja międzykomorowa, krążenie płucne, łańcuch transportu elektronów, lewa komora, lewy przedsionek, mutacja genu, niedorozwój struktur serca, obciążenie następcze, oddychanie mitochondrialne, otwór owalny, pęcherzyk pozakomórkowy, powiększenie prawego przedsionka, szlak RAS/MAPK, terapia komórkami macierzystymi, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zastawka aortalna, zastawka mitralna, zespół hipoplastycznego lewego serca - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna – Leczenie
Atrezja płucna to krytyczna wrodzona wada serca charakteryzująca się niedrożnością zastawki płucnej, uniemożliwiającą przepływ krwi z prawej komory do płuc. Wyróżnia się dwa typy: z ubytkiem przegrody międzykomorowej (PA-VSD) oraz z nienaruszoną przegrodą (PA-IVS). Pierwszym krokiem w leczeniu noworodków jest podanie dożylne prostaglandyny E1 (PGE1) w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego (PDA), co zapewnia alternatywny przepływ krwi do płuc. W zależności od anatomii serca i rozwoju prawej komory stosuje się różne strategie terapeutyczne, od przezskórnych interwencji (walwuloplastyka balonowa, implantacja stentu w przewodzie tętniczym) po operacje kardiochirurgiczne, takie jak zespolenie Blalocka-Taussig, naprawa dwukomorowa, półtorakomorowa lub jednokomorowa (z etapami Glenna i Fontana). W przypadku PA-VSD często konieczne jest zamknięcie ubytku przegrody międzykomorowej oraz unifokalizacja naczyń obocznych (MAPCA).
atrezja płucna, atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej, balonowa septostomia przedsionkowa, cewnikowanie serca, enteropatia z utratą białka, infekcyjne zapalenie wsierdzia, MAPCA, naprawa dwukomorowa, niewydolność serca, obrzęk płuc, otwór owalny, PA/VSD, PDA, procedura Fontana, procedura Glenna, prostaglandyna E1, przeszczep serca, przewód tętniczy, stentowanie przewodu tętniczego, ubytek przegrody międzykomorowej, VSD, walwuloplastyka balonowa, wodobrzusze, wrodzona wada serca, wysięk opłucnowy, zaburzenie rytmu serca, zastawka płucna, zastawka trójdzielna, zespolenie Blalocka-Taussig, zespolenie systemowo-płucne - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Leczenie
Zatorowość płucna (PE) stanowi stan zagrożenia życia wymagający natychmiastowej diagnostyki i leczenia. Podstawą terapii są leki przeciwzakrzepowe, w tym heparyna drobnocząsteczkowa (LMWH) oraz bezpośrednie doustne antykoagulanty (DOACs), takie jak dabigatran, riwaroksaban, apiksaban i edoksaban, które są preferowane u większości pacjentów bez nowotworu. Terapia przeciwzakrzepowa powinna trwać co najmniej 3 miesiące, a w przypadku samoistnych lub nawracających epizodów – 6-12 miesięcy lub dłużej. W zatorowości wysokiego ryzyka z niestabilnością hemodynamiczną wskazane jest leczenie trombolityczne (np. alteplaza 100 mg i.v. przez 2 godziny), a w przypadku przeciwwskazań lub nieskuteczności – techniki interwencyjne, takie jak tromboliza kierowana cewnikiem (CDT), trombektomia mechaniczna lub embolektomia chirurgiczna. Filtry żyły głównej dolnej (IVC) stosuje się u pacjentów z przeciwwskazaniami do antykoagulacji lub nawrotową PE mimo leczenia.
alteplaza, antagonista witaminy K, antykoagulant, apiksaban, bezpośredni doustny antykoagulant, dabigatran, dysfunkcja prawej komory, edoksaban, fondaparinux, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hipotensja, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, niestabilność hemodynamiczna, otwór owalny, rehabilitacja pulmonologiczna, riwaroksaban, stratyfikacja ryzyka, streptokinaza, tenekteplaza, tlenoterapia, trombektomia mechaniczna, tromboliza kierowana cewnikiem, tromboliza systemowa, wentylacja mechaniczna, wstrząs, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zespół reagowania na zatorowość płucną - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna – Patofizjologia i mechanizm
Atrezja płucna to rzadka, złożona wada wrodzona serca, charakteryzująca się całkowitym brakiem drożności zastawki pnia płucnego, co uniemożliwia przepływ krwi z prawej komory do tętnicy płucnej. Wyróżnia się dwie główne postaci: PA/IVS (z nienaruszoną przegrodą międzykomorową) oraz PA/VSD (z ubytkiem przegrody międzykomorowej). PA/IVS cechuje się hipoplazją prawej komory, nieprawidłowościami zastawki trójdzielnej oraz zależnością przepływu płucnego od drożności przewodu tętniczego, natomiast PA/VSD przypomina skrajną postać tetralogii Fallota, z lepiej rozwiniętą prawą komorą, obecnością dużego ubytku międzykomorowego oraz często tętnic obocznych aortalno-płucnych (MAPCAs). Patofizjologia obejmuje przerost prawej komory, przeciek prawo-lewy i niedotlenienie, a także ryzyko nadciśnienia płucnego w przypadku nieprawidłowości tętnic płucnych. Kluczowe dla przeżycia jest utrzymanie drożności przewodu tętniczego (prostaglandyny) oraz funkcjonalność otworu owalnego, umożliwiającego mieszanie krwi.
aberracja chromosomowa, atrezja płucna, delecja 22q11, dysplazja, dziedziczenie autosomalne dominujące, enteropatia z utratą białka, hipoksemia, hipoplazja, hipoplazja prawej komory, koarktacja aorty, mutacja genowa, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, otwór owalny, patofizjologia, powikłanie ogólnoustrojowe, prostaglandyna, przerost prawej komory, przerwany łuk aorty, przewód tętniczy, sinica, teratogen, tętnica oboczna aortalno-płucna, tetralogia Fallota, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zastawka pnia płucnego, zastawka trójdzielna, zastój wątrobowy, zespół DiGeorge’a - Leksykon chorób i schorzeń
Transpozycja wielkich naczyń – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Transpozycja wielkich naczyń (TGA) to krytyczna wrodzona wada serca, w której aorta odchodzi z prawej komory, a tętnica płucna z lewej, powodując odwrócenie krążenia krwi i niedotlenienie tkanek. Noworodki prezentują głęboką sinicę, tachykardię, tachypnoe, chłodne kończyny oraz problemy z karmieniem. Wstępne leczenie obejmuje utrzymanie drożności przewodu tętniczego za pomocą ciągłej infuzji prostaglandyny E1 (alprostadil) oraz ewentualną septostomię balonową przedsionkową (BAS) w celu poprawy mieszania krwi. Operacja korekcyjna, najczęściej arterial switch operation (ASO), powinna być wykonana w pierwszych 4 tygodniach życia, aby przywrócić prawidłową anatomię i fizjologię krążenia. Alternatywne procedury, takie jak operacje Mustarda lub Senninga, stosowane są w przypadku przeciwwskazań do ASO, jednak wiążą się z większym ryzykiem powikłań.
alprostadil, angioplastyka balonowa, aorta i tętnica płucna, diuretyk, endocarditis, hemodynamika, infekcyjne zapalenie wsierdzia, lek przeciwarytmiczny, lewa komora, monitor Holtera, niedomykalność zastawki, oddział intensywnej terapii neonatologicznej, otwór owalny, palce pałeczkowate, poszerzenie aorty, prostaglandyna E1, przewód tętniczy, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, septostomia balonowa przedsionkowa, sinica, tętnica płucna, transpozycja wielkich naczyń, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie rytmu serca, zwężenie tętnicy płucnej