enteropatia z utratą białka
Enteropatia z utratą białka (protein-losing enteropathy, PLE) to stan patologiczny, w którym dochodzi do nadmiernej utraty białek przez przewód pokarmowy. Nie jest to osobna jednostka chorobowa, lecz zespół objawów towarzyszący różnym schorzeniom, które prowadzą do zwiększonej przepuszczalności ściany jelita dla białek osocza lub upośledzenia wchłaniania limfy.
Etiologia enteropatii z utratą białka jest zróżnicowana i obejmuje choroby zapalne jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), nowotwory przewodu pokarmowego, choroby naczyń limfatycznych, choroby serca z niewydolnością prawokomorową, a także niektóre infekcje bakteryjne i pasożytnicze. Wspólnym mianownikiem tych schorzeń jest patologiczna utrata białek do światła jelita.
W obrazie klinicznym dominują objawy hipoalbuminemii: obrzęki obwodowe, wodobrzusze, wysięki w jamach ciała. Pacjenci często zgłaszają osłabienie, męczliwość, utratę masy ciała. Mogą występować również objawy podstawowej choroby wywołującej enteropatię. Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne (poziom albumin w surowicy, proteinogram), badania obrazowe przewodu pokarmowego oraz testy oceniające utratę białka przez przewód pokarmowy.
Leczenie enteropatii z utratą białka skupia się przede wszystkim na terapii choroby podstawowej. W przypadkach ciężkiej hipoalbuminemii może być konieczne doraźne podawanie albumin. W terapii stosuje się również odpowiednią dietę bogatobiałkową oraz suplementację witamin i mikroelementów. Rokowanie zależy od choroby podstawowej oraz od skuteczności jej leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Podwójne ujście prawej komory – Zapobieganie i profilaktyka
Podwójne ujście prawej komory (DORV) to złożona wada wrodzona serca, charakteryzująca się odprowadzeniem zarówno aorty, jak i tętnicy płucnej z prawej komory. Etiologia DORV pozostaje w większości przypadków nieznana, co utrudnia opracowanie skutecznych metod prewencji pierwotnej. Profilaktyka obejmuje kontrolę czynników ryzyka, takich jak optymalna kontrola glikemii u kobiet z cukrzycą przed i w trakcie ciąży oraz poradnictwo genetyczne. Wczesna diagnostyka prenatalna umożliwia monitorowanie płodu i planowanie opieki okołoporodowej w ośrodkach z dostępem do specjalistycznej kardiologii i kardiochirurgii noworodkowej. Bez interwencji chirurgicznej DORV prowadzi do poważnych powikłań, takich jak sinica, niewydolność serca i nadciśnienie płucne.
anomalia Taussig-Bing, aorta, badanie echokardiograficzne, bakteriemia, cukrzyca, enteropatia z utratą białka, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kontrola glikemii, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki neoaortalnej, niewydolność serca, operacja arterial switch, operacja Fontana, operacja na otwartym sercu, podwójne ujście prawej komory, poradnictwo genetyczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka antybiotykowa, prostaglandyna, przeciek lewo-prawy, sinica, terapia przeciwzakrzepowa, tętnica płucna, tlenek azotu, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon chorób i schorzeń
Robaki u ludzi – Etiologia i przyczyny
Helmintozy to grupa chorób pasożytniczych wywoływanych przez wielokomórkowe robaki, głównie nicienie (np. Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis, Trichinella spiralis) oraz płazińce (tasiemce: Taenia solium, Taenia saginata, Echinococcus granulosus; przywry: Schistosoma). Zakażenia dotyczą około 25% populacji światowej, a nawet miliarda osób. Główne drogi transmisji to spożycie skażonej żywności lub wody, kontakt z zanieczyszczoną glebą, spożycie niedogotowanego mięsa lub ryb, kontakt fekalno-oralny oraz ukąszenia owadów. Czynniki ryzyka obejmują niski status społeczno-ekonomiczny, życie w klimacie tropikalnym, słabe warunki sanitarne, niedostateczną higienę, przeludnienie oraz ograniczony dostęp do opieki zdrowotnej. Dzieci są szczególnie narażone, z ponad 30% zakażonych. Cykl życiowy pasożytów obejmuje jaja, larwy i dorosłe formy, z migracją larw przez różne tkanki, co może prowadzić do uszkodzeń narządów i powikłań, takich jak neurocysticerkoza czy bąblowica. Pasożyty modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza, co sprzyja ich przetrwaniu, a podatność na zakażenia zależy od czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych.
bąblowica, choroba pasożytnicza, cykl życiowy pasożyta, cysticerkoza, droga fekalno-oralna, enteropatia z utratą białka, eozynofilia, glista ludzka, helmintoza, larwa pasożyta, mikrobiota jelitowa, neurocysticerkoza, niedokrwistość z niedoboru żelaza, odrobaczanie, owsik, pasożyt jelitowy, przywra, przywra krwi, tasiemiec, tasiemiec nieuzbrojony, tasiemiec psi, tasiemiec uzbrojony, tęgoryjec, toksokaroza, układ odpornościowy, włosogłówka, zakażenie pasożytnicze, żywiciel pośredni - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk limfatyczny – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Obrzęk limfatyczny stanowi poważne, przewlekłe powikłanie, szczególnie u pacjentek po operacjach usunięcia węzłów chłonnych pachowych (ALND) z powodu raka piersi. Nowoczesne modele prognostyczne, w tym systemy punktowe i algorytmy uczenia maszynowego, osiągają wysoką dokładność predykcji (AUC do 0,877 oraz dokładność 91%), uwzględniając kluczowe czynniki ryzyka takie jak stosunek liczby zajętych do usuniętych węzłów chłonnych (68% wpływu), BMI >30 (61%), radioterapia (63%) oraz objawy kliniczne (np. uczucie ciężkości kończyny 67%). Diagnostyka opiera się na pomiarze względnej zmiany objętości ramienia (RAVI), analizie bioimpedancji elektrycznej (SFBIA z czułością 63,64% i swoistością 95,15%) oraz limfoscyntygrafii, co umożliwia wczesne wykrycie i interwencję, redukującą ryzyko przewlekłego obrzęku o 50%. Ponadto, identyfikacja wariantów genetycznych w genach związanych z limfangiogenezą (np. haplotypy FOXC2, VEGFC) pozwala na lepsze zrozumienie indywidualnego ryzyka rozwoju obrzęku.
amyloidoza, chemioterapia, enteropatia z utratą białka, limfangiogeneza, limfoscyntygrafia, mięsak naczyniowy, obrzęk limfatyczny, otyłość, przeszczep unaczynionego węzła chłonnego, radioterapia, rak piersi, tkanka włóknista, uczenie maszynowe, usunięcie węzłów chłonnych pachowych, wczesna interwencja, węzeł chłonny, zakażenie bakteryjne, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń limfatycznych, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie węzłów chłonnych, zespolenie limfatyczno-żylne - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna – Leczenie
Atrezja płucna to krytyczna wrodzona wada serca charakteryzująca się niedrożnością zastawki płucnej, uniemożliwiającą przepływ krwi z prawej komory do płuc. Wyróżnia się dwa typy: z ubytkiem przegrody międzykomorowej (PA-VSD) oraz z nienaruszoną przegrodą (PA-IVS). Pierwszym krokiem w leczeniu noworodków jest podanie dożylne prostaglandyny E1 (PGE1) w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego (PDA), co zapewnia alternatywny przepływ krwi do płuc. W zależności od anatomii serca i rozwoju prawej komory stosuje się różne strategie terapeutyczne, od przezskórnych interwencji (walwuloplastyka balonowa, implantacja stentu w przewodzie tętniczym) po operacje kardiochirurgiczne, takie jak zespolenie Blalocka-Taussig, naprawa dwukomorowa, półtorakomorowa lub jednokomorowa (z etapami Glenna i Fontana). W przypadku PA-VSD często konieczne jest zamknięcie ubytku przegrody międzykomorowej oraz unifokalizacja naczyń obocznych (MAPCA).
atrezja płucna, atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej, balonowa septostomia przedsionkowa, cewnikowanie serca, enteropatia z utratą białka, infekcyjne zapalenie wsierdzia, MAPCA, naprawa dwukomorowa, niewydolność serca, obrzęk płuc, otwór owalny, PA/VSD, PDA, procedura Fontana, procedura Glenna, prostaglandyna E1, przeszczep serca, przewód tętniczy, stentowanie przewodu tętniczego, ubytek przegrody międzykomorowej, VSD, walwuloplastyka balonowa, wodobrzusze, wrodzona wada serca, wysięk opłucnowy, zaburzenie rytmu serca, zastawka płucna, zastawka trójdzielna, zespolenie Blalocka-Taussig, zespolenie systemowo-płucne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Calcium gluconicum Farmapol 45 mg Ca2+
Calcium Gluconicum Farmapol w dawce 500 mg wapnia glukonianu, dostarczającej 45 mg jonów wapnia, jest wskazany w stanach zwiększonego zapotrzebowania na wapń, takich jak okres intensywnego wzrostu u dzieci i młodzieży, ciąża, laktacja oraz rekonwalescencja po chorobach. Preparat znajduje zastosowanie w leczeniu niedoborów wapnia wynikających z zaburzeń wchłaniania (np. zespoły złego wchłaniania, choroby zapalne jelit, resekcje jelita cienkiego) oraz w stanach zwiększonego odkładania wapnia w kościach, jak gojenie złamań. Ponadto, jest rekomendowany w terapii osteoporozy różnego pochodzenia, w tym u kobiet pomenopauzalnych, pacjentów unieruchomionych oraz osób stosujących glikokortykosteroidy, a także w leczeniu tężyczki związanej z hipokalcemią.
astma oskrzelowa, choroba zapalna jelit, ciąża, demineralizacja kości, enteropatia z utratą białka, glikokortykosteroid, glukonian wapnia, gojenie złamania, hipokalcemia, laktacja, mineralizacja układu kostnego, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, niedobór wapnia, obrzęk naczynioruchowy, okres pomenopauzalny, osteoporoza, pokrzywka, rekonwalescencja, resekcja jelita cienkiego, tężyczka, zaburzenie wchłaniania wapnia, zapalenie dróg oddechowych, zapotrzebowanie na wapń, zespół złego wchłaniania, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna – Objawy
Atrezja płucna to wrodzona wada serca charakteryzująca się brakiem prawidłowo uformowanej zastawki pnia płucnego, co uniemożliwia przepływ krwi z prawej komory do płuc i prowadzi do ciężkiego niedotlenienia organizmu. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w pierwszych godzinach lub dniach życia i obejmują sinicę, tachypnoe, trudności oddechowe, osłabienie, letarg, słabe przybieranie na wadze oraz szmer serca. Nasilenie symptomów jest często związane z zamknięciem przewodu tętniczego, co dodatkowo ogranicza przepływ krwi do płuc. Bez leczenia wskaźnik przeżycia wynosi około 50% w pierwszym roku życia i spada do 8-10% w wieku 10 lat, a większość pacjentów nie dożywa 30. roku życia. Powikłania nieleczonej atrezji płucnej obejmują niewydolność serca, arytmie, infekcyjne zapalenie wsierdzia, udar mózgu, enteropatię z utratą białka oraz nagłą śmierć.
arytmia, atrezja płucna, cyanoza, enteropatia z utratą białka, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nagła śmierć sercowa, niedotlenienie organizmu, niewydolność serca, prostaglandyny, przepływ krwi do płuc, przewód tętniczy, sinica, stetoskop, szmer serca, tachypnea, trudności z oddychaniem, ubytek przegrody międzykomorowej, udar mózgu, wrodzona wada serca, zabieg paliatywny, zastawka pnia płucnego, zastój wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna – Patofizjologia i mechanizm
Atrezja płucna to rzadka, złożona wada wrodzona serca, charakteryzująca się całkowitym brakiem drożności zastawki pnia płucnego, co uniemożliwia przepływ krwi z prawej komory do tętnicy płucnej. Wyróżnia się dwie główne postaci: PA/IVS (z nienaruszoną przegrodą międzykomorową) oraz PA/VSD (z ubytkiem przegrody międzykomorowej). PA/IVS cechuje się hipoplazją prawej komory, nieprawidłowościami zastawki trójdzielnej oraz zależnością przepływu płucnego od drożności przewodu tętniczego, natomiast PA/VSD przypomina skrajną postać tetralogii Fallota, z lepiej rozwiniętą prawą komorą, obecnością dużego ubytku międzykomorowego oraz często tętnic obocznych aortalno-płucnych (MAPCAs). Patofizjologia obejmuje przerost prawej komory, przeciek prawo-lewy i niedotlenienie, a także ryzyko nadciśnienia płucnego w przypadku nieprawidłowości tętnic płucnych. Kluczowe dla przeżycia jest utrzymanie drożności przewodu tętniczego (prostaglandyny) oraz funkcjonalność otworu owalnego, umożliwiającego mieszanie krwi.
aberracja chromosomowa, atrezja płucna, delecja 22q11, dysplazja, dziedziczenie autosomalne dominujące, enteropatia z utratą białka, hipoksemia, hipoplazja, hipoplazja prawej komory, koarktacja aorty, mutacja genowa, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, otwór owalny, patofizjologia, powikłanie ogólnoustrojowe, prostaglandyna, przerost prawej komory, przerwany łuk aorty, przewód tętniczy, sinica, teratogen, tętnica oboczna aortalno-płucna, tetralogia Fallota, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zastawka pnia płucnego, zastawka trójdzielna, zastój wątrobowy, zespół DiGeorge’a - Leksykon chorób i schorzeń
Podwójne ujście prawej komory – Leczenie
Podwójne ujście prawej komory (DORV) to złożona wada wrodzona serca, charakteryzująca się połączeniem zarówno aorty, jak i tętnicy płucnej z prawą komorą. Wymaga niemal zawsze interwencji chirurgicznej w pierwszym roku życia, a wybór metody operacyjnej zależy od typu DORV, lokalizacji i wielkości ubytku przegrody międzykomorowej (VSD), obecności innych wad serca oraz stanu klinicznego pacjenta. Standardowe techniki chirurgiczne obejmują tworzenie tunelu (baffle) przez VSD łączącego lewą komorę z aortą (preferowane w DORV z podaortalnym VSD), operację arterial switch (w DORV z podpłucnym VSD, serce Taussig-Bing) oraz rekonstrukcję etapową z procedurą Fontana w przypadkach z jedną funkcjonalną komorą. Dodatkowo stosuje się procedury takie jak Rastelli, REV czy Bex-Nikaidoh, a w ciężkich przypadkach paliatywne zespolenia systemowo-płucne (np. Blalock-Taussig). Farmakoterapia obejmuje diuretyki (furosemid, spironolakton), digoksynę, inhibitory ACE, beta-blokery oraz prostaglandynę E1 (PGE1) w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego u noworodków z sinicą i hipoksemią.
aorta, arytmia, blok serca, digoksyna, diuretyk pętlowy, enteropatia z utratą białka, hipoksemia, lewa komora, nadciśnienie płucne, naprawa jednokomorowa, niedomykalność zastawki neoaortalnej, podwójne ujście prawej komory, prawa komora serca, procedura Fontana, prostaglandyna E1, przełożenie wielkich pni tętniczych, przewód tętniczy, serce Taussig-Bing, sinica, tętnica płucna, tętnica wieńcowa, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zespolenie Blalock-Taussig, zespolenie systemowo-płucne, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Błoniaste zapalenie jelita grubego – Objawy
Błoniaste zapalenie jelita grubego (pseudomembranous colitis) jest stanem zapalnym okrężnicy wywołanym przez nadmierny rozrost Clostridioides difficile, najczęściej po antybiotykoterapii. Dominującym objawem jest biegunka, występująca u 99% pacjentów, o wodnistej konsystencji, często z krwią lub śluzem, z częstotliwością od 3-5 do 10-15 wypróżnień na dobę. Towarzyszą jej ból brzucha (33%), gorączka (29%, do 40,6°C), leukocytoza (61%, z podziałem na łagodne, umiarkowane i ciężkie zakażenie przy WBC > 15 x 10⁹/l) oraz hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl w ciężkich przypadkach). Objawy mogą pojawić się od 1-2 dni do nawet 10 tygodni po antybiotykoterapii, a przebieg kliniczny waha się od łagodnego do zagrażającego życiu, z możliwymi powikłaniami takimi jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja czy wstrząs septyczny. Endoskopowo charakterystyczne są pseudobłony – żółtawo-białe wyniosłe płytki na błonie śluzowej okrężnicy.
antybiotykoterapia, biegunka, błoniaste zapalenie jelita grubego, ból brzucha, cefalosporyna, Clostridioides difficile, enteropatia z utratą białka, hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipotensja, hipowolemia, kolonoskopia, leukocytoza, megacolon toxicum, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, odwodnienie, perforacja okrężnicy, posocznica, pseudobłony, reaktywne zapalenie stawów, sigmoidoskopia, śluz w stolcu, tkliwość brzucha, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wstrząs septyczny, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie otrzewnej