kosmki jelitowe
Kosmki jelitowe to mikroskopijne, palczaste wypustki błony śluzowej jelita cienkiego, które znacząco zwiększają powierzchnię wchłaniania składników odżywczych. Każda kosmka pokryta jest pojedynczą warstwą komórek nabłonkowych (enterocytów) wyposażonych w mikrokosmki tworzące rąbek szczoteczkowy, co dodatkowo zwiększa powierzchnię absorpcyjną.
W centrum kosmki jelitowej znajduje się naczynie limfatyczne (zatoka mleczowa) oraz naczynia krwionośne, które transportują wchłonięte składniki odżywcze. Tłuszcze wchłaniane są głównie przez układ limfatyczny, podczas gdy glukoza, aminokwasy i witaminy rozpuszczalne w wodzie trafiają bezpośrednio do krwiobiegu.
Zaburzenia struktury kosmków jelitowych występują w wielu chorobach, takich jak celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna czy alergie pokarmowe. Dochodzi wówczas do zaniku kosmków (atrofii), co prowadzi do upośledzenia wchłaniania i objawów zespołu złego wchłaniania. Diagnostyka tych zmian opiera się głównie na badaniu histopatologicznym wycinków pobranych podczas endoskopii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja laktozy – Patofizjologia i mechanizm
Nietolerancja laktozy to zespół objawów żołądkowo-jelitowych wynikający z niedoboru enzymu laktazy (β-galaktozydazy) w jelicie cienkim, co prowadzi do niepełnego trawienia laktozy i jej fermentacji w jelicie grubym. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują efekt osmotyczny niestrawionej laktozy, produkcję gazów (wodór, metan, CO2) oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez mikrobiotę jelitową, co skutkuje wzdęciami, bólami brzucha, biegunką i innymi dolegliwościami. Niedobór laktazy może mieć charakter pierwotny (genetycznie uwarunkowany, związany z polimorfizmami SNP w genie LCT, np. C/T-13910), wtórny (uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego w przebiegu chorób zapalnych, infekcji, celiakii, IBD, SIBO), wrodzony (rzadka mutacja w genie LCT) lub rozwojowy (u wcześniaków). Objawy pojawiają się zwykle przy spadku aktywności laktazy poniżej 50% wartości wyjściowej, a tolerancja laktozy zależy od spożytej dawki (zwykle tolerowane są ilości <12 g laktozy) oraz składu mikrobioty jelitowej.
celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, fermentacja laktozy, gen LCT, hydroliza laktozy, IBS, kosmki jelitowe, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, laktaza, laktoza, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, niedobór laktazy, niestrawiona laktoza, nietolerancja laktozy, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, SIBO, wrodzony niedobór laktazy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół przerostu bakteryjnego - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwienie jelitowe definiuje się jako ograniczenie przepływu krwi przez główne naczynia krezkowe o co najmniej 75% przez ponad 12 godzin, co prowadzi do niedotlenienia i uszkodzenia komórek jelita. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak zator tętniczy (50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, często pochodzenia sercowego), zakrzepicę tętniczą (15-25%), zakrzepicę żylną (5-15%) oraz niedokrwienie bez niedrożności naczyń (NOMI, 20-30%). Uszkodzenie jelita rozwija się etapowo: od złuszczania kosmków jelitowych po pełnościenną martwicę i perforację, co może prowadzić do zapalenia otrzewnej, sepsy i niewydolności wielonarządowej. Reperfuzja niedokrwionego jelita nasila uszkodzenia poprzez generację reaktywnych form tlenu (ROS) i aktywację neutrofilów, co potęguje stres oksydacyjny i stan zapalny. Na poziomie komórkowym obserwuje się różne formy śmierci komórkowej, w tym apoptozę, piroptozę, ferroptozę oraz martwicę, które przyczyniają się do dysfunkcji bariery jelitowej i rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej.
apoptoza, autofagia, białko C-reaktywne, biomarker, cytrulina, dławica jelitowa, ferroptoza, inflammasom NLRP3, interleukina-6, kosmki jelitowe, martwica jelita, miażdżyca, migotanie przedsionków, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niewydolność wielonarządowa, oksydaza ksantynowa, ostre niedokrwienie krezkowe, peroksydacja lipidów, piroptoza, prokalcytonina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, reaktywne formy tlenu, sepsa, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, uszkodzenie reperfuzyjne, wstrząs septyczny, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żyła krezkowa górna - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekłe autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego, wywołane nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na gluten obecny w pszenicy, jęczmieniu i życie. Charakterystyczne jest uszkodzenie kosmków jelitowych, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych i objawów zarówno jelitowych (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała), jak i pozajelitowych (zmęczenie, niedokrwistość, dermatitis herpetiformis, zaburzenia neurologiczne). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciała przeciw endomyzjum), potwierdzeniu biopsją jelita cienkiego oraz ocenie odpowiedzi na dietę bezglutenową. Leczenie polega na dożywotniej, ścisłej diecie bezglutenowej, eliminującej gluten z diety, co umożliwia regenerację błony śluzowej jelita i poprawę stanu klinicznego. W niektórych przypadkach stosuje się farmakoterapię, np. dapson w dermatitis herpetiformis lub sterydy w ciężkich postaciach choroby.
anemia, badanie serologiczne, bezobjawowa celiakia, biegunka, biopsja jelita cienkiego, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, diagnostyka celiakii, dieta bezglutenowa, endoskopia, kosmki jelitowe, neuropatia, niedobór żywieniowy, opóźnione dojrzewanie, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekłe zmęczenie, regeneracja kosmków jelitowych, steroidoterapia, suplementacja witamin, utrata masy ciała, zahamowanie wzrostu, zanieczyszczenie krzyżowe, zapalenie, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Objawy
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna wywołana nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, prowadząca do zapalenia i uszkodzenia kosmków jelita cienkiego. Objawy kliniczne obejmują zarówno symptomy żołądkowo-jelitowe, takie jak biegunka (45-85% pacjentów), steatorrhea, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia, nudności i wymioty, jak i objawy pozajelitowe, w tym przewlekłe zmęczenie (78-80%), niedokrwistość (10-15%), osteopenię/osteoporozę (1-34%), objawy neurologiczne, zaburzenia psychiczne, skórne (dermatitis herpetiformis), problemy z płodnością oraz zmiany w jamie ustnej. U dzieci dodatkowo obserwuje się opóźnienie wzrostu i dojrzewania, drażliwość, defekty szkliwa i problemy neurologiczne. Celiakia może przebiegać w formie klasycznej, nieklasycznej, niemej lub opornej na leczenie. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (anty-tTG, EMA, DGP), endoskopii z biopsją jelita cienkiego oraz badaniach genetycznych (HLA-DQ2, HLA-DQ8). Przed diagnostyką nie należy eliminować glutenu z diety, aby uniknąć fałszywie negatywnych wyników.
ataksja, atrofia kosmków jelitowych, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia oporna, chłoniak jelitowy, choroba autoimmunologiczna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, neuropatia obwodowa, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nietolerancja laktozy, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, przeciwciała anty-tTG, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, refluks żołądkowy, steatorrhea, tłuszczowe stolce, zapalenie języka, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Diagnostyka i diagnoza
Alergia na pszenicę to immunologiczna reakcja organizmu na białka pszenicy, obejmująca mechanizmy zależne i niezależne od IgE. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach skórnych (SPT), oznaczeniu specyficznych przeciwciał IgE oraz prowokacjach pokarmowych, które pozostają złotym standardem. Testy skórne i serologiczne charakteryzują się niską swoistością, a poziomy IgE specyficzne dla pszenicy nie korelują jednoznacznie z kliniczną alergią, co wymaga interpretacji wyników w kontekście objawów. Nowoczesne metody diagnostyczne, takie jak diagnostyka molekularna (CRD) i testy aktywacji bazofilów (BAT), umożliwiają precyzyjne rozróżnienie alergii na poszczególne komponenty pszenicy, np. omega-5 gliadynę (Tri a 19), istotną w anafilaksji indukowanej wysiłkiem zależnej od pszenicy (WDEIA). Różnicowanie alergii na pszenicę od celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten jest kluczowe, ze względu na odmienny patomechanizm i metody diagnostyczne (np. anty-tTG IgA w celiakii).
alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, anafilaksja indukowana wysiłkiem, astma piekarzy, badania krwi, białe krwinki, celiakia, diagnostyka komponentowa, diagnostyka molekularna, dieta eliminacyjna, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, immunoterapia podjęzykowa, jelito cienkie, kosmki jelitowe, limfocyty T pomocnicze, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, omega-5 gliadyna, prowokacja pokarmowa, przeciwciała IgE, reakcja immunologiczna, skin prick test, skurcz żołądka, test aktywacji bazofilów, test prowokacji oskrzelowej, test skórny, transglutaminaza tkankowa, wysypka skórna, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Norowirus (zakażenie jelit) – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy, należące do rodziny Caliciviridae, to nieosłonkowe, jednoniciowe wirusy RNA o dodatniej polarności, będące główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit. Objawy kliniczne pojawiają się 12-48 godzin po ekspozycji i trwają zwykle 24-72 godziny, obejmując nudności, wymioty, wodnistą biegunkę oraz bóle brzucha. Wirus wykazuje wysoki stopień zakaźności, z minimalną dawką zakaźną wynoszącą około 10 cząstek wirusowych. Replikacja zachodzi głównie w jelicie cienkim, zwłaszcza w jelicie czczym, gdzie wirus infekuje różne typy komórek, w tym enterocyty, komórki pęczelkowe (tuft cells) oraz komórki układu odpornościowego (makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty B i T). Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków, prowadzące do dysfunkcji enzymatycznej na poziomie rąbka szczoteczkowego, co skutkuje biegunką, a także stymulację komórek enterochromaffinowych do uwalniania serotoniny, aktywującej ośrodek wymiotny w mózgu. Genetyczna ekspresja antygenów grup krwi (HBGA) determinuje podatność na zakażenie, gdyż norowirusy wiążą się z tymi oligosacharydami na powierzchni komórek jelitowych.
antygeny grup krwi, apoptoza enterocytów, błona śluzowa jelita, droga pokarmowa, hiperplazja krypt, hodowla komórkowa, jelito cienkie, jelito czcze, kapsyd wirusowy, komórki immunologiczne, kosmki jelitowe, limfocyty T CD8+, makrofagi, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelitowy, nerw błędny, nieswoiste zapalenie jelit, norowirusy, objawy żołądkowo-jelitowe, ostre zapalenie żołądka i jelit, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, przeciwciała IgA, rąbek szczoteczkowy, replikacja wirusowa, serotonina, szczep zjadliwy, wodnista biegunka, wyściółka jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna, występująca u osób z predyspozycją genetyczną, wywołująca zapalenie i zanik kosmków jelitowych po ekspozycji na gluten (pszenica, jęczmień, żyto). Dotyka około 1% populacji, z bimodalnym szczytem zachorowań w pierwszych 2 latach życia oraz w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Objawy mogą być klasyczne (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała, steatorea) lub pozajelitowe (niedokrwistość z niedoboru żelaza u 40% pacjentów, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza u 70%, zaburzenia neuropsychiatryczne, niepłodność). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała TG2-IgA o czułości 90-98% i swoistości 95-98%) oraz biopsji jelita cienkiego, przy czym u dzieci możliwa jest diagnoza bez biopsji przy wysokich mianach przeciwciał (≥10-krotność normy) i potwierdzeniu EMA. Kluczowe jest spożywanie glutenu przez minimum 6 tygodni przed badaniami, aby uniknąć fałszywie ujemnych wyników.
badania serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia niereagująca, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, cukrzyca typu 1, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gęstość mineralna kości, hiperplazja krypt, kosmki jelitowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza, oporna celiakia, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przepuszczalność jelitowa, rozkład bimodalny, toczeń rumieniowaty układowy, transaminazy, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Objawy
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła, genetycznie uwarunkowana choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego na skutek nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten. Proces ten prowadzi do stanu zapalnego i zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i niedoborami witamin (B12, D, kwas foliowy), minerałów (żelazo, wapń, cynk) oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, E, K). Objawy kliniczne są zróżnicowane i obejmują zarówno manifestacje żołądkowo-jelitowe (biegunka, wzdęcia, steatorrhea), jak i pozajelitowe (niedokrwistość, neuropatia obwodowa, dermatitis herpetiformis, osteoporoza). U dzieci dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz opóźnienie wzrostu i dojrzewania, natomiast u dorosłych częściej występują objawy pozajelitowe. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, endomysialne) oraz histopatologii jelita cienkiego (stadia Marsh 1-3). Nieleczona celiakia wiąże się z ryzykiem powikłań, takich jak niedożywienie, osteoporoza, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia neurologiczne oraz zwiększone ryzyko nowotworów (chłoniak jelita cienkiego, gruczolakorak).
ataksja, bezobjawowa celiakia, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, densytometria, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, enzymy wątrobowe, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mikroskopowe zapalenie okrężnicy, neuropatia obwodowa, niedobór witamin, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, nietolerancja laktozy, opryszczkowe zapalenie skóry, osteomalacja, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekła biegunka, steatorrhea, zaburzenia poznawcze, zanik kosmków, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Norowirus (zakażenie jelit) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Norovirus, będący jednoniciowym wirusem RNA z rodziny kaliciwirusów, jest główną przyczyną wirusowego zapalenia żołądka i jelit, odpowiadając za ponad 90% epidemii tego schorzenia oraz 19-21 milionów zachorowań rocznie w USA. Inkubacja trwa 12-48 godzin, a objawy utrzymują się zwykle 1-3 dni, obejmując gwałtowne wymioty, wodnistą biegunkę bez krwi, bóle brzucha, nudności, bóle mięśniowe oraz gorączkę do 39°C. Zmiany histopatologiczne dotyczą stępienia kosmków jelitowych w jelicie czczym, co prowadzi do upośledzenia absorpcji tłuszczów i enzymatycznej aktywności rąbka szczoteczkowego. Szczególnie narażone na ciężki przebieg są dzieci <5 r.ż., osoby >65 r.ż., pacjenci z immunosupresją oraz chorobami przewlekłymi. Najpoważniejszym powikłaniem jest odwodnienie, które wymaga monitorowania bilansu płynów i może wymagać dożylnego nawodnienia, zwłaszcza u grup ryzyka.
biegunka, bilans płynów, ciemny mocz, dezynfekcja powierzchni, dieta BRAT, doustne płyny nawadniające, grypa żołądkowa, izolacja kontaktowa, jelito czcze, kaliciwirusy, karmienie piersią, kosmki jelitowe, nawodnienie dożylne, ochrona immunologiczna, odwodnienie, opieka długoterminowa, płyny dożylne, podchloryn sodu, rąbek szczoteczkowy, skurcze jelitowe, środki ochrony osobistej, suchość jamy ustnej, szczepionka przeciwko rotawirusom, utrata płynów, wirusowe zapalenie żołądka i jelit, wodnista biegunka, wymioty, zakażenie krzyżowe, zakażenie norovirusem, zapalenie żołądka i jelit, zmniejszona elastyczność skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Leczenie
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której jedynym skutecznym leczeniem jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, jęczmień, żyto oraz ich pochodne. Dieta ta pozwala na regenerację kosmków jelitowych i przywrócenie prawidłowego wchłaniania składników odżywczych, co u dzieci następuje zwykle w ciągu 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet do 2 lat. Monitorowanie leczenia obejmuje coroczne wizyty kontrolne, badania serologiczne przeciwciał specyficznych dla celiakii oraz w razie potrzeby biopsję jelita cienkiego. Suplementacja niedoborów mikro- i makroelementów (m.in. żelazo, witaminy B12, D, K, kwas foliowy, cynk, miedź) powinna być prowadzona pod nadzorem specjalistów. W przypadku opryszczkowatego zapalenia skóry stosuje się dapson (50-100 mg/dobę) jako leczenie uzupełniające do diety bezglutenowej.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, celiakia oporna na leczenie, dapson, dieta bezglutenowa, inhibitor transglutaminazy tkankowej, kladrybina, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mesalazyna, niedobór składników odżywczych, opryszczkowate zapalenie skóry, przeciwciało monoklonalne, przepuszczalność jelitowa, regeneracja kosmków jelitowych, suplementacja parenteralna, terapia enzymatyczna, terapia immunomodulacyjna, terapia poznawczo-behawioralna, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Leczenie
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna choroba jelita cienkiego, wywołująca stan zapalny i uszkodzenie błony śluzowej w odpowiedzi na gluten u osób genetycznie predysponowanych. Podstawą leczenia jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, żyto, jęczmień oraz pszenżyto, gdyż nawet śladowe ilości glutenu mogą powodować uszkodzenia jelita. Objawy ustępują zwykle w ciągu 2 tygodni, jednak całkowite wygojenie błony śluzowej trwa u dzieci 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet 2-3 lata. W terapii istotna jest współpraca z dietetykiem specjalizującym się w celiakii, który edukuje pacjenta w zakresie unikania glutenu, zapobiegania zanieczyszczeniom krzyżowym oraz planowania zbilansowanej diety. W przypadku niedoborów żywieniowych, często obserwowanych u chorych, zaleca się suplementację żelaza (szczególnie przy anemii), wapnia, witaminy D, witamin z grupy B, cynku, miedzi i witaminy K, zwłaszcza w pierwszych 6 miesiącach leczenia.
anemia z niedoboru żelaza, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, badanie endoskopowe, biofeedback, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba przewlekła, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, immunoterapia, kladrybina, kortykosteroid, kosmki jelitowe, lek immunosupresyjny, limfocyt T, oporna celiakia, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, pepsyna, prednizon, przeciwciała przeciwendomyzjalne, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciało monoklonalne, terapia poznawczo-behawioralna, transglutaminaza tkankowa, zanieczyszczenie krzyżowe