wyściółka jelita
Wyściółka jelita, znana w medycynie jako błona śluzowa jelita (łac. tunica mucosa intestini), stanowi wewnętrzną warstwę przewodu pokarmowego o kluczowym znaczeniu fizjologicznym. Zbudowana jest z nabłonka jednowarstwowego walcowatego z komórkami absorpcyjnymi (enterocytami) i wydzielniczymi (komórkami kubkowymi), blaszki właściwej oraz warstwy mięśniowej błony śluzowej.
W jelicie cienkim wyściółka tworzy charakterystyczne wypustki – kosmki jelitowe, zwiększające powierzchnię wchłaniania składników odżywczych. Między kosmkami znajdują się krypty Lieberkühna – zagłębienia gruczołowe zawierające komórki macierzyste nabłonka, komórki Panetha wydzielające enzymy trawienne oraz enteroendokrynne produkujące hormony regulujące procesy trawienne.
Wyściółka jelita pełni kluczowe funkcje: absorpcyjną (wchłanianie składników odżywczych), ochronną (bariera przed patogenami), immunologiczną (GALT – tkanka limfatyczna związana z przewodem pokarmowym) oraz sekrecyjną (wydzielanie śluzu, enzymów i hormonów). Zaburzenia integralności wyściółki jelitowej mogą prowadzić do rozwoju chorób zapalnych jelit, zespołu jelita drażliwego, celiakii oraz zwiększonej przepuszczalności jelitowej.
Mikrobiom jelitowy, czyli populacja mikroorganizmów zasiedlających wyściółkę jelitową, pozostaje w ścisłej symbiozie z komórkami gospodarza, wpływając na homeostazę metaboliczną organizmu oraz modulując odpowiedź immunologiczną. Zaburzenia w składzie mikrobioty jelitowej mogą przyczyniać się do rozwoju chorób układu pokarmowego oraz schorzeń ogólnoustrojowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Norowirus (zakażenie jelit) – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy, należące do rodziny Caliciviridae, to nieosłonkowe, jednoniciowe wirusy RNA o dodatniej polarności, będące główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit. Objawy kliniczne pojawiają się 12-48 godzin po ekspozycji i trwają zwykle 24-72 godziny, obejmując nudności, wymioty, wodnistą biegunkę oraz bóle brzucha. Wirus wykazuje wysoki stopień zakaźności, z minimalną dawką zakaźną wynoszącą około 10 cząstek wirusowych. Replikacja zachodzi głównie w jelicie cienkim, zwłaszcza w jelicie czczym, gdzie wirus infekuje różne typy komórek, w tym enterocyty, komórki pęczelkowe (tuft cells) oraz komórki układu odpornościowego (makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty B i T). Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków, prowadzące do dysfunkcji enzymatycznej na poziomie rąbka szczoteczkowego, co skutkuje biegunką, a także stymulację komórek enterochromaffinowych do uwalniania serotoniny, aktywującej ośrodek wymiotny w mózgu. Genetyczna ekspresja antygenów grup krwi (HBGA) determinuje podatność na zakażenie, gdyż norowirusy wiążą się z tymi oligosacharydami na powierzchni komórek jelitowych.
antygeny grup krwi, apoptoza enterocytów, błona śluzowa jelita, droga pokarmowa, hiperplazja krypt, hodowla komórkowa, jelito cienkie, jelito czcze, kapsyd wirusowy, komórki immunologiczne, kosmki jelitowe, limfocyty T CD8+, makrofagi, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelitowy, nerw błędny, nieswoiste zapalenie jelit, norowirusy, objawy żołądkowo-jelitowe, ostre zapalenie żołądka i jelit, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, przeciwciała IgA, rąbek szczoteczkowy, replikacja wirusowa, serotonina, szczep zjadliwy, wodnista biegunka, wyściółka jelita